III. Остеохондроз
Патогенез. С годами происходит обезвоживание и сморщивание пульпозных ядер дисков, кальцификация фиброзных колец и их выпячивание во всех направлениях. На прилегающих к дискам поверхностях позвонков образуются остеофиты. По мере уменьшения межпозвонковых промежутков могут развиваться подвывихи межпозвонковых суставов и сужения межпозвонковых отверстий (чему способствуют и остеофиты).
Общие сведения
Сдавление корешков при остеохондрозе проявляется теми же симптомами, что и при грыжах дисков, но при остеохондрозе боль обычно менее интенсивная.
В зоне иннервации сдавленного корешка могут развиваться дизестезии без боли, парезы и выпадение рефлексов. Эти симптомы более выражены при остеохондрозе шейного отдела, но возможны и при поражении поясничного отдела.
Срединные остеофиты могут вызывать сдавление спинного мозга в шейном отделе, а при узком позвоночном канале в поясничном отделе (поясничном стенозе) — и конского хвоста. Сдавление спинного мозга в шейном отделе вызывает нижний спастический парапарез, часто сопровождающийся гиперрефлексией и двусторонним рефлексом Бабинского и симптомами поражения задних столбов. При соответствующем уровне поражения вовлекаются и руки. Образование остеофита на уровне С5—С6 может вызвать необычный феномен: снижение рефлексов с двуглавой мышцы вследствие сдавления корешка, сочетающееся с повышением рефлексов с трехглавой мышцы
из-за сдавления спинного мозга. Сдавление конского хвоста приводит к вялому парапарезу, потере чувствительности в ногах, нарушению функций тазовых органов. Может наблюдаться синдром псевдоперемежающейся хромоты с выраженными болями в спине и ноге, появляющимися при длительном стоянии или ходьбе и исчезающими в положении лежа.
Диагностика
С появлением КТ рентгенографию позвоночника стали проводить реже, в основном для исключения врожденных аномалий и деформаций, воспалительных заболеваний, первичных или метастатических опухолей. При грыже диска рентгенография либо нормальна, либо обнаруживаются дегенеративные изменения в виде остеофитов и сужения межпозвонкового пространства.
Уровень в крови кальция, фосфатов, глюкозы, активность щелочной и кислой фосфатазы определяют с целью исключить метаболические спондилопатии, метастазы в позвоночник, диабетическую нейропатию, способные имитировать грыжи межпозвонковых дисков.
ЛП обычно малоинформативна. Иногда при грыже диска в СМЖ определяется незначительное увеличение содержания белка. В то же время при полной блокаде субарахноидального пространства уровень белка в СМЖ может резко повышаться; при этом также положительна проба Квеккенштедта.
Нейрофизиологическое исследование. На ЭМГ при грыже диска изменений может не быть, либо в мышцах, иннервируемых пораженным корешком, выявляются потенциалы фибрилляций и положительные острые волны, которые обычно появляются через несколько недель от начала заболевания. По данным нейрофизиологического исследования можно отличить сдавление корешка от периферической нейропатии: в первом случае скорость распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам остается нормальной даже при наличии фасцикуляций и фибрилляций, а Н-рефлекс характеризуется увеличенным латентным периодом или отсутствует.
Миелография. Если диагноз грыжи диска не вызывает сомнения, нет оснований подозревать опухоль конского хвоста или иные сопутствующие заболевания и не планируется хирургическое лечение, то проведение миелографии нецелесообразно. Это исследование обычно назначают перед операцией, чтобы уточнить локализацию и степень выпячивания диска.
КТ позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала. КТ с высоким разрешением иногда позволяет обойтись без миелографии.
МРТ особенно важна для диагностики сдавления спинного мозга и конского хвоста, но менее надежна, чем КТ, в случае сдавления корешка.
Дискография обычно малоинформативна, так как ее результаты трудно интерпретировать. Более того, дискография может сама вызвать повреждение межпозвонкового диска.
Лечение
Консервативное лечение в большинстве случаев приводит к улучшению и позволяет избежать операции.
1) В легких случаях
а) Избегать резких наклонов и болезненных поз; больного следует научить щадящему выполнению движений.
б) Постельный режим до стихания боли.
в) Тепловые процедуры на поясничную область.
г) Анальгетики при болях.
д) Упражнения на укрепление разгибателей спины и брюшного пресса.
е) Поясничный корсет.
2) В тяжелых случаях
а) Строгий постельный режим.
б) Щит под матрац, удобное положение в постели.
в) Анальгетики, средства с миорелаксирующим действием (диазепам и др.), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и др.), диклофенак, реопирин, ортофен, мочегонные – для снятия отека при радикулитах, витамины группы В, никотиновая кислота, рассасывающие средства (лидаза).
г) При уменьшении боли, выждав несколько дней, постепенно увеличивают двигательную активность, а в дальнейшем переходят к мерам, описанным в п. а.1.
д) Вытяжение применяют, только если необходимо усилить иммобилизацию позвоночника.
3) В прошлом строгий постельный режим рекомендовали соблюдать в течение 2—3 нед. Однако, по последним данным, лучшие результаты приносит более ранняя активизация больных (спустя несколько суток).
