Фибринолиз.

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе.

Предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.

Ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Ферментом, разрущающим фибрин, является «плазмин» («фибринолизин»). В циркуляции находятся в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Может протекать по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний фибринолиз осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются в эндотелии сосудов – тканевой активатор плазминогена (ТАП), урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломерулярном аппарате почки.

Внутренний фибринолиз осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов. Разделен на Хагеман-зависимый и Хагеман – независимый.

Хагеман-зависимый протекает под влиянием XIIа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин.

Хагеман-независимый (под влиянием активаторов плазминогена форменных элементов и активированных протеинов) определяется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина. При этом появляются ранние (крупномолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) продукты фибринолиза.

В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза: α₂– антиплазмин (связ. плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП). α₂– протеазный ингибитор α₂-макроглобулин, С₁– протеазный ингибитор. Ряд ингибиторов активатора плазминогена, синтезируется эндотелием, макрофагами, моноцитами, фибробластами.

Фибринолитическая активность крови определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.

Наряду с ферментативным фибринолизом, Б.А. Кудряшов, выделил неферментативный фибринолиз, обусловленный соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Он приводит к расщеплению в сосудистом русле нестабилизированного фибрина (фибрин-мономеры и фибрин S).

Естественные антикоагулянты.

В естественных условиях кровь остается жидкой благодаря наличию в кровотоке естественных антикоагулянтов (фибринолитическое звено системы гемостаза). Их делят на первичные и вторичные.

Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови.

Вторичные – образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка. «Отработанные факторы свертывания крови» и продукты деградации фибриногена и фибрина стимулируют фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

При ускорении свертывания крови и одновременно торможению фибринолиза создаются условия для развития тромбозов, эмболий и ДВС–синдрома (диссиминированное внутрисосудистое свертывание).

ДВС-синдром возникает при переливании несоответствующих групп крови, обширных травмах, длительной операции и т.д. Возникает гиперкоагуляция, которая из-за интенсивного потребления тромбоцитов, фибриногена, факторов V,VIII,XIIIи др. сменяется вторичной гипокоагуляцией вплоть до полной неспособности к образованию фибриновых сгустков, что приводит к кровотечениям.