Пассивный антипорт анионов нсо3- и Сl- через мембрану эритроцитов.

А - когда эритроцит находится в венозных капиллярах, анион НСО₃^-, образованный при диссоциации угольной кислоты, по градиенту концентрации выходит в кровь. В обмен на каждый транспортируемый из клетки ион НСО₃^- транслоказа переносит в эритроцит ион Cl^-;

Б - когда кровь достигает лёгких транслоказа производит обмен ионами в противоположных направлениях. Такая "челночная" система работает очень быстро и обеспечивает удаление СО₂ из организма и в то же время сохранение оптимального значения рН в клетке.

Внутренняя митохондриальная мембрана содержит много транслоказ, осуществляющих пассивный антипорт.

17)Цикл кребса, его значение

Ци́кл трикарбо́новых кисло́т (цикл Кре́бса, цитра́тный цикл) — центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трёхуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO2. При этом освобождённый водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии — АТФ. Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. Кроме значительной энергетической роли циклу отводится также и существенная пластическая функция, то есть это важный источник молекул-предшественников, из которых в ходе других биохимических превращений синтезируются такие важные для жизнедеятельности клетки соединения как аминокислоты, углеводы, жирные кислоты и др.

18)Понятие об этц и дыхательной цепи митохондрий

Дыхательная цепь переноса электронов (ЭТЦ)— система структурно и функционально связанных трансмембранных белков и переносчиков электронов. ЭТЦ запасает энергию, выделяющуюся в ходе окисления НАД∙Н и ФАДН₂ молекулярным кислородом (в случае аэробного дыхания) или иными веществами (в случае анаэробного) в форме трансмембранного протонного потенциала за счёт последовательного переноса электрона по цепи, сопряжённого с перекачкой протонов через мембрану.

Дыхательная цепь– это совокупностьred-oxреакций в результате которых Н2 и электроны переносятся на О2 с выделением Н2О и энергии. В результате окислительных реакций в цикле Кребса, катализируемых дегидрогеназами, протоны и электроны переходят от органических субстратов на кофакторы НАД и ФАД, восстанавливая их в НАДН иФАДН2. Эти вещества обладают высоким энергетическим потенциалом. Электроны от них передаются на О2 ч/з ряд red-ox реакций. Окисление органических веществ в клетках сопровождающееся потреблением О2 и образованием Н2О называется тканевым дыханием, а цепь переноса электронов – дыхательной цепью.

Молекулы НАДН и ФАДН2, образуемые в реакциях окисления углеводов, жирных кислот, спиртов и АК, далее поступают в митохондрии, где ферментами дыхательной цепи осуществляется процесс окислительного фосфорилирования.

Дыхательная цепь является частью процесса окислительного фосфорилирования. Компоненты дыхательной цепи катализируют перенос электронов от НАДН + Н⁺ или восстановленного убихинона (QH2) на молекулярный кислород. Из-за большой разности окислительно-восстановительных потенциалов донора (НАДН + Н+ и, соответственно, (QH2) и акцептора (О2) реакция является высокоэкзергонической. Большая часть выделяющейся при этом энергии используется для создания градиента протонов и, наконец, для образования АТФ с помощью АТФ-синтазы

19)Акцепторы водорода( в митохондриях)

Формулы акцепторов водорода: НАД, ФАД, КоQ. Роль кислорода в цепи переноса электронов.

Дыхательная цепь – последовательная цепь ферментов, осуществляющая перенос ионов водорода и электронов от окисляемых субстратов к молекулярному кислороду – конечному акцептору водорода. В ходе этих реакций выделение энергии происходит постепенно, небольшими порциями, и она может быть аккумулирована в форме АТФ. Локализация ферментов дыхательной цепи – внутренняя митохондриальная мембрана.

I. НАДН-KoQ-редуктаза (содержит промежуточные акцепторы водорода: флавинмононуклеотид и железосерные белки).

II. Сукцинат-KoQ-редуктаза (содержит промежуточные акцепторы водорода: ФАД и железосерные белки).

III. KoQН2-цитохром с-редуктаза (содержит акцепторы электронов: цитохромы b и с1, железосерные белки).

IV. Цитохром с-оксидаза (содержит акцепторы электронов: цитохромы а и а3, ионы меди Cu2+).

20) Понятие об окислительном фосфорилировании. Окисление на уровне ЭТЦ

Окислительное фосфорилирование –метаболический путь,при котором энергия, образовавшаяся при окислении питательных веществ, запасается в митохондриях в виде АТФ.

Этц-служит для передачи электронов от восстановителя субстратов на кислород,что сопровождается трансмембранным переносом ионов Н+ .Таким образом , ЭТЦ митохондрий выполняет функцию ок-вос.Н-помпы (ЭТЦ локализированная во внутренней мембране митохондрий)

21)Регуляция синтеза АТФ

Работа дыхательных ферментов регулируется с помощью эффекта, который получил название дыхательный контроль.

Дыхательный контроль – это прямое влияние электрохимического градиента на скорость движения электронов по дыхательной цепи (т.е. на величину дыхания). В свою очередь, величина градиента напрямую зависит от соотношения АТФ и АДФ, количественная сумма которых в клетке практически постоянна ([АТФ] + [АДФ] = const). Реакции катаболизма направлены на поддержание постоянно высокого уровня АТФ и низкого АДФ.

Возрастание протонного градиента возникает при снижении количества АДФ и накоплении АТФ (состояние покоя), т.е. когда АТФ-синтаза лишена своего субстрата и ионы Н⁺ не проникают в матрикс митохондрии. При этом ингибирующее влияние градиента усиливается и продвижение электронов по цепи замедляется. Ферментные комплексы остаются в восстановленном состоянии. Следствием является уменьшение окисления НАДН и ФАДН₂ на I и II комплексах и замедление катаболизма в клетке.

Снижение протонного градиента возникает при исчерпании резервов АТФ и избытке АДФ , т.е. при работе клетки. В этом случае активно работает АТФ-синтаза и через канал F_о проходят в матрикс ионы Н⁺. При этом градиент, естественно, снижается, поток электронов возрастает, в результате повышается выкачивание ионов Н⁺ в межмембранное пространство и снова их быстрое "проваливание" через АТФ-синтазу внутрь митохондрий с синтезом АТФ. Ферментные комплексы I и II усиливают окисление НАДН и ФАДН₂ (как источников электронов) и снимается ингибирующее влияние НАДН на цикл лимонной кислоты и пируватдегидрогеназный комплекс. Как итог – активируются реакции катаболизма углеводов и жиров.