- •Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Введение
- •1. Физиология возбудимых тканей
- •1.2. Потенциал покоя и потенциал действия
- •1.2.1. Потенциал покоя. Микроэлектродная техника (внутриклеточная регистрация биопотенциалов).
- •1.2.2. Потенциал действия.
- •1.3. Биологические мембраны и ионные каналы
- •1.4. Механизмы потенциала покоя и потенциала действия
- •1.4.1. Потенциал покоя.
- •1.5. Распространение потенциала действия
- •1.6. Законы проведения возбуждения в нервах
- •1.6.3. Закон изолированного проведения возбуждения в нервных стволах.
- •1.7. Законы раздражения возбудимых тканей
- •1.7.1. Закон силы.
- •1.7.2. Зависимость пороговой силы стимула от его длительности (закон времени).
- •1.7.3. Зависимость порога от крутизны нарастания раздражителя (закон градиента).
- •1.7.4. Закон “ все или ничего”.
- •1.7.5. Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).
- •1.7.6. Лабильность (функциональная подвижность). Парабиоз.
- •1.8.1. Химические синапсы.
- •1.8.2. Электрическая передача.
- •1.8.2.1. Электрические синапсы.
- •1.8.2.2. Эфаптическая передача.
- •1.9. Возникновение пд в афферентных нейронах. Рецепторный и генераторный потенциалы
- •У первичночувствующих рецепторов рецепторный потенциал является одновременно и генераторным, т.К. Вызывает генерацию пд в наиболее чувствительных участках мембраны.
- •1.10. Возникновение пд в эфферентных нейронах. Механизмы суммации псп
- •1.11. Скелетные мышцы
- •1.12. Сердечная мышца
- •1.13. Гладкие мышцы
- •1.14. Гландулоциты
- •2. Физиология центральной нервной системы
- •2.1. Нервная ткань
- •2.1.1. Нейроглия.
- •2.1.2. Гематоэнцефалический барьер.
- •2.1.3. Нейроны.
- •2.2. Нервная регуляция
- •2.2.1. Рефлекторный принцип регуляции.
- •2.2.3. Торможение.
- •2.4. Ствол мозга
- •2.4.1. Продолговатый мозг.
- •2.4.2. Мост.
- •2.4.3. Средний мозг.
- •2.4.4. Рефлексы Магнуса.
- •2.4.5. Ретикулярная формация.
- •2.4.6. Мозжечок.
- •2.4.7. Промежуточный мозг.
- •2.4.7.1. Таламус (зрительный бугор).
- •2.4.7.2. Гипоталамус.
- •2.5. Лимбическая система (висцеральный мозг)
- •2.6. Базальные ядра коры больших полушарий
- •2.7. Кора большого мозга
- •Кбм делится на древнюю, старую и новую:
- •2.7.1. Электрические проявления активности головного мозга.
- •2.8. Иерархия нейронных механизмов регуляции мышечной активности
- •2.9.Автономная (вегетативная) нервная система
- •Отличия соматической нервной системы от вегетативной
- •2.9.1. Метасимпатическая часть анс.
- •2.9.2. Парасимпатический отдел анс.
- •2.9.3. Симпатический отдел анс.
- •2.9.4. Трансдукторы.
- •2.9.5. Автономные (вегетативные) рефлексы.
- •2.9.6. Тонус анс.
- •3. Физиология сенсорных систем
- •3.1. Общая сенсорная физиология; 3.2. Зрение; 3.3. Слух; 3.4. Вестибулярная система; 3.5. Обоняние; 3.6. Вкус; 3.7. Соматосенсорная чувствительность; 3.8. Висцеральная чувствительность.
- •3.1. Общая сенсорная физиология
- •3.2. Зрение
- •3.3 Слух
- •3.4. Вестибулярная сенсорная система
- •3.5 Обоняние
- •3.6. Вкус
- •3.7. Соматосенсорная система
- •3.8. Висцеральная (интерорецептивная) система
- •4. Физиология высшей нервной деятельности
- •4.1. Высшая нервная деятельность и рефлекторная теория
- •1. По характеру безусловного рефлекса:
- •3. По времени отставления подкрепления:
- •4. Искусственные и натуральные:
- •5. Рефлексы высших и низших порядков:
- •4.2. Роль потребностей и мотиваций в формировании целенаправленной деятельности
- •Любое поведение всегда исходит из определенных мотивов и направлено на достижение определенных целей. Мотив – это то, что побуждает к деятельности – форма субъективного отражения потребности.
