1. Импульсы от рефлексогенных зон:

а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудис­тые рефлексы.

Раздражение барорецепторов понижает со­судистый тонус.

Раздражение хеморецепторов вызывает по­вышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают суже­ние кровеносных сосудов, оказывая на них реф­лекторное действие через хеморецепторы сосу­дистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., дейст­вуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосу­дистого тонуса;

б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепто­ры, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосуди­стого тонуса.

Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосу­дов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных же­лез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

2. Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК.

В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, анало­гам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями.

В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт каль­ция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле.

У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами.

В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечи­вающие сокращение ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Ga_q и фосфолипазой С, активация которой приводит к образова­нию ИФ₃и ДАГ. ИФ₃активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С.

Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, от­ветственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспе­чивает сокращение ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Ga_sс аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и рас­слабление ГМК.

Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мел­ких кровеносных сосудов.

Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождает­ся значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентра­ции цГТФ активацию протеинкиназыG.

Активированная протеинкиназа G способна:

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К⁺- и анионные каналы, что уве­личивает проницаемость этих, каналов для соответст­вующих ионов;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na⁺- и Са⁺⁺- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие K⁺/Na⁺- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, на­триевых, кальциевых каналов и K⁺/Na⁺- насоса протеинкиназойGв конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление.

цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способству­ет уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов.