Осложнения

Некроз миокарда неминуемо ведёт к нарушению его функции и развитию тяжелых, жизнеугрожающих осложнений, являющихся пусковым звеном танатогенеза больных ИМ. Все осложнения разделяют на ранние и поздние.

К ранним относятся:

• острая сердечная недостаточность;

• кардиогенный шок;

• нарушения ритма и проводимости;

• тромбоэмболические осложнения;

• разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %;

• перикардит;

• тромбоэндокардит;

• растройства психики.

Поздние осложнения:

• постинфарктный синдром (синдром Дресслера);

• тромбоэмболические осложнения;

• хроническая сердечная недостаточность;

• аневризма сердца.

Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давление крови в левом предсердии, в лёгочных венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Развитию легочной гипертензии способствует также рефлекс Китаева – спазм лёгочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и лёгочных венах, что вначале предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности широко применяется классификация по Killip и Kimball (табл. 3).

Табл. 3. Классификация сердечной недостаточности по Killip и Kimball (1967)

Кардиогенный шок – высшая степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного объёма выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и систем.

В основе патогенеза кардиогенного шока лежит тжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

Вследвтсие некроза и гипокенеза участка миокарда происходит падение сердечного выброса и снижения артериального давления, что неминуемо приводит к активации симпатической нервной системы, в рамках каскада адаптации. Активация симптоадреналового каскада сопровождается учащениес ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда, что в свою очередь приводит к повышению потребнойстей миокарда в кислороде. Активация сипатической нервной системы, сопровождающаяся вазоконстрикцией, приводит к увеличению общего переферического сопротивления сосудов и, как следствие, увеличению постнагрузки на сердце, что также проявляется увеличением потребности миокарда в кислороде. Падение сердечного выброса и АД приводит к снижению почечного кровотока, задержки жидкости и увеличение объёма циркулирующей крови, что неминуемо приводит к росту преднагрузки на на миокард, отёку лёгких и гипоксемии.

С другой стороны, снижение наполнения кровью в систолу левого желудочка приводит по известным законам к нарушению его диастолического расслабления. При этом закономерно увеличивается давление в левом предсердии, возникает и усиливается застой в малом круге кровообращения. Длительная гипоперфузия органов и тканей приводит к метаболическому ацидозу вследствие запуска анаэробного гликолиза.

При обследовании больного с кардиогенным шоком нередка обнаруживают спутанность сознания, сопор, холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию, тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких выслушиваются выявлены влажные хрипы, как прявление отёка лёгких.