Скачиваний:
102
Добавлен:
02.06.2016
Размер:
384 Кб
Скачать

Варианты ответов

а) острый гломерулонефрит

б) хронический гломерулонефрит

в) хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом

г) пиелонефрит

д) норма

4. ОЦЕНИТЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА МОЧИ

Количество

110 мл

Цвет

желтый

Прозрачность

мутная

Относительная плотность

1029

Реакция

кислая

Белок

9.33 г/л

Билирубин

нет

Уробилин

нет

Желчные кислоты

нет

Глюкоза

нет

Кетоновые тела

нет

Амилаза

32 ЕД (N16-64 ЕД)

Эпителий

плоский

0-1 в п/зр

Лейкоциты

4-6 в п/зр

Эритроциты

измененные

8-12 в п/зр

неизмененные

нет

Цилиндры

гиалиновые

8-12 в п/зр

зернистые

0-1 в п/зр

восковидные

5-7 в п/зр

эритроцитарные

2-3 в п/зр

лейкоцитарные

нет

Слизь

нет

Бактерии

нет

Осадок

нет

Варианты ответов

а) острый гломерулонефрит

б) хронический гломерулонефрит

в) хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом

г) пиелонефрит

д) норма

  1. Оцените результат пробы по Нечипоренко

Лейкоциты

1000

Эритроциты

неизмененные

измененные

5700

Цилиндры

гиалиновые

1000

зернистые

восковидные

эпителиальные

цилиндроиды

Варианты ответов

а) пиелонефрит

б) гломерулонефрит

в) нефротический синдром

г) норма

д) рак почки

6. Оцените результат пробы по Зимницкому

Порция

Плотность мочи

Количество мочи

1.

1005

300

2.

1002

200

3.

1003

150

ДД – 750

4.

1005

100

НД – 1100

5.

1004

200

ОД - 1850

6.

1005

300

7.

1005

400

8.

1005

200

Варианты ответов

1) норма

2) полиурия

3) гипоизостенурия

4) никтурия

5) гипоизостенурия с никтурией

Тема занятия: "ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ"

Рекомендуемая литература:

  1. Василенко В.Х. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. - М., 1989. - стр. 411-424.

  2. Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней. —М.: Медицина, 1975. стр. 389-406.

  3. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – М., 1997, стр. 191-205.

  4. Материалы лекций по пропедевтике внутренних болезней.

Мотивация: острый и хронический гломерулонефриты являются одними из наиболее частых заболеваний системы мочеотделения, имеют тяжелое течение. В большем числе случаев острый гломерулонефрит переходит в хроническую форму. Нефротический синдром является не только тяжелым проявлением ряда заболеваний почек, но и осложнением многих других заболеваний и способствует инвалидизации больных.

Часто в начальных стадиях болезни поражения почек маскируется другими заболеваниями, клиническая картина может быть стертой, поэтому знание основных симптомов острого и хронического гломерулонефрита, нефротического синдрома, почечной недостаточности позволяет избежать ошибок в диагностике и лечении.

Цель занятия: научиться использовать для диагностики заболеваний почек жалобы больного, анамнестические данные, результаты осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, показатели лабораторных и инструментальных методов исследования.

Практические навыки:

  • уметь выявить жалобы, характерные для гломерулонефрита, нефротического синдрома, синдрома почечной недостаточности;

  • уметь выявить в истории жизни факторы, предрасполагающие к появлению и развитию данных заболеваний;

  • уметь выявить и оценить при объективном исследовании больного симптомы и синдромы, характерные для заболеваний почек;

  • уметь оценить результаты анализа мочи, функциональных проб почек и выявить симптомы, характерные для гломерулонефрита, нефротического синдрома, почечной недостаточности.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка:

  • Анатомия органов мочеотделения (кафедра нормальной анатомии);

  • Функция и регуляция деятельности органов мочеотделения (кафедра нормальной физиологии);

  • Строение паренхимы почек (кафедра гистологии);

  • Изменения анатомии органов мочеотделения (микро- и макроскопи­ческие) при различных заболеваниях (кафедра патологической анатомии);

  • Нарушения функции и регуляции органов мочеотделения и патологи­ческие реакции при заболевании почек (кафедра патологической физиологии);

  • Нормативы данных физикальных методов исследования внутренних органов (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

  • Жалобы, анамнез, данные физикальных методов исследования при заболеваниях органов мочеотделения (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

  • Нормативы показателей клинического анализа крови, различных видов исследования мочи, биохимических анализов функции почек (кафедрыпропедевтики внутренних болезней, гистологии, нормальной физиологии).

Контрольные вопросы:

  1. Дайте определение диффузного гломерулонефрита.

  2. Назовите этиологические факторы возникновения острого гломерулонефрита.

  3. Назовите основные звенья патогенеза острого гломерулонефрита.

  4. Назовите три основных клинических синдрома острого гломерулонефрита.

  5. Опишите механизмы возникновения отечного синдрома при остром гломерулонефрите.

  6. Опишите механизмы возникновения синдрома артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите.

  7. Перечислите клинические проявления симптомов артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите.

  8. Дайте характеристику мочевого синдрома при остром гломерулонефрите.

  9. Перечислите клинические варианты течения при остром гломерулонефрите.

  10. Опишите изменения в биохимическом анализе крови при остром гломерулонефрите.

