Разное / Всякое / Физика темы 1-52 расширенный курс / 21.Особенности мембранных потенциалов в типичных и атипичных волокнах

21.Особенности мембранных потенциалов в типичных и атипичных волокнах сердечной мышцы. Проводящая система сердца. Распространение возбуждения по миокарду.

Элементы структуры миокарда и их мембранные потен­циалы. Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном со­ставе. Различают типичные (сократительные) и так называе­мые атипичные волокна миокарда. Между ними выявлены существенные различия в структуре, функции и электрогенезе. Для типичных миокардиальных волокон (ТМВ), образующих основную массу сердечной мьпнцы и осуществляющих ее сократительную деятельность, характерны мембранные потенциалы, изображенные на рис. 122, б. В них отчетливо прослеживается ^стабильный уровень ПП (примерно — 90 мВ). Возбуждение ТМВ проявляется в потенциале действия, восходящая ветвь которого отображает изменение потенциала внутри волокна (относительно внеклеточной среды) от —90 до +10 (макси­мум— до +20) мВ, происходящее примерно за 20 мс. В отли­чие от поперечнополосатых мышечных волокон и аксонов, мио-кардиальное волокно обладает небольшим потенциалом инверсии (не более +20 мВ). Однако наиболее характерные особенности присущи реполяризации сердечной мышцы. Если в волокнах скелетной мышцы она происходит в течение корот­кого времени (порядка 10 мс), то в ТМВ тянется 250—300 мс. На реполяризационной ветви ПД типичных миокардиальных волокон отчетливо выражены три части: начальная быстрая ре-поляризация, медленная реполяриза-ция (плато), конечная быстрая реполяризация. Реполяризация завершается возвращением мембранного потенциала на устойчи­вый уровень ПП.

