127. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечностей. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения.

Флегмоны и абсцессы шеи относятся к тяжелым заболеваниям, заболевших следует немедленно госпитализировать. Обычно инфекция распространяется из полости рта (при кариесе зубов, хроническом ларингите, фарингите и т.д.). Поверхностные флегмоны и абсцессы шеилокализуются над глубокой фасцией шеи и не представляют большой опасности вследствие их поверхностного расположения и легкой доступности для операции. Чаще всего они встречаются в подчелюстной и в подбородочной областях и вскрываются поперечным разрезом. Клинически они могут проявляться повышением температуры тела до 38-39°С, головными болями, общим недомоганием. В общем анализе крови можно выявить увеличение числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При отсутствии лечения они могут распространяться на лицо с возникновением прогрессирующего воспаления вен лица и гнойного менингита. Глубокая флегмона шеи — тяжелое и опасное заболевание. Диагностика глубокой флегмоны шеи может быть затруднена из-за отсутствия четких признаков заболевания. Очаг локализуется под глубокой фасцией шеи и может распространяться в клетчатку средостения с развитием медиастенита. Разрез во время операции делается в продольном направлении по переднему краю грудино-ключичной мышцы. Обычно гнойник находят в области сосудистого пучка. Тампон должен быть введен так, чтобы был создан хороший сток гноя. Тугая тампонада опасна, так как она ведет к сдавлению сосудов и вторичному кровотечению. Тампоны извлекаются через 3—4 дня, когда воспалительный процесс уже отграничен. Как при глубоких, так и при поверхностных флегмонах и абсцессах шеи для уменьшения проявлений общей интоксикации применяется медикаментозная терапия: антибиотики местно, внутримышечно, внутривенно, дезинток-сицирующие (гемодез и др.) и восстанавливающие водно-электролитный баланс Сдиеоль, трисоль, раствор Рингера и др.) растворы, препараты, повышающие защитные силы организма (неспецифическая иммуномодуляция). 

Флегмона субпекторальная — гнойное воспаление, локализующееся под грудными мышцами. Заболевание встречается сравнительно редко. Инфекция может попасть в субпекторальное пространство при проникаю­щих ранениях или вследствие распространения инфекции из первичных очагов (лимфадениты, подмышечная флегмона, остеомиелит ребер и др.). Чаще всего субпекторальные флегмоны представляют собой по суще­ству затеки при аденофлегмонах подмышечной впадины. Симптоматология и клиника. Боли и припухлость в области большой грудной мышцы, повышение температуры до 39—40°, ухудшение общего состояния. При пальпации определяется болезненность в области большой грудной мышцы, больше выраженная в верхнем отделе, плечо приведено к грудной клетке; красноты кожи, местного повышения температуры, флюктуации из-за глубоко расположенного воспалительного процесса не отмечается. При попытке отвести плечо боли усиливаются, что является типичным признаком субпекторальной флегмоны. Прогрессирование заболевания приводит к распространению гноя в подмышечную впадину. Диагностика. При распознавании заболевания необходимо иметь в виду возможность развития туберкулеза ребра, осложненного образованием холодного затека под большой грудной мышцей. Помощь в диагностике могут оказать тщательное рентгенологическое обследование и правильно собранный анамнез. При далеко зашедшем процессе наблю­дается распространение гноя к передней стенке подмышечной впадины и даже в область лопатки между m. subscapularis  m. и serratus anterior, процессов, локализующихся в соседних областях — паранефритов, параколитов. При паранефрите боль обычно носит более локализованный характер, инфильтрат может пальпироваться через брюшную стенку, так как околопочечная клетчатка расположена глубже ретроперитонеальной. Паранефриты обычно сопровождаются значительными изменениями в моче, а также дизурическими явлениями, так как почти исключительно возникают при заболевании почек. Заболевание почек может быть обна­ружено дополнительными методами исследования: пиелографией, хромоцистоскопией и др. Параколиты развиваются на почве воспалительных процессов толстого кишечника. При обследовании больных обнаружи­ваются язвы, повреждения инородными телами слизистой оболочки тол­стого кишечника. Иногда заболевание приходится дифференцировать от злокачественной опухоли (саркомы), актиномикоза, туберкулеза. Для уточнения диагноза могут оказаться полезными диагностическая пунк­ция, биопсия с последующим гистологическим исследованием. Лечение:  а) Консервативное лечение: введение в практику антибиотиков способствовало успеху консервативных методов лечения. В настоящее время широко применяется внутримышечное и местное (непосредственно в область воспалительного очага) введение анти­биотиков широкого спектра действия. Больным назначается постельный режим, применяются симптоматические и дезинтоксикационные средства (обезболивающие, снотворные, вливания глюкозы, физиологического раст­вора, переливания крови, плазмы и т. д.). б) Оперативное лечение. Оперативное вмешательство по­казано при отсутствии эффекта от применения консервативных методов и прогрессирующем ухудшении состояния больного (резкое повышение температуры, озноб, нарастание болей и т. д.). Операция производится под общим обезболиванием и заключается во вскрытии гнойника с после­дующим дренированием раны. При подвздошной локализации процесса производят разрез параллельно наружному краю пупартовой связки, выше нее на 1,5—2 см. При формировании гнойника в поясничной области применяется раз­рез над гребнем подвздошной кости, в паховой области — над пупартовой связкой, при паранефрите — разрез на 3—4 см выше гребня подвздошной кости, при параколите — на боковой стенке живота на уровне передней и задней подмышечных линий. Если до операции наблюдалась контрак­тура бедра, конечность максимально разгибают и фиксируют гипсовой лонгетой. в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде широко используют антибиотики, проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию (переливание крови, плазмы, белковых заменителей, глюкозы, электролитов и т. д.). В первые дни необходимо обеспечить отток гноя из операционной раны. В дальнейшем применяют мазевые тампоны, проводят физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, витаминотерапию.

Глубокие флегмоны конечностей — это распространяющееся по клетчаточным пространствам гнойное воспаление. Воспаление распространяется по рыхлой жировой клетчатке, располагающейся под фасцией и между мышцами. Глубокие флегмоны конечностей встречаются значительно реже подкожных флегмон и могут быть первичными или вторичными, экзогенными или эндогенными. Глубокие экзогенные первичные флегмоны возникают в случаях попадания возбудителя при повреждении кожи и воздействии внешних агентов (ранения, ожоги, инъекции). Эндогенные вторичные глубокие флегмоны развиваются в случаях проникновения возбудителей через кровеносные или лимфатические пути, а также при затеках гнойного отделяемого или прорывах глубоких ограниченных гнойников при остеомиелитах, пандактилитах, тендовагинитах и пр. Глубокие флегмоны межмышечных пространств и фасциальных футляров распознают труднее. Скопления гноя, лежащие под большой ягодичной мышцей, могут проникать под широкую фасцию бедра и образовывать новые скопления в замкнутых фасциальных пространствах, а именно: 1. флегмоны в области фасциального футляра четырехглавой мышщы. 2. Скопления гноя в области фасциального футляра приводящих мышц бедра. 3. Скопление гноя в заднем отделе бедра вдоль седалищного нерва под задними сгибателями мышц. Это может привести к образованию субфасциальной флегмоны подколенной ямки, которая может распространиться через гунтеров канал вверх вдоль бедренных сосудов и образовать затек в сосудистом влагалище бедра, а также может распространиться кпереди по передней болыпеберцовой артерии на передний отдел голени, по задней болынеберцовой артерии. С флегмонами субфасциальных пространств голени близко связаны флегмоны стоп. При глубоком расположении они прикрыты мощным слоем апоневроза подошвы и мало видны с поверхности. Методика вскрытия глубоких флегмон бедра имеет главную опасность — ранение бедренных сосудов. Поэтому необходимо хорошо знать их расположение и всегда идти вдали от сосудистого влагалища. Надо отметить, что все мышечные футляры и субфасциальные пространства сообщаются друг с другом через постоянно имеющиеся межфасциальные щели. В связи с чем при вскрытии флегмоны следует внимательно обследовать раскрытую полость, а затем и все соседние полости, чтобы убедиться, что затеков нет и что поступление гноя из соседних фасциальных пространств отсутствует. Разрезы при глубоких задних межмышечных флегмонах голени не следует производить через толстый мышечный слой, а лучше по внутреннему краю большеберцовой кости, как бы для перевязки задней большеберцовой артерии, проникая в скопление гноя.

