Оценка легочных объемов при хобл
Неблагоприятными функциональными последствиями ЛГИ являются:
уплощение диафрагмы, что приводит к слабости дыхательных мышц;
ограничение нарастания дыхательного объема во время физической нагрузки;
гиперкапния при физической нагрузке;
создание положительного давления в конце выдоха;
повышение эластической нагрузки на аппарат дыхания.
Больные стремятся избегать тяжелой одышки, уменьшают свою повседневную физическую активность, что ведет к детренированности, ухудшению качества жизни и утяжелению ХОБЛ.
Нарушения газообмена при ХОБЛ.
При тяжелом течении ХОБЛ развивается гипоксемия и гиперкапния. Основным патофизиологическим механизмом гипоксемии является нарушение вентиляции легких и развивающееся вследствие этого несоответствие вентиляции и перфузии. При этом происходит падение содержания кислорода в крови, оттекающей из легких. Нарастающая обструкция, истощение дыхательной мускулатуры приводит к неэффективному дыханию и гиперкапнии.
Легочная гипертензия (ЛГ).
Пусковым механизмом ЛГ при ХОБЛ является нарушение вентиляции легких. Ограничение скорости воздушного потока приводит к альвеолярной гиповентиляци и гипоксии, в ответ на которые возникает спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера-Лильестранда). На ранних стадиях ЛГ носит транзиторный характер. Компенсаторное значение этого механизма заключается в устранении вентиляционно-перфузионного несоответствия. По мере прогрессирования ХОБЛ развиваются процессы ремоделирования всех легочных структур, в том числе и сосудов, и механизмы, формирующие необратимое повышение давления в системе легочной артерии:
в сосудах происходит гиперплазия интимы, гипертрофия и гиперплазия мышечного слоя, что приводит к стойкому снижению емкости сосудистого русла и повышению артериолярного давления;
вследствие формировании эмфиземы легких и разрушения альвеолярных перегородок происходит редукция капиллярного русла, что способствует повышению легочного сосудистого сопротивления;
Стабильная ЛГ сопровождается развитием гипертрофии и дилатация правого желудочка сердца и правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).
Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при хобл
Системные проявления при ХОБЛ
ХОБЛ рассматривается как системное воспаление, затрагивающее и другие органы, а также дыхательные мышцы. Доказательством системности воспаления является увеличение концентрации циркулирующих цитокинов и активация клеток воспаления. Бронхиальная обструкция и гиперинфляция оказывают негативное воздействие на работу сердца и газообмен. Проявлением дисфункции скелетной мускулатуры является потеря мышечной массы, кахексия, биоэнергетические расстройства. Эти системные эффекты ограничивают физическую активность и качество жизни больных, могут усугублять сопутствующие заболевания, такие как ИБС, остеопороз, диабет, метаболический синдром, депрессии.
Таким образом, ХОБЛ характеризуется хроническим воспалительным процессом с вовлечением всех отделов респираторного тракта, развивающимся при комплексном воздействии различных внутренних и внешних факторов , приводящим к необратимым морфофункциональным изменениям в дыхательных путей , основными клиническими проявлениями которых являются кашель, выделение мокроты и одышка. Прогрессирование ХОБЛ связано с инфекцией дыхательных путей.