Хорошим средством являются артепарон, румалон или отечественный аналог – хондролон – вытяжка из хрящевой ткани трахей крупного рогатого скота. Препарат содержит хондроитинсульфат, который способствует регенерации хрящевой ткани. Местно – «хондроксид» - мазь, «капсикам», «бен-гей» и др. Применяют также: новокаиновые блокады, ЛФК, массаж, физиотерапия (вибрационные ванны и ультразвук, ДДТ) чрескожная электростимуляция, индуктотерапия, электро- и фонофорез, грязевые аппликации, сероводородные и радоновые ванны, аппликации димексида.
Хирургическое лечение. Устранить компрессию корешка или спинного мозга можно оперативным путем, что приводит к выздоровлению или резкому улучшению примерно в 70% случаев, а еще в 15% случаев наблюдается некоторое улучшение.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению является острое сдавление конского хвоста или спинного мозга. Нарушение сфинктеров, двусторонняя боль, нарушение чувствительности и парезы, особенно у больных с нестабильностью ПДС.
Относительные показания – неэффективность консервативного лечения, выраженность и упорство корешковой боли и отсутствие тенденции к их исчезновению в течение более 3 месяцев.
Хирургическое лечение обычно показано при сдавлении корешка, сопровождающемся парезом, особенно четырехглавой мышцы бедра или разгибателей стопы. Однако легкий парез может регрессировать и при консервативном лечении.
в. Хемонуклеолиз — метод лечения грыж поясничных дисков, основанный на введении в пораженный диск химопапаина. Он малоэффективен при раздроблении диска, выпадении его фрагментов или сдавлении корешка остеофитом. Побочные эффекты — анафилактический шок, нижняя параплегия, кровоизлияние в головной мозг, поперечная миелопатия. Последняя обычно развивается остро, спустя 2— 3 нед. после введения химопапаина; в большинстве таких случаев до лечения химопапаином проводилась дискография. Последние инструкции FDA запрещают применять дискографию перед хемонуклеолизом, а также рекомендуют контролировать положение пункционной иглы, проводить инъекции лишь в один диск и использовать местную, а не общую анестезию.
Лекция 11
Дифференциальная диагностика болей в спине
Боль в пояснице и нижних конечностях. В большинстве случаев имеет доброкачественный характер и спонтанно регрессирует в течение нескольких дней или недель, реже месяцев, но и бывает признаком опасного заболевания, требующего от врача немедленных действий. По распространенности боли выделяют люмбалгию – боль в поясничном (пояснично-крестцовом) отделе спины и люмбоишалгию – боль в спине, иррадиирующую в ноги. При острой интенсивной боли в пояснице используют также термин «люмбаго» (поясничный прострел). Традиционно боли в спине обозначались как «пояснично-крестцовый радикулит», но признаки радикулита, или, правильнее, радикулопатии, выявляются лишь у 2-5% больных. Гораздо чаще источником боли служит раздражение болевых рецепторов мышц, суставов, связок. В одних случаях боль связана с патологией структур позвоночника (вертеброгенные боли) – грыжа диска, артроз фасеточных суставов, стеноз позвоночного канала, спондилолистез, травма и другие; в других – имеет невертеброгенное происхождение – это растяжение мышц и связок, миофасциальный синдром, фибромиалгия, соматические заболевания, процессы в забрюшинном пространстве, артроз тазобедренного сустава, психические расстройства и другие.
Одна из самых частых причин болей в спине – дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, традиционно обозначаемые как остеохондроз позвоночника. Развитию дегенеративных изменений способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность.
Наиболее часто боль наблюдается при рефлекторных синдромах и компрессионных корешковых синдромах.
Рефлекторные синдромы представлены мышечно-тоническими, нейрососудистыми и нейродистрофическими проявлениями, могут локализоватся в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области нижних конечностей (пельвиомембраные).
Острая люмбалгия (люмбаго, прострел). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Боль распространяется по всей пояснице, чаще симметрично. В горизонтальном положении боль уменьшается. Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели, подняв ногу, при кашле, чихании, а порой и при волнении. Болевой синдром сопровождается тоническим напряжением поясничных мышц. Этим напряжением мышц и определяются защитные позы – фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом «доски» или «струны»). Уже в первые сутки обострения вызываются симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежерина и др.). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции, как правило, не наблюдаются. Острая люмбалгия спонтанно проходит в течение нескольких дней, реже недель. Но иногда она трансформируется в люмбоишалгию.
Хроническая люмбалгия может возникать после регресса острой боли или независимо от нее. Ее причиной часто служат нестабильность позвоночно-двигательного сегмента, миофасциальный синдром, артроз фасеточных суставов, спондилолиз – щель в задней части дужки позвонка – этот дефект встречается у 5-6% людей и проявляется клинически у молодых спортсменов; спондилолистез – смещение позвонка кпереди, чаще на уровне L5-S1 и сопровождается подвывихом в пояснично-крестцовом сочленении.
Кокцикодиния, боль в копчике, часто появляется вследствие травмы (падения на ягодицы) или после родов. Боль воспроизводится при давлении на это сочленение или верхушку копчика, но нередко боль в данном случае может быть связана с грыжей нижних поясничных дисков или с опухолью позвоночника или аноректальной инфекцией.
