12)Ассимиляция и диссимиляция как основа самообновления биологических систем. Определение, сущность, значение. Основные реакции ассимиляции.

Все живые организмы способны к обмену веществ с окружающей средой, поглощая из нее элементы, необходимые для питания, и выделяя продукты жизнедеятельности. В круговороте органических веществ самыми существенными стали процессы синтеза и распада. Живые организмы поглощают из окружающей среды различные вещества. Вследствие целого ряда сложных химических превращений вещества из окружающей среды уподобляются веществам живого организма, из них строится его тело. Эти процессы называются ассимиляцией или пластическим обменом.

Приведем несколько примеров. Растения из диоксида углерода и воды синтезируют сложные органические соединения – углеводы (крахмал и целлюлозу), которые используются как запасные питательные вещества и строительный материал. Белок куриного яйца в организме человека претерпевает ряд сложных превращений, прежде чем преобразуется в белки, свойственные организму, - гемоглобин, кератин или любой иной.

Другая сторона обмена веществ – процессы диссимиляции, в результате которых сложные органические соединения распадаются на простые соединения, при этом утрачивается их сходство с веществами организма и выделяется энергия, необходимая для реакций биосинтеза. Поэтому диссимиляцию называют еще энергетическим обменом.

Обмен веществ обеспечивает постоянство химического состава и строения всех частей организма и как следствие – постоянство функционирования в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды.

13)Цикличность превращения атф в адф и адф в атф.

При отделении одног остатка фосфорной кислоты АТФ переходит в АДФ(,если отедляется еще один остаток фосфорной кислоты АДФ переходит в АМФ,что бывает крайне редко) Место отделившегося остатка фосфорной кислоты занимает молекула воды. Отделение каждого остатка фосфорной кислоты происходит с помощью ферментов, при этом выделяется 40 кДж( а при разрыве обычных ковалентных связей – около 12 кДж энергии).При синтезе АТФ,наоборот, поглощается большое количество энергии. У всех организмов АТФ синтезируется на внутренней мембране митохондрий в процессе кислородного(III)этапа диссимиляции(катаболизма),поэтому их называют энергетическими станциями клетки.

(2С3Н4О3+6О2+36АДФ+36Ф6СО2+36АТФ+42Н2О)

14)Гликолиз. Окисление на уровне субстрата

На первой стадии Г.происходит фосфорилирование молекулы глюкозы (при этом расходуется энергия АТФ) и расщепление гексозы с образованием двух взаимопревращающихся триозофосфатов — диоксиацетонфосфата и глицеральдегид-3-фосфата. На первой стадии в гликолиз вовлекаются и другие простые сахара (как правило, путем превращения в глюкозо-6-фосфат), а также полисахариды. Образование фосфорных производных сахаров способствует превращению циклических форм сахаров в более реакционно-способные формы — ациклические. Гликолитическое расщепление гликогена, осуществляемое главным образом в мышцах и печени, называется гликогенолизом. Первой реакцией гликогенолиза является фосфоролиз гликогена при участии фермента гликогенфосфорилазы с образованием глюкозо-1-фосфата, в реакции, катализируемой фосфоглюкомутазой, превращающегося в глюкозо-6-фосфат, который затем подвергается дальнейшим гликолитическим превращениям. У растений субстратом гликолиза может служить крахмал.

    Вторая стадия гликолиза является общей для всех сахаров, участвующих в Г. , и состоит в превращении глицеральдегид-3-фосфата в лактат. Центральным звеном этой стадии является гликолитическая оксидоредукция, включающая окислительно-восстановительные реакции, сопряженные с аккумуляцией энергии в виде АТФ в процессе фосфорилирования аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) на уровне субстрата. Энергия, высвобождающаяся в результате превращения глицеральдегид-3-фосфата в 3-фосфоглицерат запасается в виде макроэргических фосфатных связей АТФ. Образование АТФ происходит также при разрыве макроэргической фосфатной связи фосфоенолпировиноградной кислоты (фосфоенолпирувата) и переносе фосфорильного остатка на АДФ. Внутренний окислительно-восстановительный цикл гликолиза завершается восстановлением пировиноградной кислоты или пирувата (-кетопропионовой кислоты). Эта простейшая кетокислота занимает центральное место в превращении углеводов и участвует в обмене аминокислот в качестве субстрата трансаминирования. В аэробных условиях пируват подвергается окислительному декарбоксилированию при участии пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса с образованием ацетил-кофермента А (ацетил-КоА); это превращение является одной из стадий тканевого дыхания, итогом которой служит включение углеводов в цикл трикарбоновых кислот в качестве энергетического субстрата. Ацетил-КоА участвует также в метаболизме липидов (см. Жировой обмен) и других физиологически важных соединений (например, ацетилхолина).

Скорость гликолиза и ее координация со скоростями других метаболических процессов, в первую очередь глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот, обеспечивается действием разнообразных регуляторных механизмов. Общая скорость гликолиза определяется доступностью субстрата, использованием АТФ и концентрацией ферментов Г. Существенную роль в регуляции скорости гликолиза на уровне ферментов играют приведенные выше три практически необратимые реакции Г. Наиболее важным лимитирующим скорость гликолиза ферментом является фосфофруктокиназа, активность которой ингибируется АТФ, НАДН, лимонной кислотой (цитратом) и жирными кислотами и стимулируется АДФ и АМФ, Активности гексокиназы и пируваткиназы также регулируются (по принципу обратной связи) АДФ, АТФ, промежуточными продуктами гликолиза и цикла трикарбоновых кислот. Основными пунктами контроля глюконеогенеза на уровне ферментов является регуляция реакций, катализируемых пируваткарбоксилазой (активация ацетил-КоА) и фруктозодифосфатазой (ингибирование АМФ и активация АТФ), т.е. глюконеогенез зависит от наличия избытка субстрата дыхания и энергии для синтеза глюкозы. У животных и человека в регуляции Г. принимают участие гормоны. Так, инсулин осуществляет контроль за гликолизом на генетическом уровне, являясь индуктором образования ключевых ферментов Г. (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза. Противоположным действием обладают катехоламины, глюкагон, АКТГ (в печени) и паратгормон (в почках).