Радиационные поражения лор органов.

Патогенность внешнего облучения определяется характером и дозой излучения, продолжительностью облучения, размерами облучаемой поверхности и локализацией.

Источником внутреннего облучения становятся радиоактивные вещества, попавшие в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт, а также радиоактивные огнестрельные инородные тела (осколки, пули). Эти вещества могут задерживаться частично в полости рта, в носовой полости, глотке, гортани, трахее, в системе органов уха и сохранять свою активность продолжительное время. При этом в ЛОР органах образуются очаги проникающей радиации. Вредоносное действие внутреннего облучения зависит от характера и дозы излучения радиоактивного вещества, длительности его периода полураспада, особенностей депонирования его в организме и быстроты выведения.

В результате первичных физико-химических реакций в клеточных структурах и тканях организма, вызванных проникающей радиацией, нарушаются обменные процессы, инактивируется митоз, повышается проницаемость тканей, в частности кровеносных и лимфатических сосудов, происходит клеточный распад. Это приводит к нарушению жизнедеятельности тех тканей, органов и систем, которые участвуют в метаболизме и защитной функции организма. Угнетается функция кроветворных органов, уменьшается барьерная активность соединительной и лимфаденоидной ткани, регенерация тканей принимает дистрофический характер, подавляются иммунобиологические реакции, нарушается нервно-гуморальная регуляция защитных, компенсаторных и восстановительных процессов в организме. В динамику радиационных патологических процессов включаются вторичные патогенные факторы: инфекция, аутоинфекция, аутоинтоксикация продуктами клеточного распада.

В клинической картине поражения в зависимости от степени его и реактивности организма возникают и развиваются нарушения нервной регуляции, гематологические расстройства, изменения в сосудистой системе, дистрофические и некротические процессы в различных органах. Комплекс этих патологических явлений назван лучевой болезнью.

В острой форме она развивается после внешнего воздействия на все тело или значительные его области гамма-лучей и нейтронов или при внутреннем облучении организма альфа-, бета- или гамма-лучами в относительно больших дозах. При этом выделяют несколько периодов: начальный, скрытый (период мнимого благополучия) и разгара лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь может развиться при длительном воздействии на организм внешней или внутренней радиации в малых дозах. Возможен также переход острой формы лучевой болезни в хроническую.

Изменения лор органов при острой лучевой болезни.

В начальном периоде острой лучевой болезни у людей появляются ощущения сухости или жжения в носовой полости, во рту и глотке, осиплость голоса, кашель. Объективно наблюдаются покраснение и отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, болезненность в тригеминальных точках.

В скрытом периоде болезни - периоде мнимого благополучия - в ЛОР органах возможны изменения, имеющие определенное диагностическое значение: сосудистые и секреторные расстройства в области верхних дыхательных путей, изменения чувствительности и рефлекторной возбудимости в носовой полости, глотке и гортани, лицевые и ушные невралгии, ослабление речевого слуха, обонятельные извращения и галлюцинации, повышение вестибуло-вегетативной и вестибуло-сенсорной реактивности.

В разгар заболевания проявляются более характерные для лучевой болезни признаки. Слизистая оболочка носовой полости, глотки и гортани становится анемичной и сухой. Происходит разрыхление ее на деснах и в области небных дужек. При развитии геморрагического синдрома, связанного с глубокой тромбоцитопенией, в разных частях тела могут возникать кровотечения, в том числе кровотечения из слизистых оболочек полости рта, глотки, других отделов верхних дыхательных путей и в первую очередь из области сосудистого сплетения в переднем отделе носовой перегородки (киссельбахово сплетение).

Тромбоцитопения по времени сопровождается агранулоцитозом, во время которого, особенно при условии присоединения инфекции, могут возникать очаги некроза. Наиболее часто участки некроза возникают в местах травмирования слизистой - на деснах, языке, небных дужках и миндалинах. На последних появляются серо-грязные налеты, сливающиеся между собой и распространяющиеся на всю поверхность миндалин. Обычно глубина некроза не превышает 1-3 мм. Иногда некротизированные ткани миндалин подвергаются гнилостному распаду, что ведет к развитию гангренозной ангины.