Люмбоишалгия может иметь как вертеброгенный, так и невертеброгенный характер. Различают рефлекторную (отраженную) боль, в генезе которой важную роль играет раздражение нерва, иннервирующего структуры позвоночно-двигательного сегмента, мышечный спазм, и боль, вызванную вовлечением спинномозгового корешка (радикулопатией).
Основной причиной вертеброгенной боли у лиц возраста 30-50 лет является грыжа межпозвонкового диска. В большинстве случаев поражаются два последних диска L5-S1и L4- L5, реже L3- L4. Грыжа поясничного диска сдавливает корешок, обычно выходящий на один уровень ниже. Развиваются радикулопатии. На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки LV и SI. Другие корешки компрессируются реже.
Боль иррадиирует из поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до стопы и пальцев стопы. В этой же зоне выявляется гипестезия. Определяется снижения силы мышц, снижение ахиллова рефлекса. Больной испытывает затруднение при стоянии, усиливается при движении натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе. Симптомы натяжения неспецифичны для корешкового поражения, но пригодны для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Если боль при проверке симптома Ласега появляется при подъеме ноги выше 70? и не проходит при сгибании в коленном суставе, то скорее она обусловлена патологией тазобедренного сустава. На фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы – парализующий ишиас. У пожилых радикулопатия часто бывает результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой. В этом случае боль нарастает медленно, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица-бедро-голень-стопа), усиливается при стоянии, ходьбе, облегчается при сидении.
Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко, вследствие срединной грыжи нижнепоясничного диска. Проявляется нарастающими асимметричными болями в ногах, онемением и гипестезией промежности, вялым нижним парапарезом, нарушением функций тазовых органов. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.
Стеноз позвоночного канала может быть врожденным или приобретенным вследствие дегенеративных изменений дисков, связок или фасеточных суставов. Основное клиническое проявление стеноза – нейрогенная (каудогенная) перемежающая хромота, которая выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий, слабости в мышцах голени, реже бедра, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклонится кпереди или сядет. Боли не сопровождаются трофическими нарушениями и отсутствием пульсации периферических сосудов.
Некорешковая люмбоишалгия встречается чаще, чем корешковая и, помимо грыжи диска, бывает обусловлена другими дегенеративными изменениями в позвоночнике, миофасциальным синдромом, поражением тазобедренного сустава. При осмотре выявляются локальная болезненность и ограничение подвижности на указанных уровнях, усиление боли при нагрузке на сустав.
Острая боль в поясничном отделе может быть при эпидурите (воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга), которую нужно отличать от паранефрита. При эпидуральном процессе локализуется в заднем эпидуральном пространстве, то есть экстрадурально и, как правило, является своеобразным спинальным абсцессом. Первичным гнойным очагом может быть фурункул, абсцедирующая пневмония, флегмона, остеомиелит и другие. Как и острый гнойный паранефрит, острый гнойный эпидурит в поясничном отделе проявляется острой локальной болью, повышением температуры, воспалительными изменениями в крови. Объективно может определяться припухлость, располагающаяся по средней линии на уровне поражения. Пальпация этой области резко болезненна. При паранефрите припухлость и болезненность определяется латерально от позвоночника. При переходе воспалительного процесса на поясничную мышцу возникает сгибательная контрактура в тазобедренном суставе. При эпидурите поражается твердая мозговая оболочка, происходит сдавление спинного мозга с развитием пареза ног, поражается чувствительность, нарушается функция тазовых органов.
Боль в спине при поражении внутренних органов и органов малого таза. Отраженная боль при заболеваниях органов грудной клетки, брюшной полости или органов малого таза может ощущаться в области позвоночника. При интенсивной выраженности болевого синдрома может сложиться впечатление о его опоясывающем характере. Но отсутствует напряжение паравертебральных мышц и сохраняется обычно подвижность позвоночника.
Боли в спине при гинекологических заболеваниях. Если возникают в нижней части спины, распространяются на бедро – эти боли характерны для беременности, в пояснично-крестцовую область – при мензис. При поражении прямой кишки, маточных связок – (на фоне эндометриоза, опухоли матки), при раке органов малого таза в патологический процесс вовлекаются нервные сплетения. Боль при этом постоянная и постепенно нарастает, усиливается в ночное время, может также усиливаться после лучевой терапии.
Боли в спине при урологических заболеваниях. Причиной ноющей боли в крестце может быть хронический простатит, который сопровождается увеличением и нарушением функции предстательной железы, затруднением при мочеиспускания или учащением позывов к нему. Боль односторонняя, чаще иррадиирующая в ногу. Рак предстательной железы может давать метастазы в позвоночник, в частности в крестец. Метастазы опухоли могут инфильтрировать спинномозговые корешки, вызывать сдавление спинного мозга. При заболеваниях почек боль локализуется обычно в поясничной области на стороне пораженной почки. При поражении мочевого пузыря и яичек боли в области позвоночника нехарактерны.