  11. Опишите изменения при ультразвуковом и радиоизотопном исследовании почек.

  12. Назовите критерии перехода острого гломерулонефрита в хроничес­кий.

  13. Перечислите этиологические факторы возникновения хронического диффузного гломерулонефрита.

  14. Перечислите клинические формы хронического гломеруло­нефрита и их проявления.

  15. Опишите механизм отечного синдрома при хроническом гломерулонефрите.

  16. Опишите механизмы возникновения синдрома артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите.

  17. Дайте характеристику мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите.

  18. Дайте определение нефротического синдрома.

  19. Перечислите основные причины возникновения нефротического синдрома.

  20. Перечислите клинические проявления нефротического синдрома.

  21. Назовите механизмы отеков при нефротическом синдроме.

  22. Перечислите изменения в моче, характерные для нефротического синдрома.

  23. Перечислите изменения белково-липидного состава крови при нефротическом синдроме.

  24. Дайте определение острой почечной недостаточности.

  25. Перечислите причины возникновения острой почечной недостаточности.

  26. Дайте характеристику мочевого синдрома при острой почечной недостаточности.

  27. Перечислите изменения в анализах крови во время развития острой почечной недостаточности.

  28. Дайте определение хронической почечной недостаточности.

  29. Перечислите причины развития хронической почечной недостаточности.

  30. Назовите стадии хронической почечной недостаточности.

  31. Дайте характеристику 1 стадии хронической почечной недостаточности.

  32. Перечислите клинические и лабораторные данные 2 стадии хронической почечной недостаточности.

  33. Перечислите клинические признаки 3 стадии хронической почечной недостаточности.

СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЙ

Диффузный гломерулонефрит

Определение: диффузный гломерулонефрит (острый и хронический) – общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением капилляров клубочков почек.

Клинические проявления диффузного гломерулонефрита:

  1. Отеки.

  2. Симптомы почечной артериальной гипертонии.

  3. Нарушения мочеотделения и изменения мочи.

Острый гломерулонефрит (остронефритический синдром)

Опросите больного с острым гломерулонефритом и выявите жалобы на:

  • отеки, особенно на лице по утрам;

  • уменьшение количества отделяемой мочи за сутки (олигурию), кровавую мочу (цвета "мясных помоев", кроваво-бурую);

  • головные боли, головокружение, нарушения зрения, одышку смешанного характера, сердцебиение, обусловленные артериальной гипертонией;

  • боли в поясничной области, которые бывают в 1/3 случаев, двухсторонние, неинтенсивные, без иррадиации, обусловлены растяжением почечной капсулы увеличивающимися почками.

Соберите анамнез у больного острым гломерулонефритом:

Для острого гломерулонефрита характерно острое начало после острых инфекционных заболеваний. Чаще это ангина, обострение хронического тонзиллита, несколько реже ОРЗ, отиты, синуситы, скарлатина, гнойничковые поражения кожи. Ведущая роль в возникновении острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, особенно β-гемолитическому стрептококку группы А, 4 и 12 типов. Кроме стрептококковой инфекции развитию острого гломерулонефрита может предшествовать стафилококковая, пневмококковая инфекция, а в некоторых случаях и вирусная инфекция (пневмония, паротит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз).

Между вспышкой инфекции и появлениями первых симптомов острого гломерулонефрита проходит 10-20 дней, в течение которых в результате аутоиммунных процессов образуются комплексы антиген-антитело, фиксирующиеся на базальных мембранах эндотелия капилляров клубочков, вызывая их повреждение.

Продолжительность острого гломерулонефрита 1-4 месяца. В 70% случаев наступает выздоровление, если же симптомы гломерулонефрита не исчезают в течение 12 месяцев и более, то это является критерием перехода в хроническую форму.

Кроме классического течения с бурным началом, наличием отеков, артериальной гипертензии, изменений в моче возможна латентная форма – с постепенным началом без выраженных клинических проявлений, которая выявляется только по изменениям мочи.

Проведите общий осмотр больного:

Состояние больного - Может быть тяжелым, средней тяжести и даже удовлетворительным.

Сознание – обычно сохранено даже при тяжелом течении, исключение составляют случаи, протекающие с отеком мозга.

Отеки – являются одним из наиболее ранних и частых признаков острого гломерулонефрита. Они обычно больше выражены по утрам, локализуются на лице (facies nefritica), особенно на веках, под глазами, нередки отеки нижних конечностей, кресца. при большой задержке жидкости возможен отек наружных половых органов и появляется жидкость в полостях (асцит, гидроторакс). К вечеру отеки мене выражены. Эти отеки бледные.

Основной причиной отеков при остром гломерулонефрите является поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле. Наряду с этим имеет значение повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах, обусловленное гиперальдостеронизмом, повышение проницаемости капилляров вследствие увеличения содержания гиалуронидазы.

Выявите симптомы острого гломерулонефрита при обследовании сердечно-сосудистой системы:

Одним из ведущих синдромов гломерулонефрита является артериальная гипертония, что обуславливает все изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Степень повышения артериального давления соответствует тяжести острого гломерулонефрита. Обычно систолическое артериальное давление (САД) повышается до 140-160 мм рт.ст., диастолическое (ДАД)– до 90-110 мм рт.ст., но возможен и более высокий уровень: САД до 200 мм рт.ст, ДАД до 130 мм рт.ст.

