2. Надсегментарные структуры вегетативной нервной системы.
К надсегментарным структурам вегетативной нервной системы относят новую кору и лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус. В новой коре вегетативные клетки сосредоточены главным образом в лобных долях и теменных долях.
Лимбико-ретикулярный комплекс обеспечивает регуляцию сложных вегетативно-висцеральных, гуморальных и поведенческих реакций, играет главную роль в формировании поведенческих реакций, эмоций, мотиваций. Кроме того, лимбическая система участвует в регуляции сна и бодрствования, формировании памяти, внимания.
Гипоталамус является высшим вегетативным центром, состоящим из скопления высокодифференцированных ядер. Передний отдел осуществляет общее симпатическое влияние на организм, задний отдел - парасимпатическое, а средний отдел, посредством рилизинг-факторов, на регуляцию тройных гормонов гипофиза. Таким образом, гипоталамус обеспечивает поддержание гомеостаза, регуляцию эндокринных функций, половой сферы, всех систем организма, всех видов обмена веществ (водно-солевого, углеводного, жирового, белкового), сна и бодрствования, деятельности внутренних органов.
Ретикулярная формация ствола мозга служит переключательным механизмом с восходящего сенсорного потока (как анимального, так и вегетативного) на вегетативный сегментарный аппарат ствола и спинного мозга, а также осуществляет переключение на этот сегментарный, аппарат сигналов от вышележащих центральных вегетативных структур (главным образом гипоталамуса).
Необходимо отметить, что надсегментарные отделы отличаются от сегментарных относительно слабой дифференцированностью и более диффузным влиянием на вегетативные функции.
3. Функциональные проявления сегментарного уровня
вегетативной нервной системы
Симпатическая нервная система (симпатоадреналовая) осуществляет эрготропные влияния, обеспечивающие адаптационные функции, возможность постоянного реагирования на меняющиеся факторы внешней и внутренней среды. Медиатором симпатической части является адреналин. Ответные реакции организма осуществляются посредством катехоламинов через эндокринную и сердечно-сосудистую систему. Парасимпатическая нервная (вагоинсулярная) система обеспечивает трофотропные влияния, осуществляющие процессы накопления энергии, гомеостаз покоя. Основным медиатором парасимпатической части является ацетилхолин. Инсулин обладает парасимпатотоническим эффектом.
Клиническая характеристика функционального состояния
вегетативной нервной системы
Симптомы и показатели Симпатические реакции Парасимпатические реакции
Цвет кожи Бледность Склонность к гиперемии
Сосудистый рисунок Не выражен Усилен цианоз
Сальность Нормальная Повышена
Сухость Повышена Нормальная
Потоотделение Уменьшено (если пот вязкий, то увеличено) Усилено (пот жидкий)
Дермографизм Розовый, белый Интенсивно-красный возвышающийся
Температура кожи Снижена Повышена
Пигментация Усилена Снижена
Температура тела Повышена Снижена
Переносимость холода Удовлетворительная Плохая
Переносимость жары Плохая, непереносимость душных помещений Удовлетворительная
Масса тела: Склонность к похуданию Склонность к увеличению
Аппетит Повышен Понижен
Зрачки Расширены Нормальные
Глазные щели Расширены Нормальные
Пульс Лабильная тахикардия Брадикардия
АД (систолическое и диастолическое) Повышено Понижено или нормальное
ЭКГ Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия
Головокружение Нехарактерно Часто
Частота дыхания Нормальное или учащенное Медленное, глубокое
Слюноотделение Уменьшено Усилено
Состав слюны Густая Жидкая
Кислотность желудочно-кишечного сока Нормальная или понижена Повышена
Моторика кишечника Атонические запоры, слабая перистальтика Дискинезии, спастические запоры, поносы
Мочеиспускание Полиурия, светлая моча Императивные позывы
Пиломоторный рефлекс Усилен Нормальный
Аллергические реакции (отеки, зуд) Отсутствуют Склонность
Темперамент Повышенная возбудимость Вялость, малоподвижность
Сон Непродолжительный, плохой Сонливость
Физическая работоспособность Повышена Снижена
Психическая сфера Рассеянность, неспособность сосредоточиться на чем либо одном, активность выше вечером Внимание удовлетворительное, активность выше в первой половине дня
Эритроциты Увеличены Уменьшены
Лейкоциты Увеличены Уменьшены
Сахар крови Повышен, норма Снижен
Переносимость голода Обычная Плохая
Реакция на УФО Нормальная, снижена Усилена
Ортостатическая проба Пульс относительно ускорен Пульс относительно замедлен
Клиностатическая проба Пульс относительно замедлен Пульс относительно ускорен
Проба Ашнера Норма, парадоксальное ускорение пульса Значительное замедление пульса
Либидо Повышено Норма
Эрекция Норма Усилена
4. Методы исследования
При исследовании вегетативной нервной системы необходимо выявить исходный вегетативный статус. Для этого проверяют состояние регуляции сосудистого тонуса, исследуют кожные вегетативные рефлексы (дермографизм), болевые вегетативные точки, терморегуляцию и потоотделение, проводя при необходимости фармакологические пробы (пробы с адреналином, пилокарпином, атропином).