Физическим перенапряжением может быть спровоцирована не только дискогенная люмбоишалгия, но и почечная колика (боль в пояснично-грудной области). Для люмбоишалгии характерна боль в пояснично-крестцовой области. При почечной колике нет напряжения мышц, характерно поведение больного – он мечется, а при люмбалгии затихает в удобной позе, нет тошноты, рвоты, дизурических явлений.
Постановка диагноза.
Хотя примерно в 90% случаев боль носит доброкачественный характер и обусловлена физической нагрузкой на фоне текущего дегенеративного поражения позвоночника, внимание должно быть направлено на то, чтобы не пропустить немногочисленные случаи, когда боль в спине вызвана более серьезными причинами – компрессионным переломом (обычно на фоне остеопороза), опухолью позвоночника, анкилозирующим спондилитом или гнойным эпидуритом и другими заболеваниями, требующими быстрого вмешательства. Это инфекционные заболевания (туберкулезный или неспецифический спондилит, эпидуральный абсцесс, дисцит), воспалительные заболевания (серонегативные спондилоартропатии, ревматическая полимиалгия), метаболические заболевания (остеопороз, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета), неопластические заболевания (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), соматические заболевания (аневризма или тромбоз аорты, заболевания поджелудочной железы, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, патология забрюшинного пространства, гинекологические заболевания).
Особая настороженность необходима в тех случаях, когда:
1) боль впервые начинается в возрасте до 15 и после 50 лет,
2) боль не носит механического характера (не уменьшается в покое, в положении лежа, в ночное время),
3) интенсивность боли со временем нарастает,
4) имеется снижение иммунитета и склонность к повторным инфекциям,
5) в анамнезе есть указание на злокачественное новообразование,
6) боль возникла на фоне лихорадки, снижение массы тела или других системных проявлений,
7) отмечается длительная скованность по утрам,
8) выявляются признаки поражения спинного мозга или конского хвоста (параличи, обширные зоны нарушения чувствительности, тазовые нарушения),
9) отмечаются изменения в анализе крови, мочи или других лабораторных тестах.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала и продолжительность заболевания, характер боли и факторы, ее спровоцировавшие, локализацию и иррадиацию боли, признаки соматических заболеваний. Начало болей в пожилом возрасте требует исключения онкологических заболеваний и остеопороза. Острые или подострые боли, возникшие после подъема тяжести или непривычной нагрузки, могут быть вызваны грыжей диска, растяжением мягких тканей, переломом позвонка. Рецидивирующие эпизоды острой боли характерны для грыжи диска. Постепенно нарастающий болевой синдром – возможный признак опухоли или спондилита. Усиление боли и корешковой иррадиации при наклонах, кашле, натуживании указывают на компрессию корешка. Боли, усиливающиеся при разгибании и уменьшающиеся при сгибании, - возможный признак спондилолистеза, артроза фасеточных суставов или стеноза позвоночного канала. Особо пристальное внимание должны привлекать случаи немеханической боли, которая может быть проявлением заболеваний брюшной полости, малого таза, спондилита, эпидурита, опухоли или спондилоартрита. Важно обратить внимание на признаки инфекции и состояние тех органов, опухоли которых часто дают метастазы в позвоночник (молочная железа, легкие, предстательная железа, почки, толстый кишечник, мочевой пузырь).
Вертебрологический осмотр начинают с оценки походки, затем его проводят в положении стоя и лежа. Важно выявить аномалии развития, асимметрию скелета (например, укорочение одной ноги), особенности осанки, выраженность физиологических изгибов позвоночника (шейного и поясничного лордозов, грудного кифоза), сколиоз, оценить объем движений в позвоночнике (сгибание, разгибание, наклоны в стороны, ротация) и крупных суставах (крестцовоподвздошном, тазобедренном, коленном). Ограничение сгибания характерно для грыжи диска, боль при разгибании указывает на вовлечение фасеточных суставов. При осмотре позвоночника нужно обращать внимание на параспинальные образования, локальное повышение кожной температуры, локальную болезненность, напряжение паравертебральных мышц. Следует пальпаторно исследовать линию остистых отростков, места проекции межпозвонковых и реберно-позвоночных суставов, крестцово-подвздошные сочленения. Выраженная локальная болезненность остистых отростков при перкуссии может указывать на опухоль, остеомиелит, эпидуральный абсцесс или грыжу диска. Важно выявить локализацию болезненных и триггерных точек, болезненных мышечных уплотнений, локальных изменений подкожных или сухожильно-периостальных тканей.
В качестве дополнительных методов обследования для подтверждения предварительного диагноза показаны: рентгенография позвоночника, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс позволяют диагносцировать дегенеративные изменения позвоночника, грыжу диска, стеноз позвоночного канала, инфекционные и опухолевые поражения позвоночника, патологию оболочек спинного мозга.
Лекция 12
Вегето-сосудистая дистония. Мигрень.
Вегетативная дистония – нарушение вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения организма, которое ведет к нарушению регуляции гомеостаза, ограничивая возможности человека. Так как, основные проявления связаны с патологией регуляции сосудистого тонуса, широкое распространение получил термин вегето-сосудистая дистония.
