- •1 Варіант
- •1. Клітинна теорія
- •2. Типи анемій (класифікація, причини, наслідки,якісні зміни еритроцитів)
- •1.Визначення запалення. Етіологія та основні ознаки запалення.
- •2.Порушення дифузії та перфузії альвеол
- •1.Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія
- •2. Загальна характеристика порушення нервової системи
- •4 Варіант
- •1.Барєрні системи організму. Фагоцитоз
- •2.Розлади травлення в ротовій порожнині
- •5Варіант
- •1.Стадії та види гарячки. Зміна обміну речовин, функції органів і систем при гарячці
- •2. Екстрагенітальні та генітальні фактори порушень розмноження
- •6Варіант
- •1.Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюдження хворобливих агентів в організмі
- •2.Ілеуси, їх класифікація та патогенез
- •7Варіант.
- •1.Судинна реакція при запаленні
- •2.Порушення вентиляції легень
- •8Варіант
- •1. Визначення запалення. Етіологія та основні ознаки запалення.
- •2. Порушення функції щитоподібної (та підшлункової) залози
- •9Варіант
- •1.Аутоантигени, аутоантитіла, аутоалергія.
- •2.Патофізіологія кишкового травлення.
- •10 Варіант.
- •1.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.
- •2. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксія, її класифікація та механізми компенсації при гіпоксії
- •11 Варіант.
- •1.Періоди хвороби.Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •2.Ниркова недостатність та її наслідки для організму.
- •12 Варіант.
- •1.Визначення понять здоровя та хвороби. Патологічна реакція,пат процес та пат.Стан.
- •2.Порушення дифузії та перфузії альвеол
- •13Варіант.
- •1.Пухлини. Їх біологічний вплив на організм, правила пересадки пухлини за Новінським.
- •2.Порушення дихання при патології плеври і грудної порожнини.
- •14Варіант.
- •1.Гарячка
- •2.Порушення функції гіпофіза
- •15Варіант.
- •2.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •17Варіант.
- •1.Алергія, її види та механізм розвитку
- •2.Порушення травлення у перешлунках жуйних.
- •18Варіант.
- •1.Місцеві порушення кровообігу
- •2.Екстрагенітальні та генітальні фактори порушень розмноження
- •19Варіант.
- •1.Альтерація при запалення
- •2.Порушення провідності збудження по нервових стовбурах і в міжнейронних синапсах
- •20Варіант.
- •1.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності.
- •2.Порушення акту ковтання та функції стравоходу
- •21Варіант.
- •1.Патогенний вплив температурного фактору. Температурний шок. Простуда
- •2.Етіологія і патогенез порушення ендокринних залоз
- •22Варіант.
- •1.Патогенний вплив біологічних факторів
- •2.Якісні та кількісні зміни лейкоцитів
- •23Варіант.
- •1.Патогенез пухлин. Взаємозвязок пухлини і організму.(патофізіологія пухлин)
- •2.Порушення обмінної функції печінки.
- •24Варіант.
- •1.Патофізіологія клітин. Специфічні та неспецифічні прояви ушкодження клітин.
- •2.Порушення фільтрації та реабсорбції в нирках. Настя посмотри
- •25Варіант.
- •1.Анафілаксія, її стадії та механізми розвитку.
- •2.Загальна характеристика порушення дихання.
- •26Варіант.
- •2.Екстраренальна та ренальні фактори порушення нирок
- •28Варіант.
- •1.Роль вчених (Пашутін в.В., Фохта о.Б., Підвисоцького в.В., Богомольця о.О., Мєчнікова і.І.) та інших у розвитку патофізіології
- •2.Порушення загального об’єму крові: класифікація, причини та наслідки
- •29Варіант.
- •2.Розлади травлення
10 Варіант.
1.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.
Порушення водно-сольового обміну виникає в разі гіпофункції щитоподібної залози, підвищення активності вазопресину, інсуліну; вторинного посиленого виділення альдостерону, пов’язаного з нестачею в раціоні натрію; застосування діуретиків, а також надмірного фізичного навантаження. Вищий регуляторний центр цього обміну є центр спраги. Порушення водно-сольового обміну існує в двох основних формах: гіпогідрії та гіпергідрії. Гіпергідремія - затримка води в організмі при позитивному водному балансі, спостерігається в разі надмірного надходження води в організм. Дегідратація(гіпогідрія) - обезводнення організму, від'ємний водний баланс(може розвиватися при значному потінні, підвищеному розпаді білка, порушенні функції нирок). Набряк - це накопичення рідини в тканинах внаслідок порушення обміну води між кров'ю і тканинами. Водянка - це накопичення рідини в серозних порожнинах організму (черевній, грудній). Розвитку набряку сприяє: позитивний водний баланс, підвищення фільтраційного тиску, підвищення проникливості капілярних судин, порушення відтоку лімфи. Залежно від причин розрізняють набряки серцеві, ниркові, запальні, кахектичні, токсичні, нейрогенні. За механізмом розвитку набряки ділять на: застійний, осмотичний, онкотичний, мембраногенний.
2. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксія, її класифікація та механізми компенсації при гіпоксії
Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглекислого газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами (тканинне дихання). Порушення транспорту кисню з легень у тканини багато в чому залежить від швидкості обігу крові та її складу і насамперед, кількості та якості гемоглобіну. Гіпоксія настає при зниженні вмісту гемоглобіну, що спостерігається після великих крововтрат, а також при зниженні кровотворної функції кісткового мозку. Якщо зменшення кількості гемоглобіну відбувається поступово, то організм встигає пристосуватися до цих змін шляхом прискорення і поглиблення дихання, прискорення кровообігу, а в подальшому і підвищення активності гемопоезу. Отруєння організму оксидом карбону різко порушує надходження кисню від легень до тканин. Це пов’язано з тим, що оксид карбону більш легше сполучається з гемоглобіном, ніж кисень і тому витісняє його із сполуки з гемоглобіном. Карбоксигемоглобін, що утворився, значно стійкіший, ніж оксигемоглобін, і тому атмосферний кисень в альвеолах легень не переходить у кров, а карбоксигемоглобін у тканинах не віддає кисень. Гіпоксія, яка настає в такому випадку, дуже стійка, що часто призводить до летального кінця. Внаслідок отруєння речовинами, що діють на кров (бертолетова сіль, фенілгідразин, бензин, арсеновмісні сполуки тощо), порушується транспорт кисню до тканини. У цьому разі гемоглобін перетворюється на метгемоглобін, який зв’язує вдвічі менше кисню, внаслідок чого знижується перехід кисню з крові до клітин і розвивається гіпоксія. Зниження температури тіла прискорює насичення гемоглобіну киснем, однак за цих умов дисоціація оксигемоглобіну в тканинах відбувається важче, що спричинює їх гіпоксію. Аналогічні наслідки спостерігаються й при гіповентиляції легень в умовах високогір’я, коли газовий алкалоз і гіпокапнія погіршують дисоціацію оксигемоглобіну, чим утруднюють використання кисню тканинами. Підвищення температури крові (перегрівання або гарячка) зміщують криву дисоціації гемоглобіну вправо, і він недостатньо насичується киснем. Зміщення рН крові в кислий бік (ацидоз) утруднює оксигенацію гемоглобіну в легенях, зумовлює недонасичення артеріальної крові киснем навіть за достатнього його парціального тиску в альвеолах.