1) Инфекционные заболевания, которые вызывают:

-вирусы (грипп, герпес, Коксаки, ЕСМО, аденовирусы, гепатита В и С, краснухи, полиомиелита, кори, цитомегаловирусы, арбовирусы, инфекционного мононуклеоза и др.)

-бактерии (коринебактерии, дифтерия, микобактерии, туберкулеза, бореллии, стрептококки, стафилококки, хламидии, легионеллы, клостридии и др.)

-риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Ку)

- спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)

- паразиты (эхинококкоз, шистосомоз, трихинеллез)

- простейшие (трипаносамоз, токсоплазмоз, болезнь Шагаса, амебиаз)

- грибы (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз)

2) Неинфекционные заболевания (аллергические, иммунологические):

- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, дигоксин, добутамид, трициклические антидепрессанты, метилдопа и др.)

- сывороточная болезнь

- ожоговая болезнь

- системные заболевания соединительной ткани

- трансплантация органов и тканей

3) Токсические вещества

- наркотики (кокаин)

- антрациклины, литий, ацетаминофен

-тиреотоксикоз

-уремия

-алкоголь и др.

4) Радиоактивное излучение

Более 50% миокардитов вызываются вирусами.

У нашего пациента клинические проявления миокардита появились через три недели после перенесения острой респираторной вирусной инфекции. Можно предположить инфекционную (вирусную) этиологию заболевания.

Патогенез.

Принято выделять целый ряд механизмов развития воспаления в сердечной мышце. В зависимости от этиологии миокардита эти патогенетические процессы выражены в разной степени. К основным элементам патогенеза относятся:

- воспаление (инфекционное или асептическое);

- аутоиммунные реакции;

- токсическое повреждение кардиомиоцитов;

- гибель кардиомиоцитов (некроз,апоптоз);

- коронариит и эндотелиальная дисфункция сосудов сердца;

- кардиосклероз (заместительный и избыточный);

- нарушение метаболизма кардиомиоцитов.

Важной особенностью, разделяющей все миокардиты на две большие группы, является наличие или отсутствие связи патологического процесса с инфекцией. Острое воспаление миокарда связано с непосредственным цитопатическим действием инфекционных агентов на сердечную мышцу; при хроническом течении миокардита наряду с прямым патологическим влиянием инфекции большие значение имеют аутоиммунные механизмы. Все инфекционные возбудители миокардита делятся на две группы – внеклеточные (стафилококки, энтерококки), непроникающие внутрь кардиомиоцита, и внутриклеточные (вирусы, хламидии, риккетсии), которые проникают внутрь кардиомиоцита для развития процесса воспаления.

Именно внутриклеточные возбудители вызывают хроническое течение миокардита. Вирусы обладают наибольшей кардиотропностью. После проникновения вируса в клетку происходит его репликация, что значительно угнетает функцию кардиомиоцита, но одновременно активизирует защитные механизмы организма. Возрастает выработка интерферонов, которые ограничивают проникновение вируса в неповрежденные кардиомиоциты; повышается активность Т- и В-лимфоцитов,макрофагов. Посредством адгезивных молекул Т-лимфоциты фиксируются на поверхности поврежденных вирусом кардиомиоцитах,при этом Т-киллеры вырабатывают перфорин, который вызывает цитолиз поврежденной клетки. Адгезивные молекулы, Т-лимфоциты приобретают свойства неоантигенов. Некоторые кардиальные белки цитоскелета (актин, миозин, десмин виметин, а также В-адренорецепторы), митохондриальные переносчик АТФ (аденозин-нуклеотидный транслокатор) близки по своей структуре к белкам мембран вирусов и бактерий и в силу этого приобретают свойства аутоантигенов. Их экспрессия провоцирует выработку специфических аутоантител. Таким образом, иммунные реакции, направленные на ограничение репликации вируса и его элиминацию, запускают аутоиммунный каскад и обуславливают хронизацию воспалительного процесса в миокарде.

Важную роль в развитии воспаления в миокарде играют провоспалительные цитокины, вырабатывающиеся иммунокомпетентными клетками. Большое патогенетическое значение имеет цитокин интерлейкин (Ил-8),он усиливает адгезию нейтрофилов и лейкоцитов на клетках эндотелия и миокарда, вызывает их дегрануляцию. Повышение концентрации Ил-8 очень характерно для острого и подострого течения воспаления в миокарде; при хронизации процесса повышается концентрация фактора некроза опухоли-а (ФНО-а). Цитокин ФНО - а поддерживает воспалительный процесс в миокарде, поскольку усиливает миграцию лимфоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления, адгезию лимфоцитов на поверхности кардиомиоцитов, активизирует Т-лимфоциты и гранулоциты. Кроме того, ФНО-а способствует развитию фиброзной ткани в миокарде вследствие индукции пролиферации фибробластов., депозиции коллагена и активизации ангиогенеза. Доказано, что ФНО-а может самостоятельно вызывать повреждение кардиомиоцитов. Фиброз в сердечной мышце, индуцированный активацией ФНО-а, имеет не только патофизиологически оправданный заместительный (на месте погибших кардиомиоцитов), но и избыточный характер при периваскулярном и околоклеточном его расположении.