Ведущее значение в возникновении артериальной гипертонии имеет увеличение объема циркулирующей крови вследствие гиперволемии, что связано со снижением фильтрационной способности почек, задержкой воды и натрия. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к увеличению ударного объема сердца и подъему САД.

Если вступает в действие механизм ренин-ангиотензин, ренин-альдостерон вследствие гиперемии юкстагломерулярного аппарата, то повышается ОПС и ДАД, причем повышение будет стойким.

При исследовании сердца определяется его расширение влево за счет дилатации левого желудочка, обусловленной остро возникшим увеличением массы крови.

При пальпации - верхушечный толчок смещен влево, разлитой, несильный, нерезистентный.

При перкуссии – смещение левой границы относительной тупости сердца влево.

При аускультации – тоны сердца приглушены, если есть гидроперикард – ослаблен 1 тон на верхушке вследствие отека, миокардиодистрофии, акцент 2 тона на аорте (артериальная гипертония), возможен систолический шум на верхушке при возникновении относительной недостаточности митрального клапана, при выраженных поражениях миокарда выслушивается диастолический ритм галопа, экстрасистолия. Определяется брадикардия – раздражение барорецепторов каротидного синуса вследствие повышенного артериального давления. Появление тахикардии у больных острым гломерулонефритом говорит о сердечной недостаточности.

У больного с острым гломерулонефритом может развиться острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы, застойного кашля, влажных хрипов в легких, в тяжелых случаях – отека легких. Это возникает вследствие быстро развивающейся артериальной гипертонии, нарушения питания сердца из-за сужения коронарных артерий.

Проведите пальпацию почек:

При остром гломерулонефрите почки не пальпируются, болезненность не типична.

Оцените анализы мочи:

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании определяется олигурия до 500 мл в сутки из-за уменьшения фильтрации, высокая относительная плотность мочи (более 1020) – гиперстенурия, цвет «мясных помоев» или красно-бурый вследствие макрогематурии (происходит проникновение эритроцитов в мочу через пораженную стенку капилляров клубочков).

При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая наряду с гематурией относится к обязательным классическим изменениям мочи при остром гломерулонефрите. Величина протеинурии обычно 1-10 г/л, но в первые дни заболевания может достигать 40-90 г/л. Высокое содержание белка в моче отмечается первые 7-10 дней, в дальнейшем протеинурия невысокая, около 1 г/л, но держится долго, порой до 12 месяцев. Механизм протеинурии тот же, что и гематурии.

При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:

  • гематурия – обязательный, постоянный признак, в 13-15% случаях бывает макрогематурия, в остальных случаях микрогематурия от 4-5 до 50-60 эритроцитов в поле зрения, эритроциты преимущественно выщелоченные;

  • лейкоцитурия может быть, но не более 10-15 в поле зрения (асептическая);

  • цилиндрурия – необязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаях находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры до 10-20 в поле зрения.

2. Анализ мочи по Нечипоренко – определяется значительное повышение количества измененных эритроцитов, количество лейкоцитов и цилиндров остается нормальным или незначительно повышается.

3. Бактериологическое исследование мочи (посев) – бактериурия отсутствует.

Оцените функциональные пробы почек.

1. Проба по Зимницкому: выявляется олигурия, повышение плотности мочи во всех порциях.

2. Проба Реберга: определяется снижение фильтрации ниже 65 мл/мин, реабсорбция остается нормальной.

Оцените клинический и биохимический анализы крови.

1. Клинический анализ крови: часто выявляется умеренная нормохромная анемия, обусловленная снижением гемопоэтической функции почек, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, преходящая эозинофилия, ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты обычно остается неизмененным.

Увеличивается содержание в сыворотке крови 2 и -глобулинов на фоне умеренной гипопротеинемии.

Оцените ЭКГ:

  • при артериальной гипертонии будут отмечаться признаки гипертрофии левого желудочка;

  • при развитии гидроперикарда – снижение вольтажа всех зубцов;

  • при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.

Оцените рентгенограммы грудной клетки:

  • при исследовании сердца может выявляться увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации, при развитии гидроперикарда – увеличение размеров сердечной талии;

  • при исследовании легких может выявляться застой в корнях легких при выраженном отечном синдроме или сердечной недостаточности, при наличии гидроторакса – жидкость в плевральных полостях.

Оцените данные изотопного и ультразвукового методов исследования.

  • при изотопном исследовании почек на ренограммах выявляется симметричное снижение секреции, при сцинтиграфии – диффузное уменьшение функционально активной ткани;

  • при ультразвуковом исследовании почек выявляется двухстороннее диффузное изменение структуры почечной ткани, размеры почек нормальные или несколько увеличены.

Хронический гломерулонефрит

Опросите больных с хроническим гломерулонефритом и выявите жалобы:

В стадию почечной компенсации на:

  • отеки;

  • головные боли, головокружение;

  • смешанную одышку, сердцебиение;

  • боли в поясничной области не характерны;

  • возможно отсутствие жалоб.

В стадию почечной декомпенсации на:

  • увеличение количества мочи;

  • нарастание слабости;

  • кожный зуд;

  • ухудшение зрения вплоть до слепоты;

  • диспепсические расстройства.