1. Исследование регуляции сосудистого тонуса:
1.1. Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Больной находится в положении лежа. Подсчитывают частоту сердечных сокращений в 1 мин., затем надавливают на оба глазных яблока (до появления чувства давления) в течение 15 - 25 с, после чего повторно подсчитывают частоту сердечных сокращений. В норме замедление пульса должно быть в пределах 4-8 ударов в 1 мин., при преобладании парасимпатического тонуса - более 8 - 12, а при преобладании симпатического тонуса, либо замедление числа сердечных сокращений отсутствует, либо наблюдается извращение реакции - учащение пульса по сравнению с исходным.
1.2. Клиноортостатическая проба. При переходе обследуемого из вертикального положения в горизонтальное в норме пульс замедляется на 10 - 12 ударов в минуту. При переходе из горизонтального в вертикальное в норме пульс учащается на 10 - 12 ударов в минуту. Ускорение пульса при вставании более чем на 20 ударов в минуту рассматривается как симпатикотония, а отсутствие ускорения или даже замедление пульса как признак ваготонии.
2. Исследование дермографизма.
2.1. Малый дермографизм. Белый дермографизм. Проводят тупым концом инъекционной иглы (или рукояткой неврологического молоточка) по коже груди или обычно спины с незначительным давлением. Через 10 - 20 с появляется лилия белого дермографизма на участке кожи, подвергнутой раздражению, которая исчезает в пределах 10 минут. Побледнение кожи обусловлено спазмом капилляров при слабом их раздражении.
2.2. Красный дермографизм. Проводят тупым предметом вертикальные линии на коже с несколько большим усилием, чем для вызывания белого дермографизма. Через 10 - 15 с на месте раздражения возникает полоса красного цвета, исчезающая в пределах часа или полутора часов. Покраснение кожи вызвано расширением капилляров при их значительном раздражении.
2.3. Возвышенный дермографизм. Проводят тупым предметом вертикальные линии на коже со значительным усилием. После чего сначала на месте раздражения кожи возникает красная, а спустя 1 - 2 минуты белая возвышенная полоса, окруженная красной фестончатой каймой.
2.4. Рефлекторный дермографизм. Проводят легким прикосновением иглы линию на коже. Спустя 10 - 30 с возникает ярко-красная полоса шириной 1 - 6 мм с неровными краями, внутри которой находятся более бледные или нормальные участки кожи. Покраснение возникает из-за рефлекторного расширения артериол и является вазомоторным рефлексом.
3. Болевые вегетативные точки.
3.1. Точки Бирбраира. Это болевые точки на поверхности тела, различные сочетания которых характерны для определения заболеваний внутренних органов. Надавливание в области височных артерий, в области проекции сонных артерий по медиальной стороне груднно-ключично-сосцевидной мышцы, в углу между ключицей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей ведет к возникновению боли.
3.2. Точка Гринштейна. Болевая точка у внутреннего угла глазницы. Ее определяют надавливанием кончиком мизинца на внутреннюю поверхность костной стенки глазницы в верхне-внутреннем направлении. Возникновение болей указывает на поражение симпатического сплетения надглазничной артерия.
3.3. Точка выхода большого небного нерва. Надавливание шпателем (или пальцем) поочередно на небо справа и слева (на точку) в случае вегетативной патологии ведет к появлению болей на стороне поражения.
5. Синдромы поражении вегетативной нервной системы
Для поражения вегетативной нервной системы характерны следующие особенности:
- периодичность и пароксизмальность нарушения функций;
- чаще возникают синдромы раздражения, а не выпадения. При полном поражении вегетативных структур клинических проявлений может и не быть;
- характерны явления реперкуссии, иррадиации раздражения на большие площади, диффузность проявлений.
Вегетативные нарушения могут быть постоянными и пароксизмальными. К постоянным нарушениям относят трофические - сухость кожных покровов, нарушение оволосения, расстройство потоотделения (ангидроз, чаще локальный, или гипергидроз, чаще дистальный), гипотония, гипертермия в виде постоянного субфебрилитета, нарушения дыхания в виде синдрома "нервного дыхания" и др.
