5) Другие методы диагностики.

-Радиоизотопная диагностика в виде томосезинтиграфии сердца с радиофармпрепаратами (РФП),тропными к элементам воспаления. К РФП относят цитрат галия-67, технеций-99 или инди-111. Метод позволяет определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в сердечной мышце.

- Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами (соли гадолиния). Внутривенно вводимый контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды,что характерно для отека ткани миокарда.

- Ультразвуковая денситометрия миокарда позволяет оценить плотность миокарда в диастолу и сделать заключение о наличии отека (т.е. воспаления) в миокарде или фиброза. При отеке в миокарде эхоплотность в сердечной мышцы снижается,а при фиброзе-повышается. Чувствительность и специфичность эходенситометрии составляет 50%.

Диагностические критерии.

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA) были разработаны диагностические критерии неревматических миокардитов.

В 1981 г. Профессором Ю.И.Новиковым предложены российские критерии для диагностики миокардитов.

С учетом диагностической значимости все критерии подтверждающие поражения миокарда разделены на две группы: «большие» и «малые». Следует отметить важность выявления хронологической связи появления синдромов поражения сердечной мышцы с этиологическим фактором.

Клинические диагностические критерии миокардита.

1)Наличие предшествующей инфекции,подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (выделение возбудителя,ускорение СОЭ,лейкоцитоз,гиперфибриногенимия,повышение СРБ,определение антител к возбудителям в высоких титрах и т.д.) или другого основного заболевания (лекарственная аллергия,токсичекое воздействие и др.).

2)Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

1.Повышение активности кардиоспецифических ферметов и изоферментов в сыворотке крови пациента (КФК,МВ-КФК,ЛДГ1,ЛДГ,ЛДГ1/ЛДГ2>1); тропонинов Т и J/

2.Патологические изменения ЭКГ (нарушение сердечного ритма,проводимости,процессов реполяризации миокарда-подъем сегмента ST,изменение зубца Т и др.).

3.Кардиомегалия,доказанная рентгенологическими и /или эхокардиографическими исследованиями.

4.Наличие застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока.

5.Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

1.Тахикардия.

2.Ослабленный I тон.

3.Протодиастолический ритм.

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо сочетание предшествующей инфекции с двумя «большими» критериями или с одним «большим» и двумя «малыми».

При этом необходимо исключить заболевания,протекающие со сходными клиническими синдромами (ишемическая болезнь сердца,кардиомиопатии,хроническая ревматическая болезнь сердца,миокардиодистрофия и др.).

У нашего пациента имеется 2 «больших» критерия (изменения на ЭКГ и повышение активности кардиоспецифических ферметов) и 2 «малых» (тахикардия и ослабление первого тона) при жесткой хронической связи перенесенной вирусной инфекцией. Таким образом,диагноз миокардита сомнений не вызывает.

Дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза «миокардит» дифференциальный диагноз следует проводить с кардиомиопатиями,ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда),приобретенными пороками сердца ревматической и неревматической этиологии,экссудативным перикардитом,миокардиодистрофиями.

Дилатационная кардиомиопатия-нет четкой хронологической связи с перенесенной инфекцией,более выражены признаки сердечной недостаточности,часто встречается тромбоэмболический синдром,нетипично повышение кардиоспецифических ферментов.

Инфаркт миокарда-можно выделить факторы риска ИБС (курение,артериальная гипертензия,ожирение,гиподинамия,дислипидемия и др.),коронарные боли хорошо купируются нитроглицерином,характерны типичные изменения на ЭКГ в динамике.

Приобретенные пороки сердца-характерны аускультативные признаки порока сердца (изменение тонов,систолический и диастолический шумы),данные Эхо-КГ,подтверждающие изменения клапанного аппарата сердца,а также внесердечные проявления основного заболевания (артрит,гломерулонефрит и др.).