В дыхательных путях очаги некроза могут встречаться на слизистой оболочке носа (особенно в передних отделах носовой перегородки), на наружной поверхности надгортанника, у входа в гортань на черпало-надгортанных складках, в трахее. Однако следует отметить, что выраженные деструктивные изменения при дозах облучения до 500 рад наблюдаются не всегда.

В период разгара лучевой болезни могут наблюдаться повышенное кровенаполнение сосудов слизистой оболочки среднего уха, отек ее, а также кровоизлияния или выпот в различные отделы среднего и внутреннего уха. Кровоизлияния во внутреннее ухо чаще встречаются в барабанной лестнице основного завитка улитки. Нередко отмечаются изменения мембраны круглого окна в виде расслоения ее скопившимся экссудатом и имбибирования эритроцитами. Возможно также развитие гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, что может существенно осложнить состояние больного.

Морфологические изменения в среднем и внутреннем ухе определяют и функциональные нарушения, обнаруживаемые при исследовании слуха. Эти нарушения нередко носят характер смешанной тугоухости, с преобладанием расстройства звуковосприятия или звукопроведения в зависимости от степени поражения внутреннего или среднего уха.

Геморрагии в области преддверия и полукружных каналов могут быть причиной вестибулярных расстройств (головокружения, нистагма, статических и вегетативных нарушений).

Расстройство обоняния в период разгара острой лучевой болезни проявляется в виде гипо- и аносмии, а также возможных обонятельных галлюцинаций, связанных как с отеком слизистой оболочки обонятельной области, так и с нарушением структуры самого рецептора.

Лучевая болезнь в тяжелой форме может протекать с более выраженными явлениями в области ЛОР органов. В начальном периоде возможны вестибулярные нарушения (головокружение, тошнота, расстройства равновесия), шум в ушах, затруднение дыхания вследствие реактивного аллергического отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей и секреторных расстройств (гиперсекреция слюны и слизи).

В дальнейшем развитии болезни носовые и носоглоточные кровотечения могут принять угрожающий характер. Возможны лабиринтные атаки при кровоизлиянии во внутреннем ухе, расстройства глотания и респираторная недостаточность при обширном язвенно-некротическом поражении верхних дыхательных путей и парезе глоточной и гортанной мускулатуры.

Изменения ЛОР органов при хронической лучевой болезни.

Поражения ЛОР органов при хронической лучевой болезни в отличие от таковых при остром лучевом поражении носят менее яркий, нередко стертый характер. Эти изменения, преимущественно касаются слизистой ЛОР органов. Возникают вазомоторные дистонии и дистрофические ринофаринголарингиты.

Вазомоторная дистония клинически проявляется в виде набухлости и стойкой малиновой окраски слизистой полости носа, мягкого неба, небных дужек, задней стенки глотки, истинных и ложных голосовых связок и других отделов гортани, увеличения объема носовых раковин, появления участков слизистой с выраженной инъекцией сосудов, пятнистости, цианоза.

Эта стойкая, иногда длительно развивающаяся, вазомоторная и секреторная дистония в области верхних дыхательных путей приводит к развитию дистрофических нарушений. Атрофические изменения постепенно распространяются по всему верхнему дыхательному тракту. Слизистая оболочка носа, глотки и гортани истончается, в полости носа и в носоглотке появляется вязкий секрет.

Дистрофические изменения в лимфоэпителиальной ткани глотки выражаются в уплотнении лимфоидных образований на задней стенке глотки, в атрофии небных миндалин. Последние становятся бледными и начинают напоминать келлоид.

Дистрофические изменения могут служить причиной появления (в сравнительно редких случаях) в глотке и гортани разрастаний, напоминающих лейкоплакии и папилломы.

Возможность гиперплазии тканей ЛОР органов, а также развития злокачественных опухолей как при хронической лучевой болезни, так и в период отдаленных последствий ее делают необходимым соответствующее наблюдение за состоянием ЛОР органов у таких больных.

У больных хронической лучевой болезнью наблюдается значительное снижение подвижности мягкого неба и язычка, а также снижение или даже отсутствие глоточного рефлекса. Описанные изменения можно рассматривать как лучевую ринопатию и фарингопатию.