128. Гнойный медиастинит. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения. Медиастинит — это острое гнойное воспаление средостения. Первичный медиастенит является результатом непосредственного проникновения инфекции при открытых ранениях и при операции. В большинстве случаев развивается вторично: инфекция попадает по лимфатическим путям из воспалительных очагов в соседних органах (абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи, остеомиелиты ребер, язвы и распадающиеся опухоли пищевода и др.). Часто причиной медиастинита является прободение пищевода инородными телами или повреждение его при инструментальном исследовании или операциях. Наиболее частые возбудители — стафилококки, стрептококки, реже пневмококки, кишечная палочка, протей и др. Очень опасны медиастиниты, вызванные синегнойной палочкой. Гнойное воспаление охватывает рыхлую ткань средостения. Сначала возникает воспалительный инфильтрат, который дополнительно (чаще всего в центре) подвергается гнойному расплавлению. Окружающая ткань имеет вид желе. Часто гнойное воспаление охватывает и лимфатические узлы средостения.Формы медиастенита 1. По характеру воспаления — диффузная, флегмонозная (флегмона средостения) и ограниченная гнойная (абсцесс средостения). Абсцессы чаще всего расположены в верхней передней части средостения и в зоне корней легкого. Они бывают одиночными или множественными. 2. По локализации — передние и задние медиастениты. 3. По течению — острые и хронические. 4. По клинической картине — острый медиастинит; абсцесс средостения; подострый и хронический неспецифический медиастинит, медиастиноперикардит; спецфический медиастинит. Клиническая картина. Острый медиастинит чаще всего соответствует диффузно-флегмонозной форме. Это тяжелое заболевание, которое не всегда характеризуется самостоятельными клиническими симптомами. Характерны высокая температура, озноб, понижение артериального давления, учащение пульса, иногда психические нарушения, типичные лабораторные показатели, свидетельствующие о наличии острого гнойного процесса, тяжелая интоксикация, олигурия. Для острого медиастинита характерны загрудинные боли, боли при глотании и дыхании, усиление болей за грудиной при откидывании головы назад, расширение шейных вен при больших гнойных затеках. Раздражение блуждающего нерва приводит к нарушению сердечной деятельности и расстройству функций органов брюшной полости. В начале заболевания локальные симптомы отсутствуют. Позднее при переднем медиастените появляются при опухание и покраснение в яремной и в надключичных ямках, в парастернальной области появляется отек. Локальные симптомы заднего медиастинита нехарактерны. Хронический медиастинит характеризуется разрастанием фиброзной соединительной ткани, что приводит к сращениям. Диагностика. При ранениях и при заболеваниях, которые могут осложниться гнойным медиастинитом, особенно при наличии инородных тел и ранении пищевода, нужно очень тщательно следить за появлением малейших симптомов. Рентгенологическое исследование облегчает постановку диагноза. Рентгенологически средостение расширено (феномен «дымовой трубы»), нередко наблюдается инфильтрация легочной ткани. При нем устанавливается расширение медиастинальной тени, что является характерным симптомом диффузного медиастинита. При образующих газы гнойно-гнилостных флегмонах и при анаэробных инфекциях клиническая и рентгенологическая картины такие же, как при эмфиземе средостения. Лечение. Вначале необходима массивная антибиотикотерапия. Поскольку острый медиастинит чаще всего имеет молниеносное течение, необходима экстренная операция. Установленные прободения пищевода, трахеи, основных бронхов нуждаются в оперативной санации. Инородные тела следует удалять. Для лечения процессов, локализованных в переднем верхнем участке средостения, применяют шейную медиастинотомию. После операции больной должен лежать в положении с приподнятым ножным концом. При низко расположенных процессах (переднем медиастините) доступ цервикальной медиастинотомии недостаточен. В таких случаях показана передняя медиастинотомия(вскрытие средостения).

129. Гнойный паранефрит. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения. Паранефрит – это воспалительный процесс в околопочечной жировой клетчатке. Воспаление фиброзной капсулы почки, которая, как правило, вовлекается в процесс при тяжелом гнойном пиелонефрите, называют перинефритом.  Паранефрит вызывается стафилококком, кишечной палочкой и другими видами микроорганизмов. Различают первичный и вторичный паранефрит. Первичный паранефрит возникает при отсутствии почечного заболевания в результате инфицирования паранефральной клетчатки гематогенным путем из отдаленных очагов гнойного воспаления в организме (панариций, фурункул, остеомиелит, пульпит, ангина и др.). Его развитию способствуют травма поясничной области, переохлаждение и другие экзогенные факторы. Вторичный паранефрит возникает как осложнение гнойно-воспалительного процесса в почке: в одних случаях при непосредственном распространении гноя из очага воспаления в почке (карбункул почки, абсцесс почки, пионефроз) на паранефральную клетчатку, в других (при пиелонефрите) - по лимфатическим путям и гематогенно. Инфекция в паранефральную клетчатку может попасть также из воспалительных очагов в соседних органах (при параколите, ретроперитоните, параметрите, парацистите, аппендиците, абсцессе почки, плеврите, абсцессе легкого и др.). Вторичный паранефрит встречается в 80% случаев.

По характеру воспалительного процесса различают острый и хронический паранефрит.Острый паранефрит проходит вначале стадию экссудативного воспаления, которое может подвергнуться обратному развитию или перейти в гнойную стадию. Если гнойный процесс в паранефральной клетчатке имеет тенденцию к распространению, то обычно расплавляются межфасциальные перегородки и гной устремляется в наиболее слабые места поясничной области. При дальнейшем развитии процесса гной выходит за пределы паранефральной клетчатки, образуя флегмону забрюшинной клетчатки. Флегмона может прорваться в кишку, брюшную или плевральную полость, в мочевой пузырь или под кожу паховой области, распространяясь по поясничной мышце, а через запирательное отверстие - на внутреннюю поверхность бедра. Однако такой исход может быть лишь при нераспознанном паранефрите. В последние годы в связи с широким применением антибиотиков паранефрит стал встречаться реже. Острый паранефрит в начальной стадии заболевания не имеет характерных симптомов и начинается с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, недомогания. Лишь через трое-четверо суток и более появляются локальные признаки в виде болей в поясничной области различной интенсивности, болезненности при пальпации в костовертебральном углу с соответствующей стороны, защитного сокращения поясничных мышц при легкой пальпации области почки на стороне заболевания. Несколько позже обнаруживают сколиоз поясничного отдела позвоночника за счет защитного сокращения поясничных мышц, характерное положение больного с приведенным к животу бедром и резкую болезненность при его разгибании за счет вовлечения в процесс поясничной мышцы, пастозность кожи и выбухание в поясничной области, местную гиперемию, более высокий лейкоцитоз крови, взятой из поясничной области на стороне заболевания. Получение гноя при пункции паранефральной клетчатки служит убедительным подтверждением гнойного паранефрита, однако отрицательный результат исследования не исключает его. Хронический паранефрит чаще всего возникает как осложнение хронического калькулезного пиелонефрита, протекающего с частыми обострениями, либо является исходом острого паранефрита. Он нередко возникает после оперативных вмешательств на почке (попадание мочи в паранефральную клетчатку), после травматических повреждений почки как следствие урогематомы. Хронический паранефрит протекает по типу продуктивного воспаления с замещением паранефральной клетчатки соединительной тканью ("панцирный" паранефрит) или фиброзно-липоматозной тканью. Почка обычно оказывается замурованной в инфильтрате, деревянистой плотности и значительной толщины, и обнажить ее во время операции удается только "острым" путем.

Острый паранефрит при раннем обращении к врачу-урологу излечивается, применение антибактериальной терапии позволяет добиться выздоровления у большинства больных без хирургического вмешательства. Помимо антибактериального лечения, проводят терапию, повышающую иммунологическую реактивность организма. При гнойном паранефрите показано оперативное лечение.

Лечение. Лечение при хроническом паранефрите проводят теми же антибактериальными препаратами, что и при остром, в сочетании с физиотерапевтическими методами, а также с общеукрепляющими средствами, рассасывающей терапией. При остром паранефрите прогноз обычно благоприятный. Поскольку хронический паранефрит чаще всего является осложнением вторичного длительно протекающего пиелонефрита, прогноз его определяется характером течения основного заболевания. Каждому пациенту нашего медицинского центра гарантирован индивидуальный подход. Современное диагностическое и лечебное оборудование; внимательный, обученный и корректный персонал поможет избавиться от паранефрита.

130.Острый парапроктит, свищи прямой кишки. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения. Парапроктит (параректальный абсцесс) - острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. На его долю приходится около 30 % всех заболеваний, процесс поражает примерно 0,5 % населения. Мужчины страдают в 2 раза чаще женщин, заболевают в возрасте 30-50 лет.Этиология и патогенез. Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры (стафилококк, грамотрицательные и грамположительные палочки). При обычном парапроктите чаще всего выявляют полимикробную флору. Воспаление с участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания - газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфические возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной парапроктита. Пути инфицирования очень разнообразны. Микробы попадают в параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные пазухи. При воспалительном процессе в анальной железе ее проток перекрывается, в межсфинктерном пространстве образуется абсцесс, который прорывается в перианальное или параректальное пространство. Переход процесса с воспаленной железы на параректальную клетчатку возможен также лимфогенным путем. В развитии парапроктита определенную роль могут играть травмы слизистой оболочки прямой кишки инородными телами, содержащимися в кале, геморрой, анальные трещины, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, иммунодефицитные состояния. Парапроктит может быть вторичным - при распространении воспалительного процесса на параректальную клетчатку с предстательной железы, уретры, женских половых органов. Травмы прямой кишки являются редкой причиной развития парапроктита (травматического).

Распространение гноя по параректальным клетчаточным пространствам может идти в разных направлениях, что приводит к формированию различных форм парапроктита . При этом гной нередко прорывается наружу через кожу с образованием свища.

Классификация парапроктитов

• Острый парапроктит.

По этиологическому принципу: обычный, анаэробный, специфический, травматический.

По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный, ретроректальный.

• Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).

По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутренние.

По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.

По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинктерный, транссфинктерный, экстрасфинктерный.

По степени сложности: простые, сложные.