Соберите анамнез у больного с хроническим гломерулонефритом:

Причины возникновения хронического гломерулонефрита такие же, что и острого. Хронический гломерулонефрит может быть исходом острого. Критериями перехода острого гломерулонефрита в хронический являются:

  • сохранение симптомов более 12 месяцев;

  • развитие признаков почечной недостаточности (гипостенурия, полиурия, никтурия) и стойкие изменения анализов мочи в процессе течения острого гломерулонефрита.

Однако, в 30-50% случаев возможен первично хронический гломерулонефрит без предшествующей острой стадии. Хронический гломерулонефрит может также развиваться вторично при нефропатии беременных, коллагенозах, геморрагическом васкулите.

Длится хронический гломерулонефрит от 2-3 до 10-15 лет, заканчиваясь нефроангиосклерозом, вторично сморщенной почкой, почечной недостаточностью. В стадии почечной компенсации заболевание протекает с обострениями и ремиссиями, затем нарастают симптомы почечной недоста­точности. Причем, течение заболевания зависит от его формы. При гипертонической форме преобладают симптомы, связанные с артериальной гиперто­нией, она имеет сравнительно доброкачественное течение. Нефротическая форма характеризуется выраженным отечным синдромом, имеет сравнитель­но быстрое течение. Смешанная — наиболее тяжелая форма хронического гломерулонефрита, характеризуется сочетанием симптомов, связанных с артериальной гипертонией и отечным синдромом. Латентная форма нередко обнаруживается при случайном обследовании, характеризуется смазанностью симптомов, почечная недостаточность развивается поздно.

Проведите общий осмотр больного:

Состояние больного зависит от стадии и формы заболевания. В стадии компенсации оно может быть удовлетворительным (латентная форма), средней тяжести и тяжелым. В стадии почечной декомпенсации состояние всегда тяжелое.

Сознание сохранено в стадию компенсации, в стадию почечной недостаточности может быть помрачнено вплоть до комы (уремической).

Данные общего осмотра зависят в основном от формы заболевания. При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, далее у больных выявляются признаки скопления жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека ретины. Кожа сухая неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет гипопротеинемии.

Механизм отеков в первые годы хронического гломерулонефрита такой же, как при остром. В дальнейшем развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Вследствие падения онкотического давления и повышения фильтрации при хроническом гломерулонефрите развивается гиповолемия, гипонатрийемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона. Возникает порочный круг. Имеет значение и повышение капиллярной проницаемости.

При гипертонической форме характерны признаки поражения сердечно-сосудистой системы: бледность кожных покровов за счет спазма артериол, нарушение зрения за счет кровоизлияний в сетчатку, одышка; после острого нарушения мозгового кровообращения — признаки гемипареза с односторонней атрофией мышц.

Для смешанной формы характерно сочетание признаков.

При латентной форме зачастую можно выявить лишь незначительную отечность век.

При развитии почечной декомпенсации появляется аммиачный запах изо рта, нарастает вялость, происходит дальнейшее ухудшение зрения, может выявляться геморрагический диатез, развивается уремия.

Выявите симптомы хронического гломерулонефрита при исследовании сердечно-сосудистой системы:

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца изменения будут такие же, как и при остром гломерулонефрите и обусловлены артериальной гипертонией. Поэтому они будут выражены при гипертонической и смешанной формах.

Артериальное давление повышается: систолическое до 200 мм.рт.ст, диастолическое - до 120 мм.рт.ст., при этом степень повышения систолического давления больше, чем систолического. Уменьшается пульсовое давление. Повышение артериального давления носит постоянный характер.

В основе артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к повышенной выработке ренина, то есть основным механизмом повышения артериального давления является активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Так же определенную роль играет снижение депрессорной функции почек – нарушение выработки простагландинов.

Проведите пальпацию почек:

Почки не пальпируются, болезненность не типична.

Оцените анализы мочи:

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании:

  • в стадию компенсации количество и плотность мочи не изменены при гипертонической, латентной и смешанной формах, при нефротической из-за выраженной протеинурии, плотность мочи больше 1020;

  • в стадию декомпенсации наступает гипостенурия, полиурия, переходящая в олигурию.

При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая является основным и обязательным симптомом хронического гломерулонефрита. Протеинурия стойкая, ее величина зависит от формы заболевания:

  • при гипертонической и латентной количество белка незначительно, меньше 1 г/л;

  • при нефротической и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:

  • гематурия – как правило невелика, только микрогематурия (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется в анализе мочи по Нечипоренко, более выражена при гипертонической и смешанной формах;

  • лейкоцитурия – возможна не более 10-15 в поле зрения, как показатель воспаления, но количество эритроцитов всегда преобладает над количеством лейкоцитов;

  • цилиндрурия – обязательный симптом хронического гломерулонефрита, довольно значительная, присутствуют гиалиновые, зернистые цилиндры, при нефротической форме – восковидные, что служит плохим прогностическим признаком, так как указывает на большие деструктивные изменения в почечной ткани. При гипертонической и латентной формах цилиндрурия менее выражена;

  • почечные эпителиальные клетки – осадок больше при нефротической форме.

2. Анализ мочи по Нечипоренко – определяется повышенное количество цилиндров, особенно при нефротической форме.