Вегето-сосудистая дистония (ВСД) в настоящее время представляет собой одну из актуальных общемедицинских проблем. Многие специалисты ежедневно встречаются с пациентами, которые жалуются на головные боли, слабость, головокружение, звон в ушах, обморочные состояния, бессонницу ночью и сонливость днем и многие другие симптомы, которые являются проявлениями той или иной формы и стадии болезненного состояния, чаще всего называемого вегетативно-сосудистой дистонией. По данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25-70% всех обращающихся больных.
В разных врачебных школах употребляется масса синонимов ВСД - нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дистонии и пр., только в медицинской англоязычной литературе упоминается более 20 наименований этого состояния.
В основу классификации вегетативной патологии положено 2 основных принципа: 1) разделение патологии надсегментарных и сегментарных вегетативных расстройств; основу надсегментарных расстройств составляют различные варианты психовегетативного синдрома, сегментарные нарушения проявляются синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности; 2) первичность и вторичность вегетативных расстройств - как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне многих психических, неврологических и соматических заболеваний.
В этиологии ВСД главную роль играют три группы факторов:
- наследственно-конституциональные факторы, когда ведущую роль играют такие личностные особенности, как астеничность, впечатлительность, истеричности, робость, повышенная истощаемость.;
- • психогенные или психоэмоциональные факторы: внезапные, потрясающие события, состояния длительного эмоционального перенапряжения, приводящие к нервному истощению;
- • органические факторы, когда существенную роль играют перенесенные травмы, в частности пре- и постнатальные; хронические вялотекущие инфекции, перенесенные интоксикации и состояния гипоксии и т.д.
Основным пусковым механизмом "включения" симптомов ВСД является эмоциональный стресс. Формирующиеся в условиях стресса эмоциональные реакции обладают свойствами доминанты, нарушая психическую адаптацию и эмоциональное равновесие человека. Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический и вегетативный. В обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента важную роль играют такие структуры мозга, как гипоталамус и лимбико-ретикулярный комплекс. К функциям гипоталамуса относятся: рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т.д.
Универсальным нейрофизиологическим механизмом патогенеза ВСД является нарушение структурной соподчиненности церебральных систем, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. При этом нарушаются взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов с последующим их истощением.
Клинические проявления ВСД, независимо от этиологии и клинической формы, определяются сложными симптомокомплексами. Анализируя ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений, 2) наличие пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. До 90% клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типа.
Внутри ВСД выделяют три ведущих вегетативных синдрома: психовегетативный, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, то есть обмороки на фоне ортостатической гипертензии, слабость, похудание, стенокардия и т.д.; вегетативно-сосудисто-трофический синдром, то есть периферические вегетативные нарушения. Базисным является астенический синдром с многочисленными включениями.
Виды ВСД.
1. ВСД конституционального характера обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ, склонность к субфебриллитету, плохая переносимость физического и умственного напряжения. С возрастом указанные больные могут достигать компенсации.
2. ВСД психофизиологической природы возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Наблюдается нарушение адаптационных возможностей человека.
3. ВСД при гормональных перестройках. К ним относятся периоды пубертата и климакса, способствует развитию ВСД возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, при пубертате - быстрая прибавка роста, при которой создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения.
4. ВСД при органических соматических заболеваниях. Может наблюдаться при многих хронических процессах: гипертонии, ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных заболеваниях с выраженным алгическим компонентом.
5. ВСД при органических заболеваниях нервной системы. При поражении мозга проявляется в основном психовегетативным синдромом. Выраженность вегетативных нарушений зависит от типа нарушения – разрушение или раздражение, обширность и глубина деструкции мозга. При периферических синдромах наблюдается вегетативно-сосоудисто-трофический синдром. При миастении, синдроме Гийена-Барре, рассеяном склерозе наблюдается синдром прогрессивной вегетативной недостаточности.
6. ВСД при профессиональным заболеваниях характеризуется в основном психовегетативным синдромом, в основном астенией и синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических расстройств, в основном в руках.
7. ВСД при неврозах – одна из наиболее частых форм, вызывающих вегетативные нарушения, проявляется психовегетативным синдромом.
8. ВСД при психических расстройствах. Страдают аффективно-эмоционально-личностные нарушения, интелект и мышление – в меньшей степени.
Основные проявления ВСД. Частым проявлением вегетативно-сосудистых нарушений являются обмороки - кратковременные потери сознания (синкопальные приступы). Основную роль в их развитии играет снижение артериального давления и брадикардия. Как правило, такие обмороки (специалисты называют их вазодепрессорными) наблюдаются у молодых людей с повышенной эмоциональной лабильностью, всегда развиваются под влиянием определенного фактора, обычно одного и того же у каждого конкретного больного. Психоэмоциональные ситуации (неожиданный испуг, вид крови, взволнованность) приводят к таким обморокам обычно у женщин, а болевые ощущения приводят к обморокам чаще у мужчин. Обмороки возникают после длительного пребывания в условиях высокой температуры, недостатка свежего воздуха, усугубляются состоянием усталости, как физической, так и эмоциональной. У лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, часто встречаются так называемые синокаротидные обмороки, которые сопровождаются рефлекторным замедлением сердечного ритма и падением артериального давления без развития брадикардии. Встречаются обмороки при глотании, мочеиспускании, кашле. Нередко обмороки бывают на следующий день после употребления алкоголя. Особо необходимо выделить так называемые ортостатические обмороки, возникающие при быстрой смене горизонтального состояния на вертикальное. Этому состоянию способствуют венозный застой в ногах, варикозное расширение вен, длительное пребывание в постели. Ряд патологических состояний: надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, нефропатии, алкогольная зависимость, перенесенные инфекции, а также длительный прием некоторых препаратов (фенотиазиды, диуретики, антигипертензивные средства, некоторые антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов) могут приводить к ортостатическим обморокам.