Острый парапроктит характеризуется быстрым развитием процесса. Клиническая картина и диагностика. Клинически парапроктит проявляется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промежности, повышением температуры тела, сопровождающимся ознобом, чувством недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации, развитию синдрома дисфункции жизненно важных органов, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис. Больные испытывают недомогание, слабость, головные боли, бессонницу, исчезновение аппетита. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, прямую кишку, наружу через кожу промежности. Прорыв гнойника в прямую кишку является следствием расплавления ее стенки гноем при пельвиоректальном парапроктите. Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ). При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) формируется наружный свищ. Боли стихают, снижается температура тела, улучшается общее состояние больного. Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит).

Рецидивирующий парапроктит проявляется наличием ремиссий, когда наступает, казалось бы, полное выздоровление больного (исчезают боли, нормализуется температура тела, рана заживает). Затем возникает обострение с клинической картиной острого параректального абсцесса.

Подкожный парапроктит - наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 50 % всех больных парапроктитом). Характерны острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39 "С, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. При пальпации этой зоны отмечается резкая болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей. Однако под обезболиванием его целесообразно провести, так как это дает возможность определить размеры инфильтрата на одной из стенок прямой кишки вблизи анального канала и принять решение о способе лечения.

Ишиоректальный парапроктит встречается у 35-40 % больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса, характерные для синдрома системной реакции на воспаление с резким повышением температуры тела, ознобом, тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Наряду с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки интоксикации. Тупые боли в глубине промежности становятся острыми, пульсирующими. Они усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализации гнойника спереди от прямой кишки возникает дизурия. Лишь через 5-7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращают на себя внимание асимметрия ягодичных областей, сглаженность полулунной складки на стороне поражения. Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная. Весьма ценным в диагностике ишиоректальных гнойников является пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше прямокишечно-заднепроходной линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки на стороне поражения.

Подслизистый парапроктит наблюдается у 2-6 % больных с острым парапроктитом. Боли при этой форме заболевания весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвете кишки, в зоне гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного прорыва гнойника в просвет кишки наступает выздоровление.

Пельвиоректальный парапроктит - наиболее тяжелая форма заболевания, встречается у 2-7 % больных с острым парапроктитом. Вначале отмечаются общая слабость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной, озноб, головная боль, потеря аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота.

При абсцедировании инфильтрата пельвиоректальной клетчатки (через 7-20 дней от начала заболевания) температура тела становится гектической, выражены симптомы гнойной интоксикации. Боли становятся более интенсивными, локализованными, отмечаются тенезмы, запор, дизурия. Болезненности при пальпации промежности нет. Диагноз может быть подтвержден УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Без инструментальных исследований диагноз поставить трудно до тех пор, пока гнойное расплавление мышц тазового дна не приведет к распространению воспалительного процесса на седалищно-прямокишечную и подкожную жировую клетчатку с появлением отека и гиперемии кожи промежности, болезненности при надавливании в этой области. Во время пальцевого исследования прямой кишки можно обнаружить инфильтрацию стенки кишки, инфильтрат в окружающих кишку тканях и выбухание его в просвет кишки. Верхний край выбухания пальцем не достигается.

Ретроректальный парапроктит наблюдается у 1,5-2,5 % всех больных парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при надавливании на копчик. Боли иррадиируют в область бедер, промежность. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют резко болезненное выбухание ее задней стенки. Из специальных методов исследования применяют ректороманоскопию, которая информативна при пельвиоректальном парапроктите. Обращают внимание на гиперемию и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы, сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отверстие свищевого хода при прорыве гнойника в просвет кишки. При других формах эндоскопия не нужна.

Лечение. При остром парапроктите проводят хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции. Операцию выполняют под общим обезболиванием. После обезболивания (наркоз) устанавливают локализацию пораженной пазухи (осмотр стенки кишки с помощью ректального зеркала после введения в полость гнойника раствора метиленового синего и раствора перекиси водорода). Если прорыв абсцесса произошел наружу через кожу, то хорошего его дренирования, как правило, не наступает. При подкожном парапроктите его вскрывают полулунным разрезом, гнойную полость хорошо ревизуют пальцем, разделяют перемычки и ликвидируют гнойные затеки. Пуговчатым зондом проходят через полость в пораженную пазуху и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с пазухой (операция Габриэля). При подкожно-подслизистом парапроктите разрез можно произвести в радиальном направлении - от гребешковой линии через пораженную анальную крипту (входные ворота инфекции) на перианальную кожу. Затем иссекают края разреза, пораженную крипту вместе с внутренним отверстием свища. На рану накладывают повязку с мазью, вводят газоотводную трубку в просвет прямой кишки.

При ишиоректальном и пельвиоректальном парапроктитах подобное хирургическое вмешательство невозможно, поскольку при этом будет пересечена большая часть наружного сфинктера. В подобных случаях производят вскрытие гнойника полулунным разрезом, тщательно обследуют полость его и вскрывают все гнойные затеки, рану промывают раствором перекиси водорода и рыхло тампонируют марлевым тампоном с диоксидиновой мазью. Для ликвидации криптита, который привел к развитию парапроктита, в таких случаях необходимо обеспечить парез сфинктера. Для этого производят дозированную заднюю сфинктеротомию (при этом рассекают и пораженную пазуху). В ряде случаев, когда при ревизии гнойной полости четко определяется дефект в стенке прямой кишки (входные ворота инфекции), можно использовать лигатурный метод. Полулунный разрез кожи после вскрытия гнойника продлевают до средней линии кпереди или кзади от прямой кишки (в зависимости от локализации пораженной пазухи). Далее со стороны прямой кишки эллипсовидным разрезом иссекают пораженную пазуху. Нижний угол раны в кишке соединяют с медиальным углом промежностной раны, слизистую оболочку в указанных пределах иссекают. Через вскрытую полость и иссеченную пазуху в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру, укладывают строго по средней линии спереди или сзади анального канала и затягивают. Через 2-3 дня часть волокон сфинктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Повторяя эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают лигатурой мышечные волокна сфинктера, в результате чего у большинства больных удается ликвидировать свищ без нарушения замыкательной функции сфинктера. Целесообразно при лечении этим методом использовать эластичные, специально изготовленные лигатуры, которые после затягивания, в силу эластических свойств, будут более длительно, чем простая лигатура, постепенно разрушать волокна сфинктера. При ретроректальном (пресакральном) остром парапроктите производят разрез кожи длиной 5-6 см посередине между проекцией верхушки копчика задним краем анального отверстия. На расстоянии 1 см от копчика пересекают заднепроходно-копчиковую связку. Эвакуируют гной, полость абсцесса обследуют пальцем, разъединяя перемычки. Экспонируют с помощью крючков заднюю стенку анального канала, окруженную мышцами сфинктера, где отыскивают участок свищевого хода, ведущий в просвет кишки. Второй этап операции - проведение лигатуры - производят аналогично описанному выше.

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) встречается у 30-40 % всех проктологических больных. Заболевание развивается вследствие перенесенного острого парапроктита и проявляется свищами прямой кишки. Это происходит в том случае, если имеется внутреннее отверстие, ведущее из прямой кишки в полость гнойника. При формировании хронического парапроктита внутреннее отверстие свища открывается в просвет прямой кишки, наружное - на коже промежности. В свищ из прямой кишки попадают газы и кал, что постоянно поддерживает воспалительный процесс. Причинами перехода острого парапроктита в хронический являются:

• поздняя обращаемость больных за медицинской помощью после самопроизвольного вскрытия гнойника;

• ошибочная хирургическая тактика в остром периоде (вскрытие гнойника без санации входных ворот инфекции).

Свищ может быть полным и неполным. Полный свищ имеет два или более отверстий: внутреннее - на стенке прямой кишки и наружное - на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ). Такие свищи наблюдают у 10 % больных. Они возникают в результате самопроизвольного вскрытия гнойника в просвет прямой кишки. Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по отношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерный, транссфинктерным и экстрасфинктерный. При интрасфинктерном свище свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ прямой и короткий. Наблюдается у 25-35 % больных. При транссфинктерном свище часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке. Наблюдается у 40-45 % больных. При экстрасфинктерном свище свищевой канал проходит в клетчаточ-ных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Наблюдается у 15-25 % больных.

Транс- и экстрасфинктерный свищи могут соединяться с полостями в ишиоректальной и пельвиоректальной клетчатке (сложные свищи).

Клиническая картина и диагностика. Количество гнойного отделяемого из свища различно и зависит от объема полости, которую он дренирует, а также от степени воспалительного процесса в ней. При широком свищевом ходе через него могут выходить газы и кал, при узком -скудное серозно-гнойное отделяемое. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению парапроктита. Такое чередование обострений и ремиссий нередко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность ремиссий может достигать нескольких лет. Боли возникают лишь при обострении заболевания, исчезая в период функционирования свища. Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, проктосигмоидиту, мацерации кожи промежности. У некоторых больных мышечные волокна сфинктера прямой кишки замещаются соединительной тканью, что делает его ригидным и ведет к сужению анального канала, нарушению замыкательной функции сфинктера и, как следствие этого, недержанию газов и кала (особенно жидкого). Длительно существующие свищи прямой кишки могут малигнизироваться. При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов, характер и количество отделяемого из них, наличие мацерации кожных покровов. Уже при пальпации перианальной зоны нередко удается определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, иногда - выявить внутреннее отверстие свища, его размеры, установить сложность свища, его ход и особенности. Дополнительные сведения о локализации внутреннего отверстия свища, его ходе и особенностях, что необходимо для выбора метода операции, получают с помощью введения метиленового синего в свищ, осторожного зондирования свищевого хода, фистулографии, аноскопии, ректороманоскопии, эндоректального УЗИ. Лечение. При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом. Консервативное лечение редко приводит к полному выздоровлению больных, поэтому его обычно используют лишь в качестве подготовительного этапа перед операцией.