Экссудативный перикардит-одышка и боли в грудной клетке часто сопровождаются кашлем,охриплостью голоса и дисфагией ( в связи со сдавлением диафрагмального нерва,возвратного нерва или пищевода),накопление выпота в перикарде сопровождается расширением яремных вен,выраженным цианозом,появлением парадоксального пульса,тоны сердца глухие,может определяться шум трение перикарда,на Эхо-КГ выявляется наличие выпота в полости перикарда.

Миокардиодистрофии-это всегда вторичные поражения миокарда,нехарактерные тяжелые нарушения ритма и проводимости,отсутствуют воспалительные изменения в крови,нет изменения кардиоспецифических ферментов,ведущим в клинической картине является синдром основного заболевания (тиреотоксикоз,анемия,климактерический синдром и др.),а не признаки поражения сердечной мышцы.

В приведенном в начале нашей лекции в клиническом случае у пациента можно исключить дилатационную КМП (заболевание связано с перенесенным ОРВи,сопровождается лихорадкой,на Эхо-КГ нет дилатации камер сердца,в анализе крови ускорение СОЭ и лейкоцитоз,повышение КФК и МВ-КФК); инфаркт миокарда (нет ангинозных болей,факторов риска ИБС,типичных изменений на ЭКГ); приобретенные пороки сердца (отсутствует «ревматический» анамнез,нет шумов в сердце при аускультации,нет поражения клапанов сердца по данным Эхо-КГ); перикардит (нет шума трения перикарда,по данным Эхо-КГ не жидкости в полости перикарда); миокардиодистрофии ( отсутствуют заболевания,сопровождающиеся дистрофией миокарда,лихорадка и воспалительные изменения в крови,повышение КФК,МВ-КФК не характерны для вторичного дистрофического поражения сердечной мышцы).

Классификация миокардита.

I.По патогенетическому (этиологическому) варианту:

1.инфекционные и инфекционно-токсические:

-вирусные

-бактериальные

-риккетсиозные

-спирохетозные

-протозойные

-паразитарные

-грибковые

2.аллергические:

-лекарственные

-сывороточные

-ожоговые

-при системных заболеваниях соединительной ткани

-трансплантационные

3.токсические:

-наркотический

-тиреотоксический

-уремический

-алкогольный и др.

4.другие:

-лучевой

-гигантоклеточный

II.По течению:

-острый –характерно острое начало,лихорадка,выражены клинические проявления, воспалительные изменения в лабораторных данных,повышение уровня кардиоспецифических ферментов.Высокий уровень цитокина Ил-8.Продолжительность течения до 3-х месяцев.

-подострый- характерно менее яркая клиника,умеренные лабораторные изменения,увеличение специфических антител в диагностическом титре;длительность заболевания от трех до шести месяцев.

-хронический-клинические и лабораторные критерии воспаления сердечной мышцы сохраняются более полугода,чередование периодов обострения и ремиссии;отмечается высокий титр анти-1-кардиальных антител; стойкое повышение ФНО-альфа.

III. По распространенности воспалительного процесса:

-очаговый-очаг повреждения и воспаления расположен в одной из стенок левого желудочка,могут возникнуть нарушения ритма и проводимости,на Эхо-Кг участки гипокинезии акинезии.

-диффузный-в процесс вовлекается весь миокард,нарушается сократительная способность левого желудочка,появляется сердечная недостаточность,снижается ФВ по Эхо-КГ,развивается кардиомегалия.

IV. По степени тяжести:

В основе лежат два больших критерия – кардиомегалия и выраженность сердечной недостаточности.

-легкая форма-характеризуется нарушением сердечного ритма и проводимости без развития кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

-среднетяжелая форма-сопровождается развитием кардиомегалии и признаками сердечной недостаточности при физической нагрузке.

-тяжелая форма-характерны кардиомегалия и выраженная сердечная недостаточность в покое.Возможны приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

V. Осложнения-указываются виды нарушения сердечного ритма,проводимости и т.д.

VI. Недостаточность кровообращения в стадиях по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко и функциональный класс (ФК) по Нью-Йоркской классификации (NYHA).