- •4.4. Развитие и особенности психической деятельности человека
- •4.5. Эмоции
- •4.6. Память
- •3 Стадия – формирование энграммы долговременной памяти.
- •4.7. Сознание, сон, гипноз, измененные формы сознания
- •5. Гуморальная регуляция
- •5.1. Общие вопросы гуморальной регуляции в организме
- •5.2. Гормоны желез внутренней секреции Гипофиз.
- •Гормоны аденогипофиза:
- •Гормоны нейрогипофиза.
- •Надпочечники.
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Половые железы
- •Женские половые гормоны.
- •6. Физиология крови
- •6.1. Функции и физико-химические свойства крови
- •Структура и функции плазмы крови.
- •Неэлектролиты: глюкоза, мочевина.
- •Белки плазмы - 7-8 % от массы плазмы. Альбумины – мол. М. 70000 (4-5 %). Глобулины – мол.М. До 450000 (до 3%). Фибриноген – мол.М. 340000 (0,2 – 0,4 %).
- •Альбумины 59,2 %
- •Значение белков плазмы.
- •6.2. Эритроциты
- •6.3. Лейкоциты
- •Моноциты:
- •6.4. Иммунитет
- •Лизоцим.
- •6.6. Группы крови
- •6.7. Тромбоциты
- •6.8. Гемостаз и фибринолиз
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба.
- •Фибринолиз.
- •Фибринолитическая активность крови определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.
- •Естественные антикоагулянты.
- •7. Физиология кровообращения
- •7.1. Роль сердца в кровообращении, сердечный цикл
- •7.2. Основные законы гемодинамики
- •7.3. Функциональные особенности сосудов
- •7.4. Методы исследования сердечной деятельности
- •7.5. Методы исследования сердечнососудистой системы
- •7.6. Механизмы регуляции деятельности сердца
- •7.7. Регуляция тонуса сосудов
- •7.8. Регионарное кровообращение
- •7.9. Лимфообращение
- •8. Дыхание
- •8.1. Дыхание, его основные этапы
- •8.2. Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких
- •8.3. Транспорт газов кровью
- •8.4. Регуляция дыхания
- •8.5. Особенности дыхания в условиях повышенного и пониженного барометрического давления
- •8.6. Первый вдох ребёнка, причины его возникновения. Возрастные изменения дыхания
- •9. Пищеварение
- •9.1. Концепции пищеварения и питания
- •9.2. Пищеварение в ротовой полости
- •9.3. Пищеварение в желудке
- •9.4. Пищеварение в кишечнике
- •10. Выделение
- •10.1. Выделение, функции почек и методы их изучения
- •Почки удаляют избыток воды, неорганических и органических веществ, конечные продукты обмена и природные вещества, выполняют ряд гомеостатических функций.
- •10.2. Нефрон и его кровоснабжение
- •10.3. Мочеобразование
- •10.4. Мочеиспускание
Надпочечники.
В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.
Корковое вещество |
Мозговое вещество | ||
Клубочковая зона |
Пучковая зона |
Сетчатая зона |
Катехоламины (адреналин, норадреналин) |
Минералокортикоиды (альдостерон) |
Глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон) |
Половые гормоны (андрогены, эстрогены) |
В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов (альдостерон). В пучковой синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается наибольшее количество половых гормонов.
Альдостерон.
Усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивает выведение с мочой ионов K+. Аналогичные усиления натрий – калиевого обмена происходит в потовых и слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Под его влиянием возрастает печеночная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемыми ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики – увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД.
Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.
При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обуславливается задержкой в организме Na+ и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим – усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном.
Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальциевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).
Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной развития сердечных аритмий.
Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотезин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатического отдела АНС, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Антиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии.
В незначительной степени секреция альдостерона стимулируется кортикотропином.
Глюкокортикоиды.
Кортизол, кортизон, кортикостерон.
Эффекты:
1.Влияют на все виды обмена веществ.
А) Белковый обмен – стимулируются процессы распада белка. В основе – угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержание белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина (образование язв).