Хирургическое вмешательство является радикальным методом лечения свищей прямой кишки. Сроки оперативного вмешательства зависят от характера течения заболевания:

• при обострении хронического парапроктита показано срочное хирургическое вмешательство;

• при подостром течении парапроктита (наличии инфильтратов) проводят противовоспалительное лечение в течение 1-3 нед, затем - хирургическое вмешательство;

• при хроническом течении - плановая операция;

• в случае стойкой ремиссии операция откладывается до обострения парапроктита.

Хирургическое вмешательство при свищах прямой кишки проводят в зависимости от типа свища (его отношения к сфинктеру), наличия воспалительных процессов в параректальнои клетчатке, гнойных затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища.

При интрасфинктерных свищах их иссекают в просвет прямой кишки. Иссечение свища лучше производить клиновидно вместе с кожей и клетчаткой. Дно раны выскабливают ложкой Фолькмана. При наличии гнойной полости в подкожной жировой клетчатке ее вскрывают по зонду, выскабливают стенки ложкой Фолькмана и вводят марлевую турунду с мазью (левосин, левомеколь и т. п.), устанавливают газоотводную трубку.

Транссфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мышц сфинктера) или без него, дренированием гнойной полости.

При экстрасфинктерных свищах, являющихся наиболее сложными, прибегают к различным операциям, суть которых сводится к полному иссечению свищевого хода и ликвидации (ушиванию) внутреннего отверстия свища. При сложных свищах применяют лигатурный метод. Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишки с помощью изогнутого под прямым углом зонда.

131.Острый гнойный мастит. Симптоматика, профилактика, лечение острого лактационного, послеродового мастита. Острый лактационный мастит, формы, к-ка, д-ка, леч. Мастит - восп паренхимы и интерстиц мол ж-зы. Формы- серозный, инфильтрат, абсцедирующ, флегмоноз, гангреноз. Хр мастит бывает гнойный и негнойный. Возбуд Staph . Предрасполаг - трещины сосков, несобл правил гиг, застой молока. К-ка развив ч/з 1-2 нед после родов. Происх постеп переход одной формы в др при неадек леч, в теч 3-4 дн происх усил местн и общ проявл – высок t, нараст интокс, гиперемия кожи пораж ж-зы, при пальп болез инфильтрат, при расплавл появл флюктуац. Абсцессы м б субареоляр, интрамаммарные, ретромам. При флегмоноз мастите мол ж-за резко увелич, кожа отеч, гиперемия с синюш оттенком, регион лимфаденит, t 40-41, озноб, тошнота, рвота. При гангреноз- синебагров цвета ж-за, покрыта пузырями, зоны некроза, сосок втянут. Д-ка - бак исслед молока из 2-х ж-з. Леч при абсцед мастите разрез 5-6см в месте флюкт в радиальн направл не доходя 1см до ареолы. После удал гноя - дренаж, тампоны. При ретромам - разрез под мол ж-зой по Барденгейру, при субареол – параареолярн. Флегмоноз- разрезы по тем же правилам + некрэктомия. После опер – мест и общ леч. 

Мастит (грудница) - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Острый мастит в 80-85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), в 10-15% - у некормящих пациенток и в 0,5-1% - у беременных. Частота лактационного мастита колеблется от 1,5 до 6% по отношению к числу родов; в послеродовом периоде 2/3 различных случаев гнойно-воспалительных процессов приходится на его долю. В последние годы частота послеродового мастита несколько снизилась, однако увеличилось количество гнойных форм заболевания, изменился и видовой состав возбудителей инфекции, их антигенные свойства и антибиотикорезистентность.  Лактационный мастит в 70% случаев наблюдается у первородящих женщин, в 27% - у повторнородящих, в 3% - у многорожавших. Возросла заболеваемость у родильниц старше 30 лет, что объясняется увеличением числа первых родов в этом возрасте. Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний воспалительный процесс встречается редко.  Классификация: Различают острые и хронические маститы. В группе хронических выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительных случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной хронической форме относят плазмоклеточный перидуктальный мастит.  Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима молочной железы - паренхиматозный мастит или интерстиций - интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они сочетаются друг с другом.  Отдельно выделяют воспаление млечных протоков - галактофорит и воспаление желез околососкового кружка - ареолит.  Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса:  1.    Серозный (начальный). 2.    Инфильтративный. 3.    Гнойный: а) инфильтративно-гнойный; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы,  абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс  позади  железы   (ретромаммарный); в) флегмонозный;  г) гангренозный. Выделяют также специфический (редко встречающийся) мастит - туберкулезный, сифилитический. Симптомы гнойного мастита. Значительное ухудшение самочувствия, ознобы, потливость, температура поднимается до высоких цифр (39-40°С). Значительно усиливаются боли в молочной железе. Молочная железа увеличивается в объеме, резко болезненна при ощупывании. Молоко сцеживается с большим трудом, возможно, выделение капелек гноя. В анализе крови гемоглобин может быть понижен (норма для женщин 120-140 г/л), наблюдаются признаки воспаления: увеличение лейкоцитов (норма 4,0-9,0×109 /л), ускорение СОЭ (норма для женщин 2-15 мм/ч). В анализе мочи появляются белок и гиалиновые цилиндры. Лечение гнойного мастита. При гнойных формах мастита производится срочная операция. Место и форма разреза выбираются в зависимости от участка поражения, распространенности процесса. Стараются учесть и эстетическую сторону вопроса. После вскрытия гнойника и иссечения нежизнеспособных тканей, накладывают дренажно-промывную систему (ДПС), рану ушивают. Дренажно-промывная система – это система специальных трубочек, через которые происходит отток гнойного содержимого, также через дренажно-промывную систему вводятся лекарственные вещества (антибиотики и др.) Дренажно-промывную систему удаляют на пятые-десятые сутки после операции, швы снимают на восьмые-десятые сутки. При всех формах мастита грудное вскармливание временно прекращают, возобновить его можно только при отрицательном посеве на микрофлору. Показания к прекращению лактации: Тяжелое течение воспалительного процесса в молочной железе, Двусторонний мастит, Рецидивы заболевания, Желание матери и др.

132.Гнойный паротит. Предрасполагающие факторы, клинические признаки, методы профилактики и лечения. Гнойные за­болевания других железистых органов. Гнойный паротит — гнойное воспаление околоушной железы. Из секрета, выделяемого гнойно-воспаленной слюнной железой, обычно выделяют стафилококков и стрептококков. Считают, что существуют соматогенный, гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. Формы гнойного паротита. Катаральная форма характеризуется воспалительной гиперемией, припуханием и сгущением секрета. При гнойной форме, встречающейся наиболее часто, наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация паренхимы, местами выявляются очаги гнойного ее расплавления, отмечается значительное уменьшение или прекращение секреции. При этой форме заболевания могут наблюдаться гнойные затеки на шею, в височную область и т.д. Гангренозный паротит вызывает некротическое расплавление паренхимы и почти полное уничтожение железы. Клиническая картина. В ходе инфекционных заболеваний гнойный паротит обычно развивается во второй половине болезни, а послеоперационный — на 4—5-й день после операции. Общие проявления — повышение температуры тела, головные боли, боль при жевании и глотании. В общем анализе крови могут присутствовать лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Местные явления выражаются в припухании, уплотнении и болезненном увеличении железы. Кожа над ней становится гиперемической и отекает. Из-за напряжения под плотной фасциальной капсулой флюктуации не бывает. Слизистая оболочка полости рта отечна, около отверстия канала околоушной железы гиперемирована. На 3—4-й день заболевания начинается выделение гнойного экссудата из канала. Прогноз.  После излечения катарального и гнойного паротита функция железы полностью восстанавливается. Лечение. В начале заболевания проводится консервативное лечение (антибиотики, уход за полостью рта, диета и др.). При наличии гнойного процесса не следует медлить с операцией. Имеющиеся слюнные камни необходимо удалять. Операция состоит во вскрытии гнойного очага и дренажа. Операция также способствует уменьшению напряжения тканей железы. Во время операции производятся разрезы от 1,5 до 3,0 см. При выполнении операции следует учитывать расположение лицевого нерва и его разветвлений. 

