- •Определение
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Атипичные формы им
- •Электрокардиография
- •Лабораторная диагностика
- •Методы визуализации
- •Диагностические критерии
- •Критерии острого инфаркта миокарда
- •Осложнения
- •Диагностические критерии кардиогенного шока:
- •Классификация синдрома Дресслера:
- •Лечение
- •Восстановление коронарной перфузии
- •Прогноз
Классификация синдрома Дресслера:
1. Типичная (развёрнутая) форма. При ней возможны следующие расстройства: перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях. Реже бывают моноварианты.
2. Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим, кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидным.
3. Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличеное СОЭ).
Острый перикардит в раннем периоде ИМ чаще наблюдается у лиц мужского пола и связан с реакцией перикарда на некроз миокарда.
Постинфарктная аневризма левого желудочка – это ограниченное выпячивание миокарда, истончённого и потрерявшего сократительную функцию вследствие некроза. Обычно аневризма развивается при трансмуральном инфаркте миокарда у 5-10% больных. В 80% случаев она локализуется в области верхушки и передней стенки левого желудочка. Диагностировать постинфарктую аневризму позволяет разлитая перикордиальная пульсация соотвественно локализации инфаркта миокарда, симптом «коромысла» - несоответствие движения грудной стенки в области патологической пульсации верхушечному толчку, раширение левой границы сердца. При аускультации можно услышать ослабление I тона и появление систолического шума в области верхушки сердца, возможно появление протодиастолического голопа. Патогномоничным феноменом является систоло-диастолический шум «писка» над областью аневризмы, который обусловлен натяжением стенки аневризмы и турбулентным кровотоком в её послости, несооствествие между усиленной пульсацией в области аневризмы и малым пульсом на лучевой артерии вследствие депонирования крови в аневризматическом мешке и малым сердечным выбросом. ЭКГ картина при хронической аневризме характеризуется феноменом «застывшей ЭКГ», когда на протяжениимногих месяцев и даже лет сохраняется постоянный подъём интервала ST над изолинией.
Важно помнить, что ИМ является ведущей причной хронической сердечной недостаточности. В развитии сердечной недостаточности при ИМ большое значение имеют некроз сердечной мышцы и ремоделирование миокарда – прогрессирующее увеличение его массы, расширение камер сердца, изменение геометрических параметров желудочков.
Другим, нечастым, но не менее существенным в диагностическом смысле является постинфарктный тромбэндокардит – асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза. Особенно часто данное осложнение развивается при обширонм инфаркте и/или аневризме сердца. Клиническая картина при тромбоэндокардите характеризуется выраженной общей слабостью и потливостью, особенно сильной в ночное время, обращает на себя внимание субфибрильная температура тела, резистентность к антибактериальной терапии, упорная тахикардия, глухость тонов сердца, тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения, длительное ускорение СОЭ и лейкоцитоза. Поставить точку в диагнозе позволяет эхокардиография, при которой обнаруживают пристеночный тромб в левом желудочке.
Настал момент вернуться к больной изк линического примера, приведённого в начале лекции. Нет сомнений, что хрины в нижних отделах лёгких, склонность к гипотонии свидетельствуют об острой левожелудочковой недостаточности, соттветвующей II классу по Killip. Вместе с тем мы должны рассмотреть другие возможные осложнения, которые могут иметь место в данной клинической ситуации. Так, учитывая существенный масштаб поражения миокарда можно предполагать наличие кардиогенного шока и/или острой аневризмы сердца, однако показатели гемодинамики, особенности аускультативной симптоматики позволяют исключить столь серьёзныеосложнения. Нет оснований подозревать наличие других осложнений. Вместе с тем, важно помнить о большой вероятности их развития у данной больной осложнений ИМ, проводить их профилактику, вести динамический монитроинг показателей жизненноважных функций с целью недоаущения и своевременного выявления угрожающих жизни ситуаций.
Классификация ИМ
По стадиям развития:
-
Продромальный период (0-18 дней)
-
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
-
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
-
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
-
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
По анатомии поражения:
-
Трансмуральный
-
Интрамуральный
-
Субэндокардиальный
-
Субэпикардиальный
По объему поражения:
-
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
-
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
По локализации очага некроза:
-
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
-
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
-
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
-
Инфаркт миокарда правого желудочка.
-
Инфаркт миокарда предсердный.
-
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
-
Типичное, атипичное.
-
Затяжное.
-
Рецидивирующий ИМ ( появление нового очага некроза от 72 часов до 8 дней от предыдущего ИМ).
-
Повторный ИМ (новый очаг некроза не ранее, чем через 28 дней от ИМ)
Предлагается клиническая классификация пяти типов ИМ, отражающая механизм поражения клеток (Европейская ассоциация кардиологов, 2012):
Тип 1. Спонтанный ИМ образуется в результате ишемии, вызванной первичными коронарными событиями, например эрозия или разрыв бляшки.
Тип 2. Вторичный ИМ, образующийся из-за ишемии, вызванной либо возросшей потребностью в кислороде, либо сниженным уровнем снабжения кислорода, например спазмом венечной артерии, эмболией венечной артерии, анемией, аритмией, артериальной гипертонией или гипотонией.
Тип 3. ВСС, включая остановку сердца, часто с симптомами, предполагающими ишемию миокарда, сопровождаемую, по-видимому, подъемом сегмента ST или БЛНПГ, а также наличием свежего тромба в венечной артерии, доказанным результатами ангиографии и/или аутопсии. Однако смерть наступает до того, как появляется возможность собрать образцы крови, или в то время, когда биохимические маркеры в крови еще не появились.
Тип 4a. ИМ, ассоциированный с черезкожной ангиопластикой.
Тип 4b. ИМ, ассоциированный с тромбозом стента, подтвержденный результатами ангиографии или аутопсии.
Тип 5. ИМ, ассоциированный с АКШ.
Учитывая классификацию инфаркта миокарда, данные клинического и параклинического обследования, рассматриваемой больной можно выставить диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка, трансмуральный, острая стадия. Тип 1. Острая сердечная недостаточность, 2 класс (по Killip).