Согласно классификации миокардитов у нашего пациента клинический диагноз: острый очаговый постгриппозный миокардит,легкая форма. Желудочковая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I степени.ХСН I стадии. ФК I.

Лечение.

Основные принципы лечения больных миокардитом следующие:

1.Ограничение физической активности.

2.Предотвращение прогрессирования миокардита,развития осложнений и перехода его в хроническую форму.

3.Уменьшение выраженности воспалительного процесса в миокарде.

4.Предупреждение развития хронической сердечной недостаточности.

5.Снижение риска развития тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости,угрожающих жизни.

6.Предупреждение развития кардиомегалии.

7.Предотврещение инвалидизации.

8.Улучшение качества жизни.

Все больные миокардитом подлежат госпитализации.

Соблюдение постельного режима имеет существенное значение в лечении миокардитом,соблюдение его уменьшает расход АТФ в миокарде,продолжительность постельного режима определяется степенью тяжести заболевания:

При легкой форме миокардита длительность его достигает 3-4 недель,при средне-тяжелой-2 недели строгого постельного режима с последующим расширением до 4 недель; при тяжелой форме лечение проводят в палате интенсивной терапии,строгий постельный режим до 4 недель,до купирования признаков тяжелой сердечной недостаточности.

При тяжелой форме миокардита крайне высок риск развития кардиогенного шока,внезапной сердечной смерти,угрожающих жизни нарушений сердечного ритма и проводимости.

Расширение двигательного режима должно быть постепенным,под строгим ЭКГ-ским контролем имеющихся нарушений сердечного ритма,проводимости и признаков сердечной недостаточности.

Рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и жидкости при выраженных признаках недостаточности кровообращения.

Медикаментозная терапия может быть рассмотрена в трех основных направления: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропное лечение.

Если миокардит развивается как одно из клинических проявлений основного заболевания,то ,безусловно,главным в лечении будет терапия этого заболевания (например,волчаночный эндомиокардит при системной красной волчанке). В случае развития инфекционных миокардитов следует рассматривать применение противовирусных и антибактериальных препаратов. Противовирусные препараты (интерфероин,рибовирин,иммуноглобулины и др.) целесообразно назначать только в остром периоде миокардита.

При бактериальных миокардитах антибиотики назначают в соответствии с инфекционным возбудителем (при микоплазмах-макролиды,риккетсиях-тетрациклины,грибах-амфотерицин-В и т.д).

Патогенетическое лечение.

Направлено на уменьшение воспалительного процесса в миокарде. Применение НПВС не рекомендуется,т.к не доказана их эффективности при миокардитах.

Глюкокорткостероиды (ГКС) назначают при вирусных миокардитах с осторожностью, т.к. они способствуют репликации вируса в кардиомиоцитах.

Показания для ГКС следующие: среднетяжелое и тяжелое течение миокардита; гигантоклеточный миокардит; миоперикардит; миокардит у лиц с иммунодефицитом.

Назначают Преднизолон в дозе 15-30 мг/сут при среднетяжелой форме и 60-80 мг/сут при тяжелой форме в течение 4-5 недель,иногда до 2-х месяцев,с постепенным медленным снижением суточной дозы и отменой препарата.

При тяжелых формах миокардитов целесообразно назначение низкомолекулярных гепаринов в дозе 5000-10000 ЕД 4 раза в сутки в течение 7-10 дней с последующим переводом на варфарин (под контролем МНО),особенно при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов.

При среднетяжелой и легкой формах назначают антиагреганты (кардиомагния 75-150 мг/сутки).

Симптоматическое лечение миокардитов включает антиаритмические средства, терапию блокад сердца, лечение застойной сердечной недостаточности, кардиометаболические препараты.

Антиаритмические средства применяют дифференцированно в зависимости от вида аритмии. Необходимо избегать назначения препаратов, имеющих отрицательное генотропное действие.

Пациентам с клинически значимыми нарушениями проводимости (АВ-блокадами второй – третьей степени, приступами Морганьи-Адамса-Стокса) необходимо избегать назначения препаратов, которые ухудшают проведение импульсов в миокардите на этом уровне (бета-адрено блокаторы, антагонисты медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты первых и третьих классов, сердечные гликозиды). При необходимости возможно имплантация временного кардиостимулятора.