133.Перитонит Классификация. Этиология и патогенез. Симптоматология и диагностика. Принципы лечения. Первая меди­цинская помощь при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Перитонит — воспаление брюшины. Источники инфекции при перитоните: 1) острые воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (острый аппендицит, острый панкреатит, флегмона желудка, терминальный илёит и др.); 2) острые гнойные процессы половых органов; 3) прободные процессы желудочно-кишечного тракта (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные дивертикулы, злокачественные опухоли); 4) гангрена кишечной стенки (ущемление кишечной стенки, странгуляция, тромбоэмболические процессы в брыжеечных артериях, гангренозные воспаления и др.); 5) травматические поражения органов брюшной полости пр. и закрытых и открытых травмах живота; 6) послеоперационные недостатки швов; 7) перфорация внутрибрюшных абсцессов; 8) инфекция из соседних органов и полостей (паранефрит, ретроперитонеальная флегмона, послеоперативная флегмона брюшной стенки и др.); 9) непосредственная инфекция извне (операции на органах брюшной полости, открытые ранения). Помимо бактериальных перитонитов, встречаются и асептические воспаления брюшины, вызываемые механическими, химическими и тепловыми повреждениями. В этих случаях раздражителями являются травмы, кровь, моча, желчь, панкреатический сок и др. Асептические перитониты чаете» быстро превращаются в гнойно-септические. Классификация. По распространенности перитониты делятся на диффузный, ограниченный, тотальный, осумкованный. Понятие «диффузный перитонит» не идентично понятию «тотальный перитонит». Определение «диффузный» относится только к способу распространения. При диффузном перитоните может быть охвачена только часть или вей брюшина (перитонит диффузный — частичный или общий). Ограниченный перитонит после возникновения не показывает склонности к прогрессирующему распространению. При oсумкованном перитоните возникшие спайки и сращения образуют барьер для распространения. Клиническая картина. Кардинальными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боль в области живота, симптом Щеткина — Блюмберга, защитное напряжение мышц живота, рвота, паралитическая непроходимость кишечника. Боль в области живота — самый ранний симптом перитонита. Обычно она постоянная. При прободном перитоните боль сначала сильная, затем ее интенсивность уменьшается. Сначала перистальтика сохранена, даже может быть усилена, затем наступает ее паралич. Пульс в начале прободных перитонитов может быть несколько замедленным. Цвет кожи бледный, нередко синюшного оттенка; редко субиктеричный. Выражение лица испуганное, неспокойное. Черты заостряются, глаза западают, взгляд становится апатичным («лицо Гиппократа»). Лечение. Цель местного лечения заключается в устранении источника инфекции. Операция может состоять в удалении пораженного органа (например, аппендэктомия при остром аппендиците, холецистэктомия — при гнойном или гангренозном холецистите, сальгшнгэктомия — при гнойно-прободном сальпингите; резекция флегмонозно-воспаленного участка желудочно-кишечного тракта; закрытие прободного отверстия — при ранениях или прорыве язвы полостных органов и т.д.). Все эти операции заканчиваются санацией и дренированием брюшной полости.  Цели общего лечения: компенсировать патофизиологические нарушения, бороться с инфекцией и интоксикацией. Необходимо применение антибиотиков различных классов зависимости от чувствительности микроорганизма. Известно, что посев на чувствительность микробов к антибиотикам готовится не менее 5 дней, поэтому сначала назначаются антибиотики широкого спектра действия, а затем — в зависимости от результатов анализов. Не следует выпускать из виду текущий контроль потери жидкостей, электролитов, белков и развития метаболического ацидоза. Потеря жидкости, которая при, перитоните с паралитической непроходимостью достигает 4—6 л в сутки, приводит к тяжелому обезвоживанию организма, нередко сопровождающемуся картиной гиповолемического шока. Потеря электролитов обусловливается преимущественно экссудацией, трансминерализацией и гиперкортицизмом. Это прежде всего касается потери натрия и калия. Гипокалиемия углубляет паралич кишечника. Быстро развивающаяся гипопротеинемия является результатом экссудации в воспаленных тканях и повышенного катаболического распада белков. 

134.Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Перикардит. Общие представления о причинах, симптоматике, диагности­ке и лечении. Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания мягких — крупозную или постгриппозную пневмонию. Разли чают пара- и метапневмонические гнойные плевриты. Парапневмонические плевриты осложняют пневмонию в момент ее разгара, а метапневмонические или постпневмо-ппческие плевриты возникают после разрешения пневмо нии. Метапневмонические плевриты встречаются чаще, чем парапневмонические, и при них чаще развивается серозно-гнойная или гнойная экссудация. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны и др.). Подобное инфицирование наблюдается реже, оно начинается с образования серозного выпота, который переходит затем в серозно-гнойный и гнойный. Наиболее частой причиной гнойных плевритов является острый абсцесс легкого. Инфицирование плевральной полости при этом происходит лимфогенным путем или вследствие прорыва абсцесса в плевральную полость с образованием пиопнев-моторакса. Первичный гнойный плеврит возникает при проникающих ранениях грудной клетки. Острый гнойный плеврит делят по происхождению на первичный и вторичный; по распространенности процесса— на свободный (тотальный, средний, небольшой) и осумкованный (однокамерный, многокамерный, междолевой); по характеру экссудата — на гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный. Клиническая картина заболевания складывается из: 1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаков гнойной интоксикации; 3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого — с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку. Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди. Температура тела повышается до высоких цифр (39 - 40°С), носит постоянный или гектический характер. Частота пульса достигает 120—130 в минуту, что определяется как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата. Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжелой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.

При собирании анамнеза заболевания, учитывая вторичный характер гнойного плеврита, следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резких болей в боку (как «удар кинжалом»). При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение его в постели — полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боли при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20—25, а в тяжелых случаях—до 30—40 в минуту. При осмотре грудной клетки определяется ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или вовсе неучастие ее в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости определяется выбухание грудной клетки в зад ненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных промежутков может определяться умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется. При перкуссии грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируется над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите), верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко — Раухфуса. При перкуссии выявляют также смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости. При аускультации грудной клетки отмечается значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости. При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Температура тела повышена до 38—40° С, носит постоянный или перемежающийся гектический характер. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) позволяет определить скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и ее расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости — в реберно-диафрагмальном синусе, по мере накопления экссудата затемнение легочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости отмечается слой свободного воздуха. Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудатив-ного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости. Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней аксил-лярной линиями. При ограниченных и осумкованных плевритах, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки. Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с голкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1—2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

Лечение. Терапия гнойных плевритов включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов. Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением легкого достигается основная цель лечения—соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению боль-пого. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, так как в спавшемся легком еще не успевают произойти необратимые изменения, а в воспаленной плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления легкого может не произойти и между листками плевры остается остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический. Основным методом лечения эмпиемы является закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе производят широкий раз-роз грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.

К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дрениро-нание ее путем прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг нее мягкие ткани для создания герметичности. Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плев ральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию производят иглой с широким просветом (I —1,5 мм), обязательно используя трехходовой кран или с шновую трубку с зажимом, которыми перекрывают I ну при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при боль шом скоплении его в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ех уасио и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.

Пункцию проводят до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.

Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межреберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50—100 мм вод. ст. за счет водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются и гнойная полость ликвидируется.

При невозможности обеспечить постоянную аспирацию на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиоп-невмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в плевральной полости и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе. В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения гнойного плеврита прибегают к открытому методу — торакотомии для удаления густого гноя, фибрина, секвестров легочной ткани, которые не удается вывести через иглу или дренаж.

135. Классификация. Виды панариция. Гнойные тендовагиниты. Особенности гнойного воспаления кисти. Принципы диаг­ностики и лечения. Панариций. Гнойное воспаление тканей пальца. Больные с панарицием и его осложнениями на длительное время теряют трудоспособность и составляют 20-25 % посетителей хирургических кабинетов поликлиник. Возбудителем чаще всего бывает стафилококки, значительно реже стрептококки, нередко отмечается смешанная флора. Мелкие травмы (ссадины, уколы, царапины, занозы и др.), которые не вызывают сильной боли и поэтому не привлекают к себе внимания, играют важную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие виды панариция: кожный, подкожный, костный, суставной, сухожильный (тендовагинит), паронихия, подногтевой, пандактилит (поражение всех тканей пальца).

Симптомы и течение. Постоянным признаком является очень сильная боль, что связано с особенностями строения подкожной клетчатки пальца, его иннервацией и повышением внутритканевого давления. Краснота на внутренней поверхности пальцев при панарициях выражена слабо, а на ладони обычно отсутствует. Функция пальца и кисти при воспалительном процессе нарушена: палец находится в полусогнутом положении и попытки его выпрямить резко болезненны. Соседние здоровые пальцы также могут находиться в полусогнутом положении, но движения в них возможны и менее болезненны.

Кожный панариций. Воспалительный процесс локализуется в толще самой кожи, развивается вслед за незначительным поверхностным повреждением (заноза и др.). Эпидермис отслаивается экссудатом, который просвечивается через поверхностнгый слой кожи. Вокруг гнойного очага часто отмечается гиперемия кожи и лимфангит, продолжающийся на кисть и предплечье.

Лечение оперативное. После снятия эпидермиса при неосложенном кожном панариции лучше всего наложить повязку с синтомициновой эмульсией или индиферентной мазью. При кожном панариции с лимфангитом слегка страдает общее состояние. В этих случаях после операции накладывают повязку с гипертоническим раствором хлорида натрия и внутримышечно назначают антибиотики. Конечность иммобилизуют косыночной повязкой.

Подкожный панариций. Часто встречающаяся форма. Воспалительный процесс локализуется главным образом на ногтевой фаланге, но распространяется и на другие. Отмечается некроз клетчатки и ее гнойное расплавление. Боль, припухлость, ограничение подвижности пальца и нередко повышение температуры. При всех панарициях резкая боль носит пульсирующий характер. Определяемая ощупыванием пальца, локальная боль позволяет точно установить точку наибольших изменений тканей, что важно для вскрытия очага, обычно пуговчатым зондом. При правильном проведенном разрезе должно быть обнаружено и обработано место очага некроза и гнойного расплавления тканей. При безуспешности консервативного лечения или при обращении больного в разгар воспалительного процесса показано срочное хирургическое вмешательство, которое должно проводиться НЕ ПОЗЖЕ ПЕРВОЙ БЕССОННОЙ НОЧИ больного. Успех операции определяется полнотой обезболивания и хорошим обескровливанием пальца.