Геморрагии в системе ЛОР органов при хронической лучевой болезни связаны с изменениями в сосудистой стенке и с тромбоцитопенией и чаще появляются в тех местах, где слизистая оболочка покрывает подвижные части органов и подвергается какому-либо механическому раздражению (небная занавеска и небные дужки, задняя стенка глотки, область голосовых связок). Кровоизлияния в среднем и внутреннем ухе сопровождаются такими клиническими изменениями, как парез лицевого нерва, снижение слуха и вестибулярные нарушения. Постепенно у больных хронической лучевой болезнью изменяются слуховая и вестибулярная функции. Эти изменения носят характер органического поражения по типу прогрессирующей дегенерации нервных элементов слухового и вестибулярного органов. Клинически они проявляются в виде дискантовой тугоухости, понижения возбудимости вестибулярного анализатора.

Отмечается развитие гипосмии и даже аносмии. Понижение или отсутствие реакции на запаховые раздражители у больных хронической лучевой болезнью возникает, по-видимому, в результате секреторных и вазомоторных, а позднее и трофических изменений слизистой оболочки носа. Вследствие этого либо частично, либо полностью выпадает деятельность заложенных в них элементов периферического отдела обонятельного анализатора.

Поражение ЛОР органов при локальном лучевом воздействии.

При массивном изолированном радиационном воздействии на голову и шею в дозах 800 рад и выше могут возникать лучевые поражения наружных ЛОР органов (ушной раковины, наружного носа) и слизистой оболочки полости рта, носа и глотки.

Степень поражения кожи и слизистой ЛОР органов зависит от дозы облучения и может быть различной - от гиперемии и отека до некроза эпителия (с образованием эрозий) и более глубоких отделов подкожного и подслизистого слоев, вплоть до поражения хрящевого и костного скелетов ЛОР органов.

В первый час после облучения в дозе 800-1000 рад возникает начальная эритема лица (а также ушной раковины и наружного носа). Во второй половине первых суток эритема усиливается и появляется отек, который сохраняется в течение 2-6 суток. Если имеются сильно выраженные эритема и отек, то это свидетельствует о значительной глубине поражения тканей, обусловленной высокой дозой облучения, превышающей, как правило, 2000-3000 рад. Эритема и отек кожи сопровождаются появлением зуда и болей в пораженной области. В последующем эритема и отек уменьшаются, и наступает латентный период, длительность которого зависит от дозы облучения.

В период разгара возникает вторичная эритема. Затем, в зависимости от дозы облучения, появляется либо сухая десквамация либо образуются пузыри. Последние могут вскрыться, после чего образуются мокнущие участки и десквамация эпидермиса или более глубокие язвенно-некротические изменения. Десквамация обычно наблюдается при дозах облучения в 800-1500 рад, пузыри появляются при дозе облучения в 1500-2500 рад, язвенно-некротические изменения - при дозах свыше 2500 рад.

Сухая десквамация заканчивается появлением пигментированной и уплотненной кожи, гибелью сальных желез. Язвенно-некротические изменения, наступающие после вскрытия пузырей, свидетельствуют о гибели эпидермиса и поражении дермы или более· глубоких слоев.

Через 12-48 часов после локального воздействия слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей гиперемирована, напряжена и отечна. В это время пострадавшие жалуются на легкое затруднение носового дыхания, сухость во рту и горле, которая обусловлена отеком слизистой и слюнных желез.

Начиная с 3-6-х суток нарастают изменения, связанные с непосредственным лучевым повреждением: эритема на мягком небе, язычке, небных дужках, задней стенке глотки, небных миндалинах, слизистой щек, набухание сосочков языка. Ощущение сухости к этому времени уменьшается, но пострадавший иногда испытывает боль в полости рта и в глотке, вызывающую некоторые затруднения при глотании.

На 2-3-й неделе изменения быстро усиливаются. На слизистой оболочке щек, десен, носа, под языком, на миндалинах появляется некротический налет, после отторжения которого образуются эрозии. Больной в это время страдает от болей при приеме пищи и питье, от обильной тягучей слизи, забивающей рот и вызывающей постоянное желание отхаркивать и выплевывать ее. Вся приведенная картина в литературе описывается как «оральный синдром» острой лучевой болезни.

В это время возникает реальная угроза кровотечения, обусловленная как отторжением налетов и образованием эрозированных, участков в полости рта, глотки, носа, так и развитием к этому моменту тромбоцитопении.