Количество лейкоцитов и эритроцитов повышенно умеренно с преобладанием эритроцитов над лейкоцитами.

3. Бактериологическое исследование мочи – бактерии отсутствуют.

Оцените функциональные пробы почек:

1. Проба по Зимницкому: в стадии декомпенсации выявляется полиурия, затем олигурия, никтурия, изогипостенурия.

2. Проба Реберга – определяется снижение фильтрации до 40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение реабсорбции до 60-80%.

Оцените клинический и биохимический анализы крови:

1. Клинический анализ крови: у больных с хроническим гломерулонефритом, особенно в стадии почечной декомпенсации, выявляется тяжелая гипорегенераторная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1.0х1012 в 1 л крови и ниже. Часто обнаруживается токсический лейкоцитоз, достигающий 20/30х109 в 1 л крови, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

2. Биохимический анализ крови: в стадии почечной компенсации уровень остаточного азота и мочевины может оставаться в пределах нормы, возможно повышение уровня креатинина. Характерны гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, в крови повышается содержание 2 -и -глобулинов, гипопротеинемия, особенно выраженная у больных с нефротической и смешанной формой. В стадии почечной недостаточности в крови увеличивает­ся уровень креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины, нарастает гипопротеинемия.

Оцените ЭКГ: при гипертонической форме: признаки гипертрофии левого желудочка, при нефротической форме и развитии гидроперикарда – снижение вольтажа, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.

Оцените рентгенограммы грудной клетки: изменения идентичны таковым при остром гломерулонефрите.

Оцените данные ультразвукового и изотопного методов исследования: в стадию компенсации изменения будут такими же, как при остром гломерулонефрите.

В стадии декомпенсации, когда наступает сморщивание почек, на ренограммах будут регистрироваться над обеими почками абсолютно прямые линии с незначительным первоначальным подъемом. Изотопные и ультразвуковые исследования выявляют значительное уменьшение почек.

Нефротический синдром

Определение: неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, снижением уровня белка в крови (гипопротеинемия) и нарушением липидного обмена.

Клинические проявления:

  • Отеки вплоть до анасарки;

  • Мочевой синдром (олигурия, протеинурия больше 3-3.5 г. в сутки, цилиндрурия);

  • Изменения белково-липидного состава крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия).

Опросите больного с нефротическим синдромом и выявите жалобы на:

  • отеки;

  • жажду, сухость во рту, уменьшение количество мочи;

  • головные боли;

  • неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;

  • общую слабость.

Соберите анамнез у больного с нефротическим синдромом:

Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка могут вызвать нефротический синдром. На первом месте среди причин стоит хронический гломерулонефрит.

Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:

  • Врожденный нефротический синдром;

  • Наследственный нефротический синдром;

  • Идиопатические гломерулопатии (липоидный нефроз, очаговый гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембранознопролиферативный гломерулонефрит, Ig A – нефропатия);

  • Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, системные васкулиты - узелковый периартериит, болезнь Шенлей-Геноха);

  • Сахарный диабет;

  • Амилоидоз;

  • Злокачественная патология (карциномы, лейкемия, болезнь Ходжкина);

  • Тромбоз почечных вен;

  • Инфекционные заболевания (сифилис, малярия, туберкулез, бактериальный эндокардит, сепсис, токсоплазмоз);

  • Лекарственные средства, аллергены, нефротоксины (пенициллин, триметин, пробеницид, кризанол, героин, укусы пчел, змей, насекомых, ртутные препараты, золото, висмут, кадмий, литий);

  • Трансплантация почек.

Состояние больного может оставаться стабильным годами, если не прогрессирует основное заболевание. У больных отмечается понижение сопротивляемости к вторичным инфекциям, наиболее типичны инфекции как бактериальные (пневмония, плеврит, перитонит, сепсис), так и вирусные (герпетические). Возможно развитие тромбоза почечных артерий, гиповолемического шока, отека мозга и сетчатки глаза.

Проведите общий осмотр больного:

Основным проявлением нефротического синдрома являются распространенные отеки, вплоть до анасарки.

При длительном существовании упорных отеков наступают трофические изменения кожи, ее сухость, шелушение, появление трещин, из которых сочится отечная жидкость, и которые могут служить входными воротами для инфекции. Кожа бледная, холодная, лицо одутловатая (facies nephritica). Может быть выражена одышка, судороги из-за отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека сетчатки.

Механизм отеков: вследствие повышенной проницаемости гломерулярных капилляров для белка, массивной протеинурии развивается гипопротеинемия, падает онкотическое давление плазмы, что способствует перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и очень низкая концентрация натрия в моче. Задержка воды и натрия при низком онкотическом давлении приводит к еще большим отекам.

Выявите симптомы нефротического синдрома при исследовании органов дыхания, кровообращения, желудочно-кишечного тракта:

При исследовании больного можно выявить гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Проведите пальпацию почек:

Почки не пальпируются, безболезненны.

Оцените анализы мочи:

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании мочи отмечается олигурия, повышенная плотность мочи (более1025), обусловленная протеинурией.