Костный панариций. Различают первичный, развивающийся после инфицированных колотых ран с повреждением надкостницы или кости, и вторичный костный панариций, возникающий как осложнение подкожного. В ранней стадии симптомы те же, что и при подкожном, но выражены резче. Характерно колбообразное утолщение ногтевой фаланги, при пальпации определяется резкая боль. При исследовании пуговчатым зондом ограниченной болезненности нет, она отмечается на всем протяжении фаланги. Страдает общее состояние больного.

Температура повышается до 39-40ЬС, отмечается головная боль, нередко озноб. На рентгенограмме деструктивные изменения в фалангах обнаруживаются спустя 10-14 дней после начала заболевания.

Диагноз уточняют во время операции. Вначале проводят энергичное лечение антибиотиками, которые вводят местно в сочетании с новокаиновой блокадой пальца, а также в вены тыльной поверхности кисти. Палец и кисть должны быть иммобилизованы гипсовой лонгетой.

При отсутствии эффекта консервативного лечения в течение 2 суток показано хирургическое вмешательство. В ранней стадии заболевания оно ограничивается вскрытием очага в мягких тканях и тщательном удалении иекротизированной клетчатки. На фаланге никаких манипуляций не производят. Операцию заканчивают дренированием раны. Дальнейшее лечение состоит в смене и применении антибиотиков.

Суставным панарицием называется гнойное воспаление межфалангового или пястно-фалангового сустава. Микроорганизмы могут попасть в сустав при колотых ранах и открытых повреждениях или же заболевание возникает в результате распространения гнойного процесса при подкожном и костном панариции, а также при гнойном тендовагините. У больных отмечается сильная боль в пальце, веретенообразный его вид, покраснение кожи.

Гнойный процесс разрушает боковые связки сустава и появляется ненормальная подвижность его, а затем и крепитация (хруст). Вначале процесс поражает только мягкие ткани сустава, потом разрушаются хрящи и суставные поверхности фаланг. При наличии в суставе гноя делают артротомию: сустав вскрывают двумя параллельными разрезами и промывают антибиотиками. В подкожную клетчатку для предупреждения склеивания вводят резиновую полоску. Если рентгенографически определяется разрушение суставных поверхностей, делают их резекцию. При суставных панарициях первого пальца очень важно сохранить подвижность сустава. Для этого необходимо после операции начинать ранние движения, способствующие образованию нового сустава. При запущенных тяжелых суставных панарициях может потребоваться ампутация пальца.

Тендовагинит. Гнойное воспаление сухожильных влагалищ развивается в результате непосредственного попадания в них микроорганизмов или вследствие перехода воспалительного процесса при гнойном панариции. Тендовагинит - наиболее тяжелый вид панариция, вызывающий, как правило, изменения со стороны общего состояния больного и приводящий к длительному нарушению функции кисти.

Сухожильные влагалища II, III, IV пальцев начинаются от основания ногтевых фаланг и заканчиваются слепыми мешками. Сухожильные влагалища 1 и V пальцев также начинаются от основания ногтевых фаланг, но их концы не заканчиваются слепо, а сообщаются с синовиальными сумками ладони - лучевой и локтевой. Для гнойных тендовагинитов II, III и IV пальцев характерны опухание пальца, согнутое его положение, ограничение активных движений, особенно сильные боли при движении, при попытках разгибания и при давлении пуговчатым зондом по ходу сухожилия. Больные жалуются на недомогание, головную боль, температура повышена.

Лечение. В первые часы заболевания рекомендуется пункция сухожильного влагалища с эвакуацией экссудата и последующим введением антибиотиков. Прокол делают на основной фаланге пальца. Сухожильное влагалище вмещает не более 1,5-2 мл жидкости, поэтому антибиотики берут в высокой концентрации. Для устранения болей введение лучше производить под наркозом.

При отсутствии успеха консервативного лечения показана операция, которая производится в условиях стационара.

Раны дренируют резиновыми выпускниками, проводят их над сухожилием, чтобы не повредить брыжеечки, что может вызвать некроз сухожилия. Кисть и палец фиксируют гипсовой лонгетой. Через 2 суток выпускники извлекают и проводят лечение физиотерапевтическими процедурами и гимнастикой.

Паронихией называется воспаление валика, окружающего основание ногтя. Способствуют развитию заболевания заусенцы.

Околоногтевой валик припухает, краснеет, становится болезненным. При надавливании из-под него выделяется гной. В процесс может вовлекаться весь валик или только часть его.

Лечение. В первые дни заболевания эффективна консервативная терапия. Применяются ванночки, спиртовые компрессы или повторное смазывание настойкой йода, обкалывание антибиотиками с новокаином.

При неэффективности консервативного лечения или при наличии гноя показано оперативное лечение.

Подногтевым панарицием называется воспаление, развивающееся под ногтем после колотых ран, заноз, при нагноении подногтевых гематом. Проявляется сильными дергающими болями; под ногтем ясно видно скопление гноя. Давление на ноготь вызывает резкую боль.

Лечение подногтевого панариция только хирургическое. Иногда достаточно бывает извлечь занозу, чтобы воспалительный процесс закончился. Для обнажения края занозы делают клиновидное иссечение края ногтя. При небольшом скоплении гноя под ногтем производят его трепанацию скальпелем или лучше бормашиной, что обеспечивает отток гноя. При значительной или полной отслойке ногтя от ложа показано его удаление. На обнаженное ложе накладывают мазевую повязку.

136. Диабетическая стопа. Клинические формы. Клиническая и инструментальная диагностика, Принципы комплексного лечения. Диабетическая стопа — сборное понятие, объединяющее группу  осложнений сахарного диабета, при которых развиваются патологические изменения стоп больного в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающие на фоне специфических изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. В основе СДС — комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроцирку-ляторного русла, создающих условия для развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы у больных СД типа 1 и 2. Классификация синдрома диабетической стопы: Нейропатическая форма. Проявляется разрушительными процессами стопы на фоне диабетической полинейропатии, отмечается снижение или исчезновение чувствительности кожи стоп, появлением трещин и язв из потертостей от обуви. Лечение диабета, правильная ортопедическая обувь, препараты от нейропатии позволяют остановить деструктивный процесс. Нейроишемическая форма. Имеет место на фоне диабетической ангиопатии, поражающей артерии голени и стопы. Характеризуется симптомами хронической артериальной недостаточности, появлением некрозов пальцев, больших язв. Отмечаются выраженные боли, связанные с критической ишемией ноги. Остеоартропатическая форма. Характеризуется асептическим разрушением костей и суставов стопы, деформацией стопы, артрозами и гнойными артритами мелких суставов в запущенной стадии. Флегмона стопы и диабетическая гангрена

Осложнения диабетической стопы: Хроническая критическая ишемия конечности, Язвы стопы и пальцев, Синдром Менкеберга - кальциноз мелких артерий, которые видны на рентгене без контраста, Патологические переломы костей стопы и деформация стопы, Флегмона и абсцесс стопы при присоединении тяжелой инфекции - требует экстренной хирургической помощи для спасения ноги

Принято выделять три группы риска: I. Чувствительность сохранена во всех точках, пульсация на артериях стопы хорошая. Обследуются ежегодно. II. Чувствительность снижена, отсутствует дистальный пульс, имеются деформации. Обследуются раз в ½ года. III. В анамнезе – язвы и/или ампутации на стопе, значительная нейропатия. Обследуются раз в 3 месяца.

Лечение. Консервативное: Терапия диабетической стопы включает базовые (обязательные для всех больных) и дополнительные (применяемые по показаниям) мероприятия. К базовым относятся: профилактика полинейропатии: контроль глюкозы, давления, гиперлипидемии; подиатрический уход за стопой; обучение больных и их родных в школе «Диабетическая стопа»; разгрузка стопы.

