64. Особенности гемодинамики в различных сосудистых ре­гионах. Легочное кровообращение…

Легочное кровообращение (малый круг кровообращения)

МОК-5-6 литров, низкое ОПС в 8-10 раз меньше, чем в большом круге, зона низкого кровяного давления/ в легочных артериях 15-25 мм.рт.ст., в легочных венах 6-8 мм.рт.ст./

1. Основная задача - обогащение крови кислородом и выведение СО₂.

2. На эндотелии капилляров - ферменты:

а). кининаза-2 - разрушает брадикинин, образовавшийся в венозной системе.

б). ангиотезинконвертаза - превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (способен существенно повышать артериальное давление).

3. Очень низкий тонус легочных сосудов, т.е. низкое сопротивление кровотоку (в 10 раз меньше, чем в большом круге, отсюда и низкое гидростатическое давление в малом круге).

4. Большая растяжимость сосудистого русла. Это позволяет не изменять кровяное давление в малом круге при физ. нагрузке, когда кровоток увеличивается в 3-5 раз и выступать в роли кровяного депо.

5. Большая плотность капилляров (на единицу объема ткани).

6. Низкая проницаемость капилляров легких для воды вследствие высокой плотности расположения эндотелиальных клеток.

7. Неравномерная перфузия верхних и нижних долей легких в вертикальном положении./обусловлена низким давлением с системе малого круга/

8. Кровоток в легких имеет фазных характер зависит от вдоха и выдоха. Во время вдоха кровеносные сосуды легких расширяются, спиралевидные капилляры раскручиваются, объем микроциркуляторного русла увеличивается, периферическое сопротивление снижается, кровоток увеличивается, во время выдоха кровоток снижается

9. Мускулатура сосудов легких при снижении pO₂и повышении pCO₂в альвеолярном воздухесокращается./метаболическая регуляция/.

10. В ответ на действие гистамина, брадикинина/ дистантное влияние/ гладкая мускулатура легочных сосудов также сокращается/вазоконстриктор ное действие/, т.е. эти вещества в малом круге оказывают противоположное действие, чем в большом круге кровообращения. Ангиотензин на сосуды малого круга оказывает выраженное сосудосуживающие действие. Действие катехоламинов слабо выражено.

11. Неврогенные влияния на легочной кровоток незначительны. Слабое сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Влияние парасимпатической нервной системы отсутствуют.

12. При повышении давления в малом круге кровообращения замедляется работа сердца и расширяются сосуды большого КК./Важнейшая сосудистая рефлексогенная зона/, может возникнуть отек легких.

Кровообращение в коронарных сосудах

В покое коронарный кровоток составляет 200-250 мл/мин(5% от МОК)

Кровоток в сердце при мышечной нагрузке возрастает в 5-7 раз.(функциональная гиперемия).

Особенности сосудистого русла и кровотока:

-Хорошо развитая капиллярная сеть

-Малое диффузное расстояние/от капилляра до кардиомиоцита /,т.к. см. пункт 2

-Высокая растяжимость кровеносного русла

-Высокий базальный тонус коронарных сосудов.

-Кровоснабжение сердца осуществляется в основном в период диастолы./кровоток в систолу снижен/

-Высокая экстракция кислорода миоглобином кардиомиоцитов /до 75%/

-Высокая объемная скорость кровотока

-Фазное изменение линейной скорости кровотока/ускорение в систолу и замедление в диастолу/

Регуляция

Основная цель- обеспечить соответсвие кровотока потребностям сердца в процессе срочной и долговременной адаптации.

Ауторегуляция /миогенная/ регуляция

Высокий базальный тонус, высокая растяжимость коронарного русла позволяют за счет саморегуляции обеспечить относительную независимость коронарного кровотока при изменениях АД от 70 до 160 мм.рт. ст.

Нервная регуляция

Коронарные сосуды содержат и альфа- и бета-адренорецепторы.