Важным также является то, что цитокины могут снижать сократимость миокарда.

В ходе аутоиммунных реакций в миокарде высвобождается большое количество биологически активных веществ (простагландины, кинины, гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), они повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают отек, геморрагии, гипоксии в миокарде.

Клиническая картина.

Патогномоничных клинических проявлений миокардита не существует. Достаточно часто прослеживается хронологическая связь клинических симптомов с перенесенной инфекцией или с другими этиологическими факторами, которые привели к повреждению миокарда.

Дебют миокардита обычно развивается через несколько дней после вирусной инфекции (в 85% случаев не более 2 недель).

Клиническая картина зависит от выраженности воспаления и миокардитического кардиосклероза, а потому варьирует от малосимптомного течения до жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма,тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и внезапной смерти. Иногда пациенты затрудняются указать время начала заболевания. Но при этом все же связывают ухудшение самочувствия с перенесенной инфекцией.

Основными клиническими симптомами миокардита являются следующие :

Боли в области сердца (у 50-80% пациентов) различной интенсивности, локализации и продолжительности, чаще носят колющий или давящий характер,не имеют четкой связи с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином. Однако при развитии коронариита (риккетсиозный миокардит) боли могут носить стенокардический характер.

Одышка (40-60%) обычно обусловлена левожелудочковой недостаточностью,может возникать при физической нагрузке ( при легком течении) или в покое ( при среднетяжелом и тяжелом течении миокардита).

Сердцебиение (30-70%) можно объяснить снижением сердечного выброса и рефлекторным повышением активности симпатикоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца,обмороки,головокружения (25-60%) связаны с различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия,фибрилляция предсердий,атриовентрикулярная блокада и др.).

Отеки на нижних конечностях,боли в правом подреберье (5-15%) могут проявляться при миокардите как признаки недостаточности кровоснабжения по большому кругу.

У 10-25% пациентов определяется рецидивирующая субфебрильная лихорадка.

При объективном обследовании пациентов у 30-50% отмечается бледность кожных покровов,у 5-10%-акроцианоз.

Со стороны органов кровообращения можно определить тахикардию (20-50%), непропорциональную и не исчезающую во сне лихорадку,ослабление или смещение верхушечного толчка; расширение границ сердца влево и вверх (10-30%) (при средне-тяжелом и тяжелом течении), что свидетельствуют о кардиомегалии ; ослабление I тона (10-30%),появление III и IV тонов;систолический шум на верхушке сердца;аритмический пульс и артериальную гипотонию.

Изменения со стороны других систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, костно-суставной, мышечной, эндокринной и др.) отсутствуют; а если определяется (кожная сыпь,артриит, лимфаденопатия, спленомегалия и др.),то обусловлены наличием основного заболевания,в рамках которого развился миокардит.

При хроническом течении миокардита у 15-35% определяются признаки хронической сердечной недостаточности: периферические отеки, гепатомегалия, застойные хрипы в легких и т.д.

В приведенном клиническом случае у пациента выявлены одышка, небольшие отеки в нижних конечностях как показатели сердечной недостаточности, незначительное смещение левой границы относительной тупости сердца влево, приглушенность первого тона и нарушения сердечного тона. Артериальная гипотония свидетельствует о тяжелом поражении миокарда, снижении его сократительной способности.

Кроме того, у пациента определяется тахикардия до 118 в минуту, явно не соответствующая субфебрильной температуре 37.2.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Воспаление сердечной мышцы сопровождается изменением некоторых анализов крови. У 60% больных острым миокардитом отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), у каждого четвертого пациента – лейкоцитоз. В биохимических анализах крови возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, выявление диспротеиномии за счет увеличения фракций альфа 2 и гамма-глобулинов. Данные изменения не являются специфическими, но диагностически важны так как указывают на наличие воспалительного процесса в организме пациента.

У 25-40% пациентов отмечается повышение специфических миокардитных ферментов и изоферментов: креатинфосфокиназы (КФК) и ее сердечного изофермента КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента АДГ-1,(АДГ-1>АДГ-2), что указывает на цитолический процесс в миокарде. Специфическим тестом повреждения и некроза кардиомиоцитов является обнаружение в крови кардиальных белков тропонина (TиJ), они появляются у 30-40% больных и циркулируют в кровяном русле до 10-20 суток.

Важным является исследование иммунологических тестов, так как у 40% больных миокардитом выявляются кардиальные антигены (аутоантигены), у 70% - антикардиальные антитела к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита.

Большое значение имеет определение титро антител кардиотропным вирусом; его следует исследовать повторно в динамике.

У нашего пациента в клиническом анализе крови – ускорение сои до 42 мм/час или лейкоцитоз 10,8 г/л. При биохимическом исследовании выявлено повышение СРБ, серомукоида, КФК, КФК-МВ, ЛДГ-1, а также значительное (более чем в 4 раза) повышение титра антител к вирусу Коксаки-В.

Инструментальная диагностика миокардитов включает следующие методы.