Б) Жировой обмен – глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди,и на боковых поверхностях туловища.
В) Углеводный обмен – введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержанию глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе – стимуляция процессов глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белков, используется для синтеза глюкозы печени.
Глюкортикоиды ингибируют активность гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку основным источником энергии при избытке глюкокортикоидов являются жирные кислоты, определённое количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии.
Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действия экстремальных стимулов.
Таким образом, по характеру влияния на углеводный обмен, глюкокортикоиды – антагонисты инсулина.
При длительном приеме этих гормонов или при их повышенной выработке в организме может развиться стероидный диабет.
2. Противовоспалительные действия.
Угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию, пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Нормализуют повышенную проницаемость сосудов и, тем самым, уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции.
Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления.
Уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.
3. Противоаллергические действия.
Эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, определяют и ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизация лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и другие). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное число которых – «маркер аллергии».
4.Подавление иммунитета.
Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза.
Длительный прием глюкокортикоидов приводит и к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпентентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови.
Это является серьезным побочным эффектом длительного приема (возрастает вероятность присоединение вторичной инфекции). С другой стороны, этот эффект может использоваться для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.
Участие в формировании необходимого уровня АД.
Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению АД способствует также выраженная в небольшой степени минералкортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождается увеличением объема циркулирующей крови).
Гипертензивный эффект – один из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД).
Противошоковая активность связана с гипергликемией. Вызывающая глюкокортикоидная гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует шоку.
В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов, основная масса – 6-8 ч. утра.
Продукция глюкокортикоидов регулируются кортикотропином, усиливается при действии стрессовых стимулов.
Половые гормоны.
Синтез и секрецию андрогенов надпочечников стимулируют АКТГ и пролактин.
В раннем антенатальном периоде (12 – 20 недель) андрогены надпочечников обеспечивают вместе с семенниками развитие наружных гениталий по мужскому типу, обусловливают опускание яичек в мошонку, стимулируют рост семявыносящих протоков, семенных канальцев, связок.
В препубертатном периоде андрогены надпочечников участвуют в запуске полового созревания.
У взрослого мужчины в надпочечниках образуется только 5% всех андрогенов, небольшое количество которых идёт на образование эстрогенов. У женщин в фолликулярную фазу более половины, а после овуляции менее половины от общего количества андрогенов.
Преобразования надпочечниковых андрогенов в тестостерон, прогестерон и эстрогены происходит в основном в периферических тканях-мишенях: подкожной жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочных железах, в плаценте во время беременности.
При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром 2-х типов: гетеросексуальный и изосексуальный.
Гетеросексуальный – развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу.
Изосексуальный – при избыточной выработке гормонов одноименного пола, проявляется ускорением процессов полового развития.
Катехоламины.
Катехоламины – адреналин, норадреналин, дофамин. Источником служит тирозин. Синтез катехоламинов происходит в аксонах нервных клеток, запасание – в синаптических пузырьках. Однако, катехоламины, образующиеся в мозговом веществе надпочечников, выделяются в кровь, а не в синаптическую щель, т.е. являются типичными гормонами. В мозговом веществе содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин (80% секреции – адреналин).
Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочеников стимулируется нервными импульсами, поступающими по чревному симпатическому нерву. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражения, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т.д.
В свою очередь, выделение этих гормонов в кровь, приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов.
Существуют и гуморальные пути регуляции: увеличение синтеза и выделения под действием инсулина, глюкокортикоидов, при гипогликемии.
Наиболее важные эффекты катехоламинов: стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника; расширение зрачка; уменьшение потоотделения; усиление производительности катаболизма и образовании энергии.
Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, локализованным в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце.
Норадреналин – имеет большее сродство к сосудистым α-адренорецепторам, его действием обеспечивается вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления.
Определенное количество норадреналина может диффундировать в межклеточное пространство, а затем и в кровь из синапсов. Из-за этого содержание норадреналина в крови может быть больше, чем адреналина, хотя мозговое вещество надпочеников секретирует преимущественно адреналин.
При стрессе содержание катехоламинов повышается в 4 – 8 раз. Период полураспада 1 – 3 минуты. Инактивируются в тканях-мишенях, печени, почках.