Чаще вегетативные нарушения проявляются пароксизмально. Выделяют симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. При симпатоадреналовом кризе повышается тонус симпатического отдела. Для этого типа криза характерно ощущение тревоги, страха, повышается артериальное давление, появляется тахикардия, боли или неприятные ощущения в области сердца, головные боли, озноб или ознобоподобный гиперкинез, похолодание и онемение конечностей.
При вагоинсулярном кризе возникают дыхательные нарушения в виде затрудненного вдоха или дыхательной аритмии, ощущения головокружения, дурноты, слабости, чувство замирания в области сердца, выявляют гипотонию, брадикардию, усиление перистальтики. Однако, в чистом виде подобные кризы возникают резке, чаще развиваются смешанные кризы, где имеются черты и симпатоадреналовых и парасимпатических проявлений.
Существуют состояния, при которых определяют повышение тонуса обеих частей вегетативной нервной системы, в данном случае речь идет о положительной амфотонии (из физиологических состояний в качестве примера можно привести растущий организм). При понижении тонуса обеих частей говорят об отрицательной амфотонии (пожилой, старческий возраст). Учитывая топику поражения выделяют следующие уровни поражения:
- при поражении вегетативных ганглиев возникают боли с каузалгическим, жгучим оттенком, с сегментарными вегетативными и трофическими расстройствами;
- при поражении периферических отделов вегетативной нервной системы, а именно, периферических нервов, особенно тройничного, срединного, седалищного характерно возникновение симпаталгических болей, носящих жгучий, распирающий характер, с наклонностью к диффузному распространению вокруг первичного очага. В зоне иннервации соответствующих нервов наблюдаются сосудистые, трофические, секреторные расстройства: побледнение, покраснение или мраморный оттенок кожных покровов, изменение потоотделения и кожной температуры;
- при поражении надсегментарных структур трудно выделить границы между отдельными формами, так как они составляют единый комплекс. Однако следует отметить, что при поражение гипоталамической области возникает гипоталамический синдром, для диагностики которого необходимо сочетание следующих групп симптомов:
- вегетативно-сосудистые расстройства;
- нейро-эндокринные нарушения (ожирение, истощение, синдром Иценко-Кушинга и др.);
- нарушений мотиваций (голод, жажда, анорексия, гиперсексуальность, агрессивность);
- нарушение терморегуляции;
- нарушение сна и бодрствования.
Поражение лимбико-ретикулярного комплекса приводит к различным эмоциональным нарушениям, невротическим синдромам, в сочетании с выраженными вегетативно-висцеральными расстройствами (психо-вегетативный симптомокомплекс).
Лекция 8
Дифференциальная диагностика сосудистых заболеваний ЦНС.
Лечение инсультов
Критерии патогенетических подтипов ишемического инсульта.
Атеротромботический инсульт
1. Начало - чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.
2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга.
3. Часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.
4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.
Кардиоэмболический инсульт
1. Начало - как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
2. Локализация преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт - чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы).
3. Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.
4. Наличие кардиальной патологии - источника эмболии.
5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании.
5. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.
Гемодинамический инсульт
1. Начало - внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.
2. Локализация очага - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта - от малого до большого.
3. Наличие патологии экстра- и или интракраниальных артерий:
- атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз),
- деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование),
- аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева
круга, гипоплазии артерий).
4. Гемодинамический фактор:
- снижение АД (физиологическое - во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия),
- падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).
Лакунарный инсульт
1. Предшествующая артериальная гипертония.
2. Начало - чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в
течение часов или дня. АД обычно повышено.
3. Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага - малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.
4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1. Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия).
2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.
3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дифицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.
4. Течение заболевания по типу малого инсульта.
Острая гипертоническая энцефалопатия
1. Чаще развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией.
2. Клинические проявления: резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, судорожный синдром.
3. При офтальмоскопии выявляют отек диска зрительного нерва,
ангиоретинопатию.
4. При КТ головы - расширение желудочковой системы, снижение
плотности белого вещества.
5. Наличие повышенного ликворного давления при люмбальной
пункции и признаков внутричерепной ликворной гипертензии по данным эхоэнцефалоскопии.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ОНМК
Общие принципы лечения больных с инсультом включают проведение мероприятий базисной терапии (независимо от характера ОНМК) и дифференцированную терапию с учетом характера и патогенетического подтипа инсульта.