Потере сознания при обмороках, обычно предшествует ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами. Возникает слабость, неуверенная походка, больной бледнеет, покрывается потом и физически ощущает чувство приближающейся потери сознания. Потерявший сознание больной очень бледен, кожа холодная, пульс слабый, нитевидный, часто не прослушивается сердцебиение. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 2-3 минут. Может возникать феномен мерцания сознания - больной приходит в себя и через некоторое время вновь и вновь падает в обморок.
Вегетативно-сосудистые нарушения могут проявляться и в форме пароксизмальных нарушений – кризов. Кризы провоцируют эмоциональное перенапряжение, изменения погоды, боль и т.д. Продолжительность кризов от 15-20 мин до 2-3 часов. При цефалгических пароксизмах основными симптомами являются мигрень и головокружение. Им нередко предшествуют нарушение зрения, тошнота, рвота. Такие приступы более длительны - от 5 до 30 минут, иногда несколько часов. И начинаются они, как правило, "среди полного благополучия". Частота этих приступов может быть различной - от нескольких раз в год до практически ежедневных.
Висцеральные пароксизмы характеризуются разнообразной клинической картиной нарушений сердечной деятельности: нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или гипотензия, но чаще всего встречаются кардиалгии: болевые ощущения в области сердца, как правило ноющие, сжимающие, давящие, колющие, иногда сочетающиеся в различных вариантах. Боли возникают в связи с мощным эмоциональным напряжением, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, больной боится глубоко дышать. Часто при этом возникает учащенное сердцебиение.
В зависимости от доминирования вегетативных симптомов, кризы могут быть симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанного характера. Симпатико-адреналовые характеризуются появлением сердцебиения, тахикардии до 120-140 в мин, головной боли, неопрятных ощущений в области сердца, озноба, «гусиной кожи», бледности лица, онемения и чувства холода в конечностях, повышения АД до 150/90 – 180/110 мм рт ст. Одновременно появляются беспокойство, «страх смерти», двигательное беспокойство. Иногда наблюдается повышение температуры тела до 38-39С.
Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы проявляются ощущением жара в голове и лице, удушьем, тяжестью в голове, затруднениями дыхания (особенно вдоха), усилением перистальтики кишечника и позывами на дефекацию. Иногда имеют место неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, «замирания сердца», потливость, головокружение, резко выраженная общая слабость (буквально «не может пошевелить ни рукой, ни ногой»). Пульс замедляется до 45-50 уд/мин, АД снижается до 80/50 – 90/60 мм рт.ст. Иногда наблюдаются аллергические реакции типа крапивницы или отека Квинке.
Смешанные пароксизмы характеризуются полиморфной клинической картиной, отмечается сочетание симпатико-адреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) симптомов, либо поочередным их проявлением. К этой группе относятся и так называемые панические атаки, когда внезапно возникает одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, "шатающаяся" походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх "сойти с ума". Диагноз панических атак врач обычно устанавливает при наличии нескольких из этих симптомов, возникающих с частотой не менее 3 раз в течение трех недель.
Лечение больных ВСД определяет лечащий врач с учетом характера заболевания. Больным с повышенным тонусом симпатической системы обычно назначаются адренолитики и симпатолитики, ганглиоблокаторы, которые вызывают сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Недостаточность тонуса сипатического отдела нервной системы требует применения препаратов - стимуляторов ЦНС. С целью непосредственного воздействия на сосудистый тонус применяют вазоактивные препараты.
В случае, когда ВСД является проявлением цереброваскулярной недостаточности, эффективны препараты, избирательно улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток мозга. В этой связи следует отметить комплексный препарат инстенон, имеющий широкий спектр действия при различных формах ВСД. Три составляющих компонента инстенона, улучшают метаболизм клеток мозга и миокарда, ускоряют церебральную микроциркуляцию крови, уменьшают отечные явления в мозгу, позитивно влияют на центры дыхания и кровообращения. В случае необходимости врач назначает метаболические препараты, например актовегин, проявляющие помимо метаболического также и мембранно-стабилизирующую и антиоксидантную активность. В зависимости от особенностей протекания заболевания врач может назначить транквилизаторы, антидепрессанты и т.д.
Наряду с медикаментозной терапией при лечении ВСД широко применяется психотерапия, целью которой является устранение патологической симптоматики. Методы психотерапии разнообразные - это и внушение, и гипноз, и убеждение, и использование групповых занятий. Их определяет врач-психотерапевт в каждом конкретном случае.
МИГРЕНЬ – пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области и пульсирующей. Название происходит от «микрании» – усеченного греческого слова гемикрания («половина головы»), что указывает на односторонность боли. Мигрень была впервые описана во 2 в. н.э. Аретеем из Каппадокии, который назвал ее гетерокранией. Гален (130–200 н.э.) изменил название на гемикранию.