Лечение застойной сердечной недостаточности проводится по традиционной схеме: ингибиторы АПФ (эналаприл 0,05-0,020мг внутрь 2 раза в сутки; каптоприл 12,5-50мг 3 раза в сутки; лизиноприл 5-40мг 1 раз в сутки), бета-адрено блокаторы (метопролол 12,5-25мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в сутки), диуретики (петлевые – фурасемид 10-160 мг/сутки; антагонисты альдестероны верогиперол 25-100 мг/сутки).

Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии воспаления кардиомиоциты очень чувствительны к действию этих препаратов, быстрее наступает передозировка, а побочные эффекты более выражены и развиваются при использовании даже малых доз.

Следует отметить особую целесообразность назначения пациентам ингибиторов АПФ, бета-адрено блокаторов и антагонистов альдестерона. Эти препараты замедляют процессы ремоделирования и фиброзирования миокарда.

Метаболическая терапия является обязательной в комплексном лечении больных миокардитом. Она направлена на оптимизацию процессов образования и расхода энергии, нормализацию баланса свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты. Рекомендуется назначать триметазидин 20мг 3 раза в сутки, предуктал МВ 35мг 2 раза в сутки, мексикар 100мг 3 раза в сутки, рибоксин 200мг 3 раза в сутки.

Важным аспектом лечения, способствующим благоприятному исходу миокардитов является санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, периодонтит, простатит и другие).

Вернемся к нашему клиническому случаю. Постельный режим пациенту назначен длительностью 2 недели с постепенным расширением (под контролем нарушения сердечного ритма и ЭКГ); в качестве антиаритмического препарата предпочтителен амиодарон 200мг 3 раза в сутки; для лечения сердечной недостаточности используем комбинацию каптоприла 12,5 мг 2 раза в день, фурасемида 40мг в сутки 2 раза в неделю, верогиперона 25 мг 3 раза в сутки; в качестве кардиометаболика рекомендуем предуктал МВ 35мг 2 раза в сутки.

Прогноз

Прогноз при миокардите зависит от степени тяжести заболевания и его осложнений. При легкой форме возможно полное выздоровление. Примерно у 1/3 пациентов развивается стабильная левожелудочковая дисфункция, бывают рецидивы течения с исходом в кардиосклероз с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

У части пациентов, в основном, перенесших тяжелую форму заболевания происходит его трансформация в дилатационную кардиомиопатию, проявляющуюся застойной прогрессирующей сердечной недостаточностью, угрожающими жизни нарушениями сердечного ритма и проводимости, тромбо-эмболическими осложнениями.

К неблагоприятным факторам, влияющим на исход миокардитов, относят следующие: при эхо-КГ снижение ФВ менее 35%, увеличение диастолического размера левого желудочка более 65мм, уменьшение индекса сферичности ЛЖ мене 1,4; нарастание индексы массы миокарда ЛЖ, ХСН 3-4 функционального класса, признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец QS на ЭКГ и аневризма ЛЖ на эхо-КГ).

У нашего пациента прогноз относительно благоприятный, поскольку нет признаков кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности. В случае успеха проводимого лечения, купирование нарушений сердечного ритма и проводимости, пациенту рекомендовано наблюдение у кардиолога (терапевта), длительный прием кардиометаболических препаратов.

Ключевые фразы

Миокардит – это воспалительно поражение сердечной мышцы различной этиологии.

Течение миокардита сопровождается нарушением пяти основных физиологических функций миокарда.

Одним из исходов миокардита является развитие дилатационной кардиомиопатии.

Контрольные вопросы.

1.Перечислите этиологические факторы миокардитов.

2.Каковы основные клинические проявления миокардита?

3.Перечислите диагностические критерии миокардита.

4.Назовите принципы лечение миокардитов и укажите основные группы лекарственных средств.