Иначе выглядят мембранные потенциалы, регистрируемые в атипиных волокнах миокарда (АТМВ). В них нет устойчивого уровня поля­ризации, то есть нет ПП. Электриче­ская активность АТМВ представляет собой непрерывные колебания мем­бранного потенциала. По достижении им определенной величины (пример­но —60 мВ) спонтанно (самопроиз­вольно) начинает развиваться медленная деполяризация. Затем (на уровне около —40 мВ) процесс депо­ляризации ускоряется (кривая идет круче — см. рис. 122,а), что соответ­ствует возникновению в АТМВ потен­циала действия с присущей ему ин­версией. Деполяризация сменяется реполяризацией, в конце которой сно­ва начинается медленная деполяриза­ция. Следовательно, для АТМВ характерна безостановочная динамика мембранных потенциалов, лежащая в основе само­произвольной ритмической деятельности сердца. Свойство миокарда возбуждаться под влиянием ПД, спон­танно возникающих в нем самом (без внешних стимулов), на­зывается автоматизмом (автоматией). Биохимическая природа автоматизма пока не выяснена. Электрические процессы, свя­занные с ним, происходят в АТМВ. Именно атипичные миокардиальные волокна служат источником автоматизма сердечной мышцы. Механизм распространения возбуждения по миокарду. Ати­пичная миокардиальная ткань сосредоточена в виде островков в различных отделах сердца. При таком, не очень упорядоченном, на первый взгляд, расположении АТМВ объ­единяются в систему, когда происходит распространение по сердцу возбуждения. Особенности проведения возбуждения по миокарду Связаны со способом соединения между собой его отдельных волокон. Под электронным микроскопом между ни­ми обнаружили так называемые вставочные диски. Они пред­ставляют собой дубликатуры мембран, в которых имеются щелевые контакты между соседними волокнами, обеспечивающие электрическую синаптическую передачу. Пре­жде думали, будто «протоплазматические мостики» между мио-кардиальными волокнами объединяют весь миокард в синци­тий, под которым понимали непрерывную цитоплазматическую среду, не разделенную мембранами. Открытие вставочных дисков внесло коррективы в морфологическое определение мио-кардиального синцития, но не опровергло представления о мио­карде как функциональном синцитии, поскольку электрический импульс (ПД), возникший в одном из волокон, распростра­няется на соседние посредством электрической, а не химической передачи. Благодаря этому сердцу присущи свойства отдельной клетки. Так, оно подчиняется закону «все или ничего», хотя и с некоторыми ограничениями. Необходимо подчеркнуть, что электрическая связь сущест­вует не только между типичными мышечными волокнами сер­дца. Аналогично связаны атипичные миокардиальные волокна (как между собой, так и с ТМВ). Поэтому возбуждение, автоматически возникающее в АТМВ, легко переходит на ТМВ и распространяется по всему сердцу. Между островками атипичной миокардиальной ткани установлена четкая субординация: ведущим является тот, который расположен в правом предсердии — между венозным синусом и ушком (auriculus). От расположения произошло его названиё — сино-аурикулярный узел. Когда он автоматически воз­буждается (а это его обычное состояние у здорового человека в течение всей жизни), другие островки АТМВ выполняют толь­ко функцию проведения. Их собственный автоматизм угнетен. Поэтому синоаурикулярный узел называют пейсмекером (от V расе-maker — водитель ритма), так как ритм его автоматических возбуждений определяет частоту сердечных сокращений. АТМВ всех остальных отделов сердца объединяют под назва­нием «проводящая система сердца». Последний термин неточ­но отражает происходящие в сердце явления, так как в прове­дении возбуждения участвуют не только атипичные, но и типич­ные миокардиальные волокна. Итак, возбуждение спонтанно, в определенном ритме за­рождается в сино-аурикулярном узле. Каждое его АТМВ свя­зано со своими соседями примерно сотней щелевых контактов. Они обеспечивают взаимодействие между собой отдельных во­локон узла при становлении единого сердечного ритма, а также проведение возбуждения из узла в предсердия. С АТМВ сино-аурикулярного узла возбуждение переходит на ТМВ предсердий и проводится по ним со скоростью около 1 м-с~'. Уже через 40 мс от возникновения ПД в водителе ритма все участки предсердий находятся в возбужденном со­стоянии. Возбуждение распространяется по предсердиям ши­роким фронтом (радиально), что обеспечивается наличием ще­левых контактов не только между торцами отдельных миокардиальных волокон, имеющих продольное расположение, но и между их боковыми поверхностями. Однако плотность щелевых контактов в торцевых вставочных дисках выше, чем в боковых, вследствие чего постоянная длины (А,ф) для продольного на­правления составляет около 1 мм, а для поперечного — в 3— 10 раз меньше. Поэтому по направлению к желудочкам воз­буждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем са­мым достигается одномоментное сокращение всего миокарда предсердий. Вместе с тем существование торцевых вставочных дисков приводит к тому, что возбуждение распространяется по предсердиям единым фронтом. Боковые электрические связи выравнивают его, благодаря чему возбуждение, идущее в пред­сердиях по разным путям, практически одновременно достигает второго островка АТМВ — атрио-вентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла. Предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, ко­торая не способна проводить возбуждение. Однако в этой пре­граде есть узкая щель шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5— 2 мм. В ней-то и расположен атрио-вентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. Другой дороги для возбуждения нет. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атрио-вентрикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное элек­трическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого (в 20—50 раз) замедления распространения возбужде­ния в атрио-вентрикулярном узле по сравнению с предсердия­ми. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не торцевые вставочные диски. Постоянная длины (Хф) для такого проведения составляет все­го 95 мкм, что обусловливает снижение скорости примерно на порядок. Она составляет в верхней части атрио-вентрикулярного узла всего 0,02—0,05 м-с~'. Замедленное проведение возбуждения из предсердий в же­лудочки обеспечивает чрезвычайно важную для нормальной работы сердца паузу между сокращениями. Ее называют ат-рио-вентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокра­щаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы вся кровь, накопленная пред­сердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее во все ткани орга­низма. Торцевые контакты, расположенные в атриовентрикулярном узле перпендикулярно основному направлению распространения возбуждения, обеспечивают Х_ф около 270 мкм и, следовательно, сравнительно быстрое распространение потенциалов между от­дельными АТМВ в поперечном направлении. Это делает весь узел единой системой, в которой возбуждение движется единым фронтом. Из разных точек атриовентрикулярного узла, не об­ладай он такой структурно-функциональной организацией, с различной временной задержкой выходило бы несколько им­пульсов в нижележащие отделы сердца. Из атриовентрикулярного узла возбуждение единым фронтом поступает в следующее звено проводящей системы — атриовентрикулярный пучок (пучок Гиса). Там скорость проведения быстро возрастает, достигая 2—3 м-с-'. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повышением плотности ще­левых контактов во вставочных дисках (до 20% их площади). Пучок Гиса лежит в толще миокарда желудочков подобно изо­лированному кабелю, не образуя синапсов с желудочковыми ТМВ. Ближе к верхушке сердца от пучка отходят волокна Пуркинье. Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда и значительной Хф, которая в десятки раз больше длины отдельного АТМВ. Поэтому скорость проведения ими возбуждения достигает 4—5 м-с-'. Связь между волокнами Пуркинье и ТМВ желудочков осу­ществляется многочисленными тонкими разветвлениями АТМВ. Отдельное такое волокно действует на ТМВ как точечный источник тока. Поэтому от точки контакта между ними депо­ляризация распространяется в виде сферической волны.