К дополнительным: антимикробная терапия; лечение болевого синдрома; лечение нейропатии; лечебная разгрузка и иммобилизация стопы; лечение ангиопатии; местное лечение язв и ран. Оперативное: Вскрытие абсцессов, флегмон, некрэктомии; Операции для восстановления артериального кровотока к стопе — ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей, аутовенозное шунтирование, эндартерэктомия; Ампутации

Остеомиелит. Классификация. Этиология и патогенез. Хронический рецидивирующий остеомиелит. Диагностика различных форм остеомиелита. Принципы общего и местного лечения остеомиелита. Остеомиелит — воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости и надкостницу. КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологическому признаку различают неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микроорганизмами, и специфический, вызываемый специфической микрофлорой. В зависимости от путей проникновения возбудителей инфекции в кость выделяют гематогенный (эндогенный) и негематогенный (экзогенный) остеомиелит. Гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага (острый гематогенный и первично-хронический остеомиелит). Экзогенный остеомиелит вызывается инфекцией, проникающей в кость при ранениях, операциях или за счет непосредственного перехода гнойного воспаления на кость с окружающих органов и тканей. В зависимости от механизма возникновения различают огнестрельный, посттравматический, послеоперационный и контактный остеомиелит. Огнестрельный остеомиелит является следствием огнестрельных ранений с повреждением кости. Посттравматический остеомиелит развивается при открытых переломах. Послеоперационный остеомиелит может возникнуть при оперативном лечении закрытых переломов, других операциях на костях и чаще связан с нарушением правил асептики. По клиническому течению остеомиелит может быть острым и хроническим (вторичным), развивающимся после любого острого неспецифического остеомиелита. Кроме того, различают первично-хронический остеомиелит, к которому относят атипичные формы остеомиелита. (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), а также остеомиелит при некоторых инфекционных болезнях (туберкулез, сифилис и др.). Ряд авторов выделяет антибиотический остеомиелит, возникающий у ослабленных больных в процессе длительного лечения массивными дозами антибиотиков, и пострадиационный остеомиелит, связанный с длительным воздействием ионизирующего излучения. ЭТИОЛОГИЯ Возбудителем неспецифического остеомиелита могут быть любые микроорганизмы, но наиболее часто — аэробные гноеродные микроорганизмы стафилококковой и стрептококковой группы. Более чем в 90% случаев при остром гематогенном остеомиелите из гноя выделяют золотистый стафилококк. Отмечается увеличение числа остеомиелитов, обусловленных неклостридиальной анаэробной и грамотрицательной флорой. В редких случаях гематогенный остеомиелит имеет грибковую этиологию. Микрофлора гноя у одного и того же больного с течением времени может меняться. К первоначальной эндогенной инфекции в хронических случаях присоединяется вторичное экзогенное инфицирование микрофлорой, распространяющейся с поверхности тела по свищевому ходу. При экзогенном остеомиелите микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану (при открытом переломе, огнестрельном ранении), при операции (например, остеосинтезе) или непосредственном переходе гнойного процесса с окружающих мягких тканей. Специфический остеомиелит развивается при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе и др. Существенную помощь в определении этиологии гнойного процесса и выборе антибактериального препарата оказывает экспрессбактериоскопия мазков, окрашенных по Граму (время исследования 15—20 мин), а также полное микробиологическое исследование с выделением чистой культуры и определением ее чувствительности к антибиотикам (время исследования 2—4 дня), которые целесообразно проводить в динамике каждые 5—7 дней. ПАТОГЕНЕЗ При остром гематогенном остеомиелите микрофлора из явного или скрытого первичного очага заносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в широкой сети сосудов, особенно в области метафиза, замедляется скорость кровотока и микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого вещества. При определенных условиях эти очаги могут дать вспышку гнойного остеомиелита. Хронический гематогенный остеомиелит является следствием острого процесса. Огнестрельный и посттравматический остеомиелит — результат инфицирования костной раны, осложнения и прогрессирования раневого процесса. При этом гнойное воспаление развивается не в замкнутом костномозговом канале, а в зоне раздробленных отломков костей. Поврежденный костный мозг инфицируется в результате контакта с инфицированными тканями. Воспалительный процесс в кости может ограничиться краевой зоной — образующиеся грануляции предотвращают дальнейшее инфицирование костного мозга. При нарушении регенераторных процессов острый остеомиелит переходит в хронический. В инфицированной ране осколки костей подвергаются некрозу, становятся источниками нагноения, вокруг них образуются гнойные полости, формируются свищи, что препятствует развитию костной мозоли. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У взрослых острый гематогенный остеомиелит является рецидивом заболевания, перенесенного в детском возрасте. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета. Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный. Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно ее гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.). При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным. Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно. Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии. При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное ее положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания. Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи. В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности. Острый остеомиелит после огнестрельных ранений. Клинические проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны. Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации. Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны — стенки ее и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей. В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический. При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел. Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах — наиболее частое и серьезное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости. Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией. Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью. Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики. Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости. Хронический (вторичный) остеомиелит. Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости. В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы (коробки). Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного и др. Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого остеомиелита, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается. Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита часты и многообразны. Местные осложнения связаны с длительно существующими гнойно-деструктивными процессами в кости и мягких тканях — анкилозом и контрактурой сустава, переломом кости, развитием гнойного артрита, образованием ложного сустава, деформацией кости, малигнизацией тканей в области свища. При остеомиелите ребер возможен плеврит, при поражении костей черепа — менингит. Наиболее серьезные общие осложнения — амилоидоз почек, дистрофические изменения внутренних органов, сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ При подозрении на острый гематогенный остеомиелит показана срочная госпитализация. Общие принципы лечения острого гематогенного остеомиелита такие же, как при других гнойно-септических заболеваниях: воздействие на очаг, на возбудителя болезни и повышение общей сопротивляемости организма. Применяют различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2—3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает интоксикацию. При эпифизарном остеомиелите используют повторные пункции сустава для эвакуации гноя или выпота и введения в полость сустава антибиотиков. При явлениях гнойного артрита и неэффективности пункционного метода лечения прибегают к артротомии. При остром гематогенном остеомиелите обязательна иммобилизация конечности: у детей старшего возраста с помощью гипсовой лонгеты или шины Белера. Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом зависят от своевременного (сразу после установления диагноза) назначения антибиотиков, правильного выбора препарата и его дозы, а также длительности курса лечения. Длительность лечения антибиотиками в зависимости от тяжести процесса может составить 1—2 месяца, т.к. часто возникает необходимость в проведении 2—3 и более курсов антибиотикотерапии без перерыва. Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции.

В случаях поздней диагностики остеомиелита выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки. Используют также рифампицин, активный в отношении множественно-резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно. Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1% раствор диоксидина, хлорофиллипт и др.). В редких случаях при грибковой этиологии гематогенного остеомиелита проводят лечение всасывающимися противогрибковыми препаратами (амфоглюкамин, низорал), местно используют нистатин или леворин. Повышение общей сопротивляемости организма играет значительную роль в комплексном лечении острого гематогенного остеомиелита. Используют гемотрансфузии и внутривенные инфузии различных сред и растворов (растворы нативной плазмы, 10% раствор альбумина, гемодез и др.). При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита с целью воздействия на возбудителя инфекции и повышения реактивности организма используют метод ультрафиолетового облучения крови. При развитии септического состояния применяют методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию. При хроническом остеомиелите ликвидировать гнойный очаг в кости можно только с помощью радикального оперативного вмешательства. Важными компонентами подготовки больного к операции являются иммунокорригирующая и дезинтоксикационная терапия, назначение десенсибилизирующих препаратов, коррекция метаболических нарушений. Свищевые ходы на перевязках санируют антисептиками.

Лечение атипических форм остеомиелита проводится по тем же принципам, что и лечение хронического (вторичного) остеомиелита. Прогноз острого гематогенного остеомиелита определяется в значительной степени формой заболевания, возрастом больного, преморбидным фоном, а также своевременностью диагностики и терапии. Выздоровление при хроническом остеомиелите зависит от возраста больного, тяжести поражения, своевременности лечения, радикальности оперативного лечения. Менее благоприятный прогноз у больных с застарелыми формами хронического остеомиелита, что обусловлено выраженной дистрофией костной ткани, ограниченными ресурсами пластических тканей в непосредственной близости от очага и трофическими изменениями мягких тканей.

Гнойные бурситы. Гнойные артриты. Причины, клиническая картина, принципы лечения.