При биохимическом исследовании определяется массивная неселективная протеинурия (более 3.5 г. в сутки), в общем анализе мочи протеинурия всегда больше 1 г/л, иногда достигает 10-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи обязательным признаком является цилиндрурия – определяется большое количество гиалиновых, зернистых и особенно восковидных цилиндров, клетки почечного эпителия, кристаллы холестерина. Гематурия и лейкоцитурия не характерны для нефротического синдрома, однако, умеренное повышение количества эритроцитов и лейкоцитов возможно и будет обусловлено основным заболеванием.

  1. Анализ мочи по Нечипоренко - определяется значительное повышение цилиндров.

  2. Бактериологическое исследование мочи – бактериемия не характерна для нефротического синдрома.

Оцените функциональные пробы почек:

1. Проба по Зимницкому: выявляется повышение плотности мочи в период нарастания отеков, уменьшение диуреза (олигурия).

2. Проба Реберга – определяется снижение клубочковой фильтрации.

Оцените клинический и биохимический анализы крови:

  1. Клинический анализ крови: развивается гипохромная анемия, эозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

  2. Биохимический анализ крови: характерна гипопротеинемия с преимущественным снижением альбуминов, увеличением 2 и -глобулинов, увеличивается уровень холестерина и фосфолипидов.

Оцените ЭКГ: при развитии гидроперикарда – снижение вольтажа зубцов, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца, а также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Оцените рентгенограммы грудной клетки: картина застоя в легких, гидроторакса.

Оцените данные ультразвукового и изотопного методов исследования: выявляется увеличение размеров почек и симметричное снижение секреции.

Синдром почечной недостаточности

Определение: почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия.

Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность

Различают 4 периода в течении острой почечной недостаточности.

  1. Начальный или период действия этиологического фактора (длительность зависит от этиологического фактора и может составлять от нескольких часов до 1-2 суток).

  2. Олигоанурический, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность от нескольких дней до 3-4 недель).

  3. Период восстановления диуреза, состоящий из двух фаз:

а. Фаза начального диуреза (количество мочи около 500 мл в сутки);

б. Фаза полиурии (количество мочи2-3 л и более в сутки).

Длительность периода восстановления диуреза может колебаться от 20 до 75 дней, в среднем 9-11 дней.

  1. Период восстановления функции почек (период выздоровления), длится 6-12 месяцев, иногда затягивается до 2 лет.

Опросите больного с острой почечной недостаточностью и выявите жалобы:

В начальный период жалобы зависят от характера причины, вызвавшей острую почечную недостаточность.

В олигоанурический период появляются жалобы на адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту, сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, которые обусловлены нарастанием азотемии, ацидоза, электролитных нарушений. Нарастает одышка из-за ацидоза и отека легких. Возможны жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, обусловленные расстройством ритма в связи с гиперкалиемией.

В период восстановления диуреза и функции почек по мере уменьшения азотемии, ацидоза и электролитных расстройств жалобы исчезают постепенно.

Соберите анамнез у больного с острой почечной недостаточностью:

Причины возникновения острой почечной недостаточности могут быть преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальные – нарушения почечной гемодинамики вследствие гиповолемии, низкого венозного давления, нарушения микроциркуляции.

  1. Шок:

  • травматический;

  • бактериемический;

  • геморрагический;

  • кардиогенный и др.

  1. Заболевания, приводящие к дефициту воды и соли:

  • неукротимая рвота;

  • понос;

  • фистулы желудка.

  1. Тяжелые инфекции (септицемия, эндотоксемия при грам-отрицательной инфекции).

Ренальные – поражения паренхимы почек.

  1. Воздействие нефротоксических веществ:

  • четыреххлористый углерод;

  • соли тяжелых металлов;

  • мышьяк;

  • этиленгликоль;

  • некоторые лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, ртутные препараты);

  • укусы ядовитых змей и насекомых.

  1. Острые заболевания почек:

  • острый гломерулонефрит;

  • острый пиелонефрит;

Постренальные – нарушения оттока мочи:

  • Острые нарушения оттока мочи почечными камнями;

  • Опухоли тазовых органов и мочевого пузыря в результате ретроперитонеального фиброза;

  • Гипертрофия предстательной железы;

  • Беременность;

  • Заболевания спинного мозга.

Нарушение почечной гемодинамики и воздействие нефротоксических веществ составляют 90% всех случаев острой почечной недостаточности.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождающимися отеком и инфильтрацией интерстициальной ткани. Клубочковые нарушения обычно незначительны. В результате этих изменений наступает острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек. В большинстве случаев эти повреждения обратимы. В течении острой почечной недостаточности различают 4 периода (см. выше).

Проведите общий осмотр больного:

Состояние больного всегда тяжелое, может быть крайне тяжелым.

Сознание – заторможено вплоть до уремической комы, возможно дыхание Куссмауля.

Осмотр лица – при уремической коме отмечаются узкие зрачки.

Осмотр кожных покровов – бледно-землистого цвета, кожа сухая, неэластичная, шелушится.

Выявите симптомы острой почечной недостаточности при исследовании больного по системам:

Органы дыхания: возможно развитие гидроторакса (тупой перкуторный звук, резкое ослабление голосового дрожания и дыхания), отека легких (дыхание ослабленное везикулярное, влажные незвонкие разнокалиберные хрипы), бронхита, пневмонии.

Сердечно-сосудистая система: характерно увеличение размеров сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, обусловленный развитием миокардита, иногда шум трения перикарда (уремический перикардит). У части больных развивается артериальная гипертония, тахикардия. Если развивается гиперкалиемия, то появляется брадикардия, наджелудочковые аритмии.