Мигрень весьма распространенное заболевание. Ею страдают примерно 20% населения США. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 4:1. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин – к наступлению менопаузы).
Предрасположенность к мигрени передается по наследству. Примерно у 70% больных кто-то из родственников страдает мигренью. Приступ мигрени может спровоцировать целый ряд факторов. Например, с гормональными изменениями связаны приступы в момент менархе (начало менструаций) и во время менструаций (как, впрочем, и исчезновение приступов во время беременности и после менопаузы). К провоцирующим факторам относятся также расслабление после эмоционального стресса, употребление алкоголя (особенно красного вина) и определенных видов пищи (орехов, шоколада или выдержанных сыров), избыточный сон, яркий солнечный свет.
Клиническая классификация мигрени. Выделяют:
1. Мигрень без ауры
2. Мигрень с аурой
2.1. С типичной аурой
2.2. С длительной аурой
2.3. Семейная гемиплегическая
2.4. Базилярная
2.5. Мигренозная аура без головной боли
2.6. С острым началом ауры
3. Офтальмоплегическая мигрень
4. Ретинальная мигрень
5. Осложненная мигрень
5.1. Мигренозный статус
5.2. Мигренозный инфаркт
6. Мигренозные расстройства
В основе выделения названных форм лежит наличие или отсутствие ауры, т.е. признаков, предшествующих приступу или возникающих на высоте его или в конце.
Симптомы. У 85% больных приступ головной боли начинается без предвестников. У остальных за 20–30 мин до приступа появляются очаговые неврологические симптомы. Самый частый вариант – зрительная аура; она характеризуется вспышками света и/или появлением слепого пятна (скотомы). Аура может также проявляться онемением руки и половины лица, слабостью в руке или ноге либо другими неврологическими симптомами.
Типичный приступ мигрени характеризуется умеренной или интенсивной, односторонней, пульсирующей головной болью, которая сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к свету и звукам. Дополнительные симптомы включают нечеткость зрения, бледность лица, головокружение. Приступ продолжается от 3 ч до 3 сут. Частота приступов колеблется от двух раз в неделю до одного-двух раз в год, составляя в среднем два приступа в месяц.
Механизм. Основной теорией возникновения мигрени является серотониновая, которая предполагает нарушение обмена эндогенного серотонина. В приступе мигрени выделяют три стадии. Первая стадия (аура) обусловлена вазоспазмом, приводящим к ишемии мозга, длительность ее составляет 15-45 мин. Во второй стадии происходит патологическое расширение и атония сосудов. При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки развивается нейрогенное воспаление с явлениями периваскулярного отека. В этом случае головная боль приобретает тупой и дявящий характер.
Лечение. Лучший способ лечения мигрени – предупреждение приступов; для этого следует по возможности избегать провоцирующих факторов. Если же приступа избежать не удалось, применяют такие средства, как эрготамин или кофеин, вызывающие сужение расширенных сосудов мозга. Весьма эффективен при приступе мигрени суматриптан – недавно разработанный стимулятор серотониновых рецепторов (агонист серотонина). Обычные болеутоляющие и нестероидные противовоспалительные средства (например, напроксен) тоже облегчают головную боль. Для предупреждения повторных приступов используют препараты различных групп: бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), тормозящие реакцию некоторых нервных клеток; трициклические антидепрессанты с анальгезирующим действием (например, амитриптилин), улучшающие настроение и ослабляющие боль; блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил), блокирующие проведение импульса по нерву; а также антисеротониновые средства (например, метисергид), блокирующие действие серотонина.
Лекция 13
Эпилепсия.
Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейрональных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Этиопатогенез. Выделяют 2 группы факторов: экзо- и эндогенные. Факторы поражения головного мозга: внутриутробные (цитомегаловирус, вирус краснухи), перинатальные (травматические и гипоксически-ишемические), постанальные (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции). Также играют роль сосудистые заболевания и метаболические расстройства, токсические поражения, наследственные факторы.
В основе эпилептических припадков лежит триггерный механизм, который обеспечивается группой нейронов, обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых и составляет эпилептический очаг. Он возникает в результате эпилептического повреждения мозга. В нем обнаруживаются локальные клеточные изменения, имеющие характер глиоза. В очаге нарушается организация нервной ткани, ее кровоснабжение, взаимоотношение нейронов и их функция. Все это ведет к пароксизмальному деполяризационному сдвигу мембранного потенциала, т.е. к повышению деполяризации (к возбуждению). Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются: повышение синаптической возбудимости, синхронность и синфазность эпилептических нейронов. Однако, эпилептический очаг – это еще не эпилепсия, так как в головном мозге существуют защитные механизмы. Они активизируются самим эпилептогенным очагом и формируют систему антиэпилептической защиты. Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих генерализации и распространению эпилептической активности. Если система антиэпилептической активности становится недостаточной, то эпилептические разряды прорываются за пределы очага и могут распространиться на весь мозг. В клинике это проявляется как генерализованные эпилептические припадки. Формируется эпилептическая система и возникает клиническое заболевание. По мере течения эпилепсии происходит усложнение эпилептической системы. В патологический процесс вовлекаются новые пути и структуры мозга, что ведет к массовой эпилептизации нейронов.