Симпатические влияниевызывают в одном случаи(при активации бета-адренорецепторов) вызывают дилятацию /расширение/ коронарных сосудов и усиление кровоток в коронарных сосудах (при мышечной работе, положительных эмоциях, отрицательных стенических эмоциях/гнев/), в других случаях(при активации альфа-адренорецепторов) они вызывают вазоконстрикцию и уменьшение кровотока.

Направленность реакции в конкретной ситуации зависит1)от соотношения количества альфа и бета адренорецепторов в коронарных сосудахх у субъекта 2) от большей предуготовленности /чувствительности/ одного из вида рецепторов.

Прямые холинэргические влияния на кровоток слабо выражены/слабая вазодилятация/.

Гуморальная регуляция

Местная регуляция/метаболическая/ регуляция

Наиболее чувствительны коронарные сосуды к изменению pO₂ , концентрации аденазина.

-Снижение pO₂ приводит к расширению коронарных сосудов

-«Аденазиновая» теория. Аденазин блокирует кальциевые каналы в цитоплазматической мембране гладких мышц сосудистой стенки и за счет этого вызывает расширение коронарных сосудов.

Кроме того расширение коронарных сосудов вызывает, /при действии в месте образования и выделения/ увеличение содержания следующих метаболитов:

1)ионов калия, 2) ионов водорода, 3)молочной кислоты,4) СО₂ , NO-оксид азота,

Местные сосудосуживающие факторы неизвестны

Дистантная регуляция специфическими метаболитами

Гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландин Е расширяют коронарные сосуды. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с бета- адренорецепто рами вызывают дилятацию коронарных сосудов.

Взаимодействие катехоламинов с альфа-адренорецепторами вызывает вазоконстрикцию коронарных сосудов. Большие дозы ангиотензина и вазопрессина так же вызывает сужение коронарных сосудов.

Мозговое кровообращение

В мозге

1.протекают энергоемкие процессы, требующие большого потребления глюкозы

2.нет субстрата для анаэробного окисления

3.отсутствуют запасы О₂

4.потребляет 20% О₂ и 17% глюкозы от поступивших во внутреннюю среду организма при собственной массе 2% от веса тела

5. Т.к. мозг - в черепной коробке, его ткань несжимаема, следовательно объем внутричерепных сосудов, а значит и количество крови в них, остается практически постоянным.

6.Капилляры мозга не проницаемы для большинства веществ, циркулирующих в кровотоке (ГЭБ). Эндотелиальные клетки наслаиваются друг на друга, пор почти нет, транспорт через них ограничен и строго контролируется ферментами. Растворимые в липидах вещества - проходят. Водорастворимые - не проходят (в том числе - лекарства, яды, токсины).

Через 5-7 с. после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга более 5 мин происходит блокада микроциркуляции в мозге из-за необратимых изменений в эндотелии сосудов, а так же отек глиальных клеток.

Эти особенности процессов в мозге требуют для его нормального функционирования устойчивого высоко интенсивного процесса кровоснабжения.

Кровоток в мозге в покое составляет 750 мл/мин(15% от МОК)

Регуляция

Ауторегуляция/миогенная/ регуляция

Повышение системного АД приводит к повышению тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД- к уменьшению тонуса и расширению артерий. За счет этого механизма ауторегуляции поддерживается стабильный мозговой кровоток при изменениях системного АД в пределах 60-180 мм.рт.ст.

Гуморальная регуляция

Осуществляется за счет прямого влияния неспецифических и специфических метаболитов.

Общий мозговой кровоток

1.Мощным регулятором общего мозгового кровотока является напряжениеСО₂ в артериальной крови, и как следствие в межклеточной жидкости. Изменение напряжения СО₂ на 1 мм.рт.ст. изменяет мозговой кровоток на 6%

Возрастание напряжения СО₂ /гиперкапния/ сопровождается расширением мозговых сосудов, а снижение ее/гипокапния/-их сокращением.

Напряжение О₂ не является фактором физиологической реляции мозгового кровообращения.