Органы пищеварения: язык сухой, обложен белым или коричневатым налетом, нередко появляется стоматит, появляются симптомы желудочной и кишечной диспепсии, возможны кровотечения, обусловленные азотемией.

Органы мочевыделения: почки не пальпируются, безболезненны.

Нервная система: появляются миоклонические подергивания мышц, судорожные припадки.

После наступления полиурии клиническое улучшение становится очевидным не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза.

Оцените анализы мочи:

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании:

  • начальный период – без изменений;

  • олигоанурический период – количество меньше 500 мл, плотность низкая (1003-1008), моча мутная, темно-бурая или кровянистая;

  • период восстановления диуреза – полиурия до 2-3 литров, плотность остается низкой, моча мутная, темно-бурая;

  • период выздоровления – постепенно восстанавливается диурез и нормализуются физические свойства.

При биохимическом исследовании в олигоанурический период и период восстановления диуреза отмечается постоянная протеинурия.

При микроскопическом исследовании осадка во 2 и 3 периоды отмечается постоянная гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, большое количество эпителиальных клеток, бактериурия.

2. Анализ мочи по Нечипоренко:

Определяется значительное увеличение эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Оцените функциональные пробы почек:

1. Проба по Зимницкому:

  • олигоанурический период – количество меньше 500 мл, изогипостенурия;

  • период восстановления диуреза – количество мочи больше 500 мл. постепенно до 2-3 литров, изогипостенурия;

  • период выздоровления – нормализация количества и плотности мочи.

2. Проба Реберга: определяется снижение фильтрации и реабсорбции.

Оцените клинический и биохимический анализы крови:

1. Клинический анализ крови характеризуется выраженной гипохромной анемией (до 1.0х1012/л), лейкоцитозом (до 20.0х109/л), ускорением СОЭ до 50-60- мм/час.

2. Биохимический анализ крови:

  • Азотемия – уровень мочевины возрастает более 8.3 ммоль/л, креатинина более 0.13 ммоль/л, мочевой кислоты более 0.3 ммоль/л;

  • Электролитные нарушения – 2 период характеризуется гиперкалиемией (более 6.5 ммоль/л), гипермагнийемией (более 1.25 ммоль/л), гиперфосфатемией (более 1.8 ммоль/л), гипокальциемией (менее 2.2 ммоль/л); в 3 период отмечается гипокалиемия (менее 3.8 ммоль/л);

  • Кислотно-щелочное равновесие – развивается метаболический ацидоз;

  • Гипопротеинемия.

Оцените ЭКГ:

Во 2 периоде при гиперкалиемии более 6.5 ммоль/л снижается зубец R, зубец Т высокий, остроконечный, интервал ST ниже изоэлектрической линии, комплекс QRS уширен, зубец Р уплощен. Возможны нарушения функции возбудимости (аритмии) и проводимости (блокады).

В третьем периоде при гипокалиемии ниже 3.8 ммоль/л зубец Т снижается, может появиться зубец U, экстрасистолия.

Оцените рентгенограммы грудной клетки: выявляется отек легких, выпот в плевральных полостях.

Оцените данные ультразвуковых методов исследования: размеры почек не изменены, структура почечной ткани диффузно изменена.

Хроническая почечная недостаточность

Различают 3 стадии хронической почечной недостаточности.

1 стадия – латентная (обратимая). Креатинин 0.11-0.18 ммоль/л.

2 стадия – азотемическая (стабильная). Креатинин 0.19-0.71 ммоль/л.

3 стадия – уремическая (прогрессирующая). креатинин свыше 0.72 ммоль/л.

Каждая стадия делится на фазы А и Б.

Опросите больного с хронической почечной недостаточностью и выявите жалобы:

1 стадия: фаза А характеризуется отсутствием жалоб, в фазу В может отмечаться жажда, сухость кожи, нарушения сна, слабость, быстрая утомляемость.

Во 2 и 3 стадиях нарастают жалобы со стороны различных органов и систем обусловленные азотемией, выделением азотистых шлаков через кожу, слизистые оболочки, электролитными нарушениями и изменениями кислотно-щелочного равновесия.

ЦНС: усталость, общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, апатия, нарушения сна (дневная сонливость в сочетании с ночной бессоницей), подергивания отдельных мышц лица и конечностей, возбуждение, раздражительность, психическая дезориентация.

Периферическая нервная система: кожный зуд.

Органы дыхания: одышка.

Органы кровообращения: сердцебиение, перебои в работе сердца.

Желудочо-кишечный тракт: неприятный вкус, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, понос, плохой аппетит.

Система гемостаза: кровоточивость слизистых и кровотечения (носовые, желудочные, кишечные).

Также отмечается прогрессирующее похудание.

Соберите анамнез у больного с хронической почечной недостаточностью:

Хроническая почечная недостаточность является неизбежным финалом ряда двухсторонних заболеваний почек: гломерулонефрита, пиелонефрита, поликистоза, туберкулеза, врожденных и приобретенных канальцевых нарушений. Кроме того, к ней могут приводить системные и эндокринные заболевания (коллагенозы, подагра, сахарный диабет), гипертоническая болезнь (первично сморщенная почка), нарушение проходимости мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия простаты).