Классификация эпилепсии.
I. Генерализованные общие припадки:
1. Большие судорожные припадки.
2. Малые припадки:
а) абсансы,
б) миоклонические,
в) акинетические,
г) гипертонические.
II. Парциальные очаговые припадки:
1. Двигательные:
а) джексоновские,
б) адверсивные,
в) оперкулярные,
г) тонические,
д) миоклонические.
2. Чувствительные:
а) соматосенсорные,
б) зрительные,
в) слуховые,
г) обонятельные,
д) вкусовые,
е) припадки головокружения,
3. Вегетативно-висцеральные.
4. Психические.
а) сумеречные, сноподобные, дисфорические,
б) эпилептические психозы,
в) психомоторные (автоматизмы),
5. Полиморфные.
Припадок – это приступ церебрального происхождения, возникающий на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении; представляет собой хроническое патологическое состояние характеризующееся внезапно возникающими приходящими патологическими феноменами – моторными, сенсорными, вегетативными, психическими вследствие временной дисфункции всего или какого-либо отдела головного мозга.
Наиболее часто встречается большой судорожный припадок.
Большой судорожный припадок протекает в 4 фазы: 1) период предвестников, 2) аура, 3) судороги, 4) постприпадочное состояние.
Период предвестников проявляется в виде головных болей, вспыльчивости, раздражительности, нечеткости мыслей, общего недомогания и т.д. Предвестники появляются за несколько суток, часов, минут, но могут отсутствовать (так бывает у большинства больных).
Аура – это кратковременное (секунды) ощущение или переживание при ясном сознании, остающееся в памяти больных. Своеобразие зависит от локализации очага (например, зрительные галлюцинации при локализации очага в затылочной доле).
Судороги – в начале носят тонический характер. Начинаются внезапно с громкого крика больного. Больной теряет сознание, падает. Лицо сначала бледнее, затем становится синюшным. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Челюсти сжаты, дыхание отсутствует. Длительность судорог до ? минуты. Далее следуют клонические судороги. Дыхание восстанавливается, становится шумным, хриплым. Изо рта выделяется пенистая слюна (может быть с примесью крови при прикусывании губ). Мышцы всего тела находятся в состоянии судорожного сокращения. Это обусловливает толчкообразные движения всего туловища, шеи, конечностей. Может быть непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Длительность клонических судорог от 2 до 5 минут, затем они постепенно прекращаются.
Постприпадочное состояние – наступает сон или стопор. На како-то время сознание спутано, больной плохо ориентируется. Придя в себя о случившемся не помнит, сохраняется головная боль, разбитость, слабость, сонливость.
Абсансы – это кратковременное отключение сознания на несколько секунд и застывание в определенной позе. Течение мыслей на время останавливается, зрачки расширяются (больной как бы задумывается).
Миоклонии – приступообразные подергивание мышц лица, конечностей и туловища.
Акинетические припадки – характеризуется внезапной мышечной гипотонией и падением больного. Чаще всего сознание не нарушено.
Гипертонические приступы – характеризуются внезапным повышением тонуса мышц шеи, туловища и конечностей. Чаще возникают у детей.
Джексоновские двигательные припадки – это приступы тонических и клонических судорог в той или иной группе мышц. Могут распространяться на соседние мышцы и иногда трансформироваться в большой припадок. После окончания приступа могут возникать парезы в тех же группах мышц. Парезы могут проходить сразу или в течение нескольких суток.
Кожевниковские приступы – это постоянные клонические судороги в определенной группе мышц, временами сменяемые общими судорожными припадками. Возникает часто после перенесенного клещевого энцефалита.
Адверсивные – припадки характеризуются приступообразным непроизвольным поворотом головы и глаз в сторону, противоположную патологическому очагу в мозге (часто очаг располагается в задних отделах средней лобной извилины).
Оперкулярные – это приступ жевательных, глотательных, сосательных движений. Отмечается у больных с патологическим очагом в области оперкулярной зоны.
Вегетативно-висцеральные – проявляются приступообразными болями в области грудной клетки, брюшной полости, изменением артериального давления, нарушением сердечного ритма, расстройствами функций ЖКТ, нарушением терморегуляции, головокружениями, ощущением кома в горле, страхом, чувством тревожности. Заканчивается наклонностью к обильному мочеиспусканию. Типично для патологии гипоталамической области.
Эпилептический статус – это серия эпилептических припадков, следующих один за другим, между которыми пациент не приходит в сознание, длительностью более 30 минут. Это неотложное состояние, требует интенсивной терапии. К статусу могут привести любые припадки.
Диагностика – особенно по ЭЭГ (из учебника).
Лечение. Принципы: 1) комплексность. 2) непрерывность. 3) длительность (5 лет после последнего приступа). 4) преемственность.
Противоэпилептические препараты: бензонал, гексамидин, депакин (!!!) – они применяются при всех приступах. Это базовые препараты. Также применяются фенобарбитал (люминал), дифенин, карбамазепин, карбатол, финлепсин, тегретол, стазепин.