Бурсит — воспаление синовиальной сумки с накоплением в ее полости экссудата. Причинами возникновения бурсита чаще являются повреждения (ушибы и хроническая микротравма), реже инфекции, нарушения обмена веществ, интоксикации, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Экссудат, накапливающийся в полости синовиальной сумки, может иметь серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда бурсит сопровождается отложением в утолщенную стенку синовиальной сумки солей кальция, уратов, гидроксиапатитов. Ведущим симптомом бурсита является возникновение местной округлой флюктуирующей, часто болезненной при пальпации и движениях припухлости, в области которой обычно повышена температура. Воспаление синовиальной сумки может нарушать функцию конечности. По течению различают острый и хронический бурсит. Симптоматика бурсита обусловлена особенностями строения и функции сустава, вокруг которого расположены синовиальные сумки. В области плечевого сустава наиболее часто поражаются подакромиальная и поддельтовидная синовиальные сумки. При этой локализации бурсита сопровождаются болью, усиливающейся при отведении и ротации плеча, например при закладывании рук за голову. Иногда эти сумки обызвествляются. Диагноз в таких случаях подтверждается при рентгенологическом исследовании. Бурсит области плечевого сустава могут быть одним из проявлений плечелопаточного периартроза. Бурситы в области локтевого сустава чаще всего развиваются в результате хронической травматизации в процессе профессиональной деятельности или занятий спортом. В основном поражается подкожная синовиальная сумка локтевого отростка, реже лучеплечевая сумка у латерального надмыщелка. В области тазобедренного сустава чаще других воспаляются поверхностная и глубокая сумки большого вертела. Трудно диагностируется подвздошно-гребешковый бурсит, т.к. эта синовиальная сумка часто соединяется с полостью сустава и ее воспаление напоминает коксит. Припухлость и болезненность определяются по передневнутренней поверхности бедра ниже паховой связки. Усиление болей отмечается при разгибании бедра. При воспалении седалищной сумки, расположенной у места прикрепления мышц к седалищному бугру, боли усиливаются при сгибании бедра. В коленном суставе наиболее часто поражаются верхняя надколенниковая и передняя подкожная преднадколенниковая синовиальные сумки. Синовиальные сумки часто соединяются с суставной полостью или друг с другом, их воспаление сопровождается симптомами артрита. При воспалении синовиальных сумок в области задневнутренней поверхности сустава иногда образуется киста Бейкера, которая может заполнять всю подколенную ямку и часть задней поверхности голени. При этом возможно сдавление большеберцового нерва с развитием пареза мышц голени. В области стопы чаще других встречаются воспаление сумки пяточного сухожилия (ахиллобурсит), а также подпяточной сумки (подпяточный бурсит). Воспаление и дистрофический процесс в этой области приводят к образованию шпоры пяточной кости. Диагноз при воспалении синовиальных сумок, расположенных поверхностно, не вызывает трудностей — обнаруживаются болезненные, хорошо подвижные, четко ограниченные округлые опухолевидные образования, горячие на ощупь. При серозном воспалении пальпация сумки вызывает умеренную, а при гнойном — резкую боль. При отложении в полости сумки солей кальция, уратов и др. прощупываются неровные образования костной плотности. При хронических бурсит в результате длительного воспаления развивается фиброз капсулы синовиальной сумки, при пальпации определяют плотные образования, похожие на рубец. Клиническая диагностика бурсита глубоко расположенных синовиальных сумок трудна, она основана на четком знании их топографии и сопутствующих бурситов нарушений функции окружающих мышц. Для диагностики бурсита глубоко расположенных, особенно межмышечных, синовиальных сумок требуется дополнительное инструментальное обследование (рентгенография, артро- и бурсография). В некоторых случаях для дифференциальной диагностики, например с гемангиомой, липомой, выполняют ангиографию, ультразвуковое и радионуклидное исследования. Для уточнения характера экссудата производят пункцию синовиальной сумки с последующим микробиологическим и иммунологическим исследованиями пунктата. Лечение острых бурситов консервативное. Как правило, его проводят в амбулаторных условиях. В первые 5—7 дней рекомендуется покой, накладывают гипсовую лонгету, назначают противовоспалительные препараты. В некоторых случаях в суставную сумку вводят гормональные препараты (кеналог-40 или гидрокортизон) в сочетании с антибиотиками. После устранения признаков острого воспаления назначают спиртовые компрессы на ночь, фонофорез гидрокортизона, проводят УВЧ-терапию, УФ-облучение. При гнойных бурситах больных направляют к хирургу; показаны пункция или операция — вскрытие синовиальной сумки и удаление гноя с последующим лечением раны по общим правилам. Хронические посттравматические бурситы лечат оперативно. При хронических посттравматических бурситах возможны рецидивы. Профилактика обострений включает предупреждение повторной травматизации синовиальных сумок, использование рациональной обуви. 

Гнойный артрит возникает вследствие проникновения в сустав инфекции, чаще всего стафилококка, и последующего развития острого септического воспаления. В зависимости от пути инфицирования различают первичный гнойный артрит, возникающий при проникновении микроба непосредственно в сустав при оперативном вмешательстве, проведении пункционной биопсии или при наличии открытых ран; вторичный гнойный артрит, когда микроб попадает в сустав из соседних тканей (при абсцессах, флегмонах, остеомиелите), а также гематогенным путем (при сепсисе). Симптомы. Гнойное воспаление сустава характеризуется ярко выраженной симптоматикой: сильные боли в суставе постоянного характера, покраснение и значительное повышение местной температуры, опухание сустава вследствие накопления экссудата в полости сустава и отечности околосуставных тканей. Ограничение движений в суставе возникает вследствие выраженных болей и припухлости сустава. Ухудшается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются озноб и общая слабость. В отсутствие соответствующего лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует. Происходит лизис всех элементов сустава и, прежде всего, синовиальной оболочки и костно-хрящевой ткани. В результате разрушения эпифизов костей наблюдаются смещение, подвывихи. Рентгенографически в ранней стадии выявляется сужение суставной щели; контуры сустава неровные, бахромчатые. Отмечается симптом шипца. В отдельных случаях возникает септический некроз одного из эпифизов. Разрушение связочного аппарата приводит к развитию подвывихов, вывихов и смещению костей. В крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве синовиального материала обнаруживаются микроорганизмы. Синовиальная жидкость мутная. В 1 мм ее содержится более 100 тыс. лейкоцитов. Диагноз устанавливают на основании следующих признаков: острого начала быстро прогрессирующего воспаления сустава, выраженных клинических признаков артрита, неровности, бахромчатости суставных контуров при рентгенографии, изменениях сустава крови. Клиническая картина характеризуется острым началом, выраженными болями в суставах и мышцах, появлением узловатой или эритематозной сыпи (обычно через 10—20 дней после заражения). Моноартрит сопровождается яркими признаками воспаления. Достоверный диагноз устанавливают на основании обнаружения микроорганизмов в синовиальной жидкости или синовиальной оболочке.

Понятие о сепсисе. Виды сепсиса. Классификация. Этиология и патогенез Представление о входных воротах, роли мак­ро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Сепсис – тяжелое инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами. Характеризуется своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной, несмотря на различие вызвавших его возбудителей. Сепсис может быть первичным или вторичным. В начале заболевания можно обнаружить входные ворота – наличие первичного очага, однако в процессе развития влияние его на течение септического процесса может уменьшиться и стать малозаметным. В редких случаях, когда причину сепсиса установить не удается, он носит название криптогенного. Возбудители — стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция. Развитие сепсиса происходит в результате проникновения условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка), в результате чего развивается местная реакция (первичный аффект), реактивный лимфаденит (лимфангоит), гнойный тромбофлебит с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов.

В клиническом аспекте проблемы сепсиса большое значение имеет указание в диагнозе на локализацию первичного очага и, таким образом, его природу. Следует различать раневой, перитонеальный, послеродовой, гинекологический сепсис, уросепсис, терапевтический сепсис и т. д. Указание на причинную связь сепсиса позволяет уже с первых дней ориентироваться на микрофлору, вероятные особенности клинического течения, развитие осложнений и прогнозировать тяжесть и исход заболевания. В представлении о тактике лечебных мероприятий важным является и определение характера течения сепсиса. Он может протекать по типу септицемии (55—60%) и септикопиемии (40—45%). Это не фазы развития патологического процесса, ибо опыт свидетельствует, что не всегда септицемия трансформируется в септикопиемию. Довольно часто сепсис уже с момента своего развития проявляется в виде септикопиемии. Основываясь на фазности биологического ответа, считаем важным выделять три фазы течения сепсиса. Естественно, разграничение отдельных фаз имеет некоторую условность, и смена их может происходить относительно незаметно. Однако это помогает в выборе лечебных мероприятий.  Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия, когда при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех известных систем жизнеобеспечения. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряженности метаболических процессов. В клинике фазы напряжения доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко столь же глубоки, как при инфекционно-токсическом шоке. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Катаболическая фаза наиболее яркая по своим клиническим проявлениям — характеризуется прогрессирующим расходом ферментивньгх и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функционирования систем жизнеобеспечения. Повышение катаболизма белков,углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов в фазу катаболических расстройств сопровождается вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Анаболическая фаза характеризуется восстановлением резервных материалов, а также структурных протеинов в организме, распавшихся в период агрессии. Переход от катабо-лической фазы в анаболитическую осуществляется, как правило, плавно, но иногда резко и сопровождается падением АД, вегетативными нарушениями, общим возбуждением.

Классификация. По темпам развития клинического течения следует различать сепсис молниеносный  — 1—3 дня, острый — до 6 нед., подострый — более 6 нед и рецидивирующий (хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес.. Манифестация клинических проявлений молниеносного сепсиса развертывается в первые 24—28 часов с момента заболевания или травмы, являющихся в этом случае входными воротами инфекции и одновременно первично гнойным очагом. Он наблюдается у 2—7% больных сепсисом и одинаково часто встречается как при грамотрицательной, так и грамположительной инфекции. Опасность развития молниеносной формы сепсиса в большей степени связана с быстротой распространения инфекта с током крови. Характерной особенностью молниеносного сепсиса является несоответствие между выраженностью и глубиной общих патологических реакций организма и минимальными проявлениями со стороны первичного очага.

Клинические проявления сепсиса. Лабораторная диагностика сепсиса.

Клиническая картина не зависит от этиологии. Наблюдаются глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжелые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса. Клиническая картина. Септицемия характеризуется стойким вторжением бактерий в кровь (возникает пиемия), что вызывает озноб с высокой температурой — до 40-41°С с небольшими колебаниями. Пульс и дыхание учащены. В терминальной стадии при прогрессирующем учащении пульса высокая температура падает даже ниже нормы. Больные в полузабытье, неспокойны, нередко бредят. Лейкоцитоз сначала высокий, затем уменьшается. Эозинофилы исчезают. Гемокультура обычно бывает положительной. Через 1—3 суток больные умирают в состоянии тяжелого токсического коллапса. Септикопиемия характеризуется начальным ознобом, жаром (40-41°С) с утренними ремиссиями. Температурная кривая указывает на перемежающуюся лихорадку. Пульс и дыхание учащены. Часто отмечаются боли в конечностях, головные боли, общее недомогание и полузабытье. Лечение. При возможности установления первичного очага проводится санирование. Гнойные очаги следует вскрыть, гной эвакуировать. Общее лечение проводится антибиотиками, переливаниями заместителей, стимулирующими средствами, сердечными средствами. Существенное значение во время острого периода имеет и парентеральное питание.