Почечная недостаточность обычно прогрессирует, иногда медленно, иногда более быстро, но изменения носят необратимый характер, в конечном итоге приводя к изменению функций всех систем органов в организме больного.

Проведите общий осмотр больного:

Состояние больного зависит от стадии заболевания: в 1 стадию удовлетворительное, во 2 средней тяжести, в 3 - всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Сознание – в 1 стадию ясное, во 2 – ясное или несколько заторможено, в 3 стадии – помраченное сознание вплоть до уремической комы.

Положение больного – в 1 и 2 стадию активное, в 3 пассивное.

Все перечисляемые далее симптомы характерны для 2 и 3 стадии, 1 стадия характеризуется отсутствием явных симптомов.

Осмотр лица – выражение лица безразличное, пастозность век, цвет кожных покровов бледно-землистый или землисто-желтый, припудренный, при уремической коме узкие зрачки.

Осмотр кожных покровов – цвет бледно-землистый цвета, кожа как бы припудрена (соли мочевой кислоты), сухая, тургор снижен, следы рассчесов, явления геморрагического диатеза. Гипотермия. Волосы тусклые, ломкие.

Исследование подкожно-жировой клетчатки – отмечается постепенное похудание вплоть до кахексии в результате полной потери аппетита, упорной бессоницы, рвоты, поноса. Во многих случаях отмечаются отеки различной степени.

Исследование мышечной системы – мышцы теряют тонус, наступает атрофия, могут наблюдаться мелкие подергивания, тремор пальцев и кистей, обусловленные электролитными нарушениями.

Выявите симптомы хронической почечной недостаточности при исследовании больного по системам:

1 стадия характеризуется отсутствием симптомов. Во 2 стадию имеются отчетливые нарушения функции почек, проявляющиеся азотемией, экстраренальными признаками почечной недостаточности. 3 стадия – этот период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в патологический процесс.

Органы дыхания: картина «уремических легких» характеризуется образованием экссудата в альвеолах (отек). При перкусии изменений не обнаруживается, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Возможны бронхиты с жестким дыханием, сухими хрипами, пневмонии. В редких случаях обнаруживается уремический плеврит (шум трения плевры). В 3 стадию может появиться дыхание Куссмауля.

Сердечно-сосудистая система: часто отмечается артериальная гипертония, обусловленная основным заболеванием почек, что приводит к увеличению размеров сердца, тоны его приглушены, определяются функциональные шумы. Под влиянием артериальной гипертонии, электролитных нарушений, интоксикации и анемии наступает сердечная недостаточность. В поздней стадии возможен сухой перикардит, обусловленный азотемией. проявляется он только шумом трения перикарда.

Органы пищеварения: появляется запах аммиака изо рта, в поздней стадии развивается афтозный стоматит, язык обложен. Живот вздут. Развивается картина уремического гастрита и энтероколита – упорные рвоты, понос. Могут иметь место желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные образованием язв, поражением капилляров или свертывающей системы крови (тромбоцитопения).

Органы мочевыделения: почки не пальпируются, безболезненны.

Оцените анализы мочи.

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании отмечается постепенное уменьшение плотности мочи.

При биохимическом и микроскопическом исследовании каких-либо особенностей не обнаруживается, картина будет соответствовать основному заболеванию.

2. Анализ мочи по Нечипоренко.

Определяется значительное увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

Оцените функциональные пробы почек.

1. Проба по Зимницкому:

  • 1 стадия – никтурия, изостенурия;

  • 2 стадия – полиурия, никтурия, изогипостенурия;

  • 3 стадия – олигоанурия, никтурия, изогипостенурия.

2. Проба Реберга: определяется постепенное снижение фильтрации до 1-5 мл/мин, реабсорбции до 60-80%.

Оцените клинический и биохимический анализы крови:

1. Клинический анализ крови характеризуется нормохромной или гипохромной анемией (до 1.0х1012/л), обусловленной снижением эритропоэтической функции почек, токсическим воздействием азотемии на костный мозг, усиленным разрушением эритроцитов, кровотечениями. Возможны тромбоцитопения, связанная с токсическим воздействием азотемии на костный мозг, умеренный лейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена.

2. Биохимический анализ крови:

  • Азотемия:

1 стадия – креатинин 0.11-0.18 ммоль/л;

2 стадия – креатинин 0.19-0.71 ммоль/л;

3 стадия – креатинин более 0.72 ммоль/л.

  • Электролитные нарушения – умеренная гипонатрийемия, гипохлоремия. В 1-2 стадии отмечается гипокалиемия, в 3 – гиперкалийемия. Характерны гипокальциемия в сочетании с гиперфосфатемией. Довольно часто и рано констатируется гипермагнийемия.

  • Кислотно-щелочное равновесие – развивается метаболический ацидоз.

  • Гипопротеинемия.

Оцените ЭКГ: изменения ЭКГ могут быть обусловлены гипо- и гиперкалиемией, как при острой почечной недостаточности.

Оцените рентгенограммы грудной клетки: выявляется отек легких в виде веерообразных, лучистых, облаковидных прикорневых теней, часто в форме бабочки.

Оцените данные ультразвуковых методов исследования: отмечается значительное уменьшение размеров почек.

Соседние файлы в папке Пропед архив