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОНМК
1. Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации (санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости - проведение ИВЛ).
2. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:
- поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной (при проведении антигипертензивной терапии предпочтительны бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, при артериальной гипотензии - средства, оказывающие вазопрессорный эффект (допамин, альфа-адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма;
- антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца;
- при ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) - антиангинальные препараты (нитраты);
- препараты, улучшающие насосную функцию миокарда - сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
3. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (сахар, мочевина, креатинин и др.), водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
4. Нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
5. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (имеют особенности в зависимости от характера инсульта).
6. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии, контрактур и др.
7. Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.
Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте
Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта.
Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту её от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
1) восстановление и поддержание системной гемодинамики;
2) медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа);
3) гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:
- экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови),
- гравитационные методы (цит-, плазмаферез);
4) хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции
1. Восстановление и поддержание гомеостаза.
2. Медикаментозная защита мозга.
3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.
Противоотечная терапия при ишемических ОНМК
1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).
2. Гипервентиляция.
3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.
4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка - по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование).
Особенности лечения патогенетических подтипов
При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагические изменения, масс-эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера - в/а), остальная доза - в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.
Кардиоэмболический инсульт
1. Антикоагулянты - прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами;
2. Антиагреганты.
3. Нейропротекторы.
4. Вазоактивные препараты.
5. Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
Атеротромботический инсульт
1. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);
2. При прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые;
3. Гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппнаясвежезамороженная плазма);
4. Ангиопротекторы;
5. Нейропротекторы.
Гемодинамический инсульт
1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики:
- препараты вазопрессорного действия, а также - улучшающие насосную функцию миокарда,
- объемозамещающие средства, преимущественно - биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны,
- при ишемии миокарда - антианганальные препараты (нитраты),
- при дизритмии - антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) - имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного).
2. Антиагреганты.
3. Вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объёма сердца, наличия дизритмий).
4. Нейропротекторы.
Лакунарный инсульт
1. Оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).
2. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные).
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1. Гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны).
2. При недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома - применение антикоагулянтов прямого, а затем - и непрямого действия.
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Острая гипертоническая энцефалопатия
1. Постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа-бета-адреноблокаторов, бета-адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия).
2. Дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики).
3. Гипервентиляция.
4. Нейропротекторы.
5. Ангиопротекторы.
6. Гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты - плазма, низкомолекулярные декстраны).
7. Симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.).
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности.
1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:
- при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение,
- в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД.
2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга:
- применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки),
- гипервентиляция,
- применение нейропротекторов,
- восстановление и поддержание гомеостаза,
- хирургические методы - удаление гематомы,
- вентрикулярное дренирование, декомпрессия.
3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога.
Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное)
1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.
2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты).
3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза.
Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК
1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объёмом более 40 мл (по данным КТ головы).
2. Кровоизлияние в мозжечок.
3. Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте.
4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и /или ишемии мозга.
5. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией.
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОНМК
Основные задачи реабилитации
1. Восстановление (улучшение) нарушенных функций.
2. Психическая и социальная реадаптация.
3. Профилактика постинсультных осложнений (спастичность, контрактуры и др.).
Показания к реабилитации: в проведении реабилитационных мероприятий нуждаются все больные с ОНМК.
Противопоказаниями к активной реабилитации являются:
1. Тяжелая соматическая патология в стадии декомпенсации.
2. Психические нарушения.
Основными принципами реабилитации являются раннее начало реабилитации, её длительность и систематичность, этапность, комплексность, активное участие больного.
Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности - в течение 1 года, речевых функций - на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК.
Организация этапной помощи больным, перенесшим ОНМК:
1. Ангионеврологическое отделение многопрофильного стационара.
2. Отделение ранней реабилитации многопрофильной больницы:
- пациенты переводятся, как правило, через 1 месяц с момента развития инсульта,
- проводится полный курс восстановительного лечения,
- длительность курса составляет 1 месяц.
3. Дальнейшее лечение определяется выраженностью неврологического дефекта:
- при наличии двигательных, речевых и др. нарушений больной направляется в реабилитационный центр или реабилитационный санаторий;
- при отсутствии выраженных неврологических нарушений больной направляется в местный санаторий неврологического или сердечно-сосудистого профиля.
Геморрагический инсульт
К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга, в подоболочечные пространства и их сочетания. Выделяют субарахноидальное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.
Кровоизлияние в мозг часто развивается при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии. Оно может быть при врожденной ангиоме, артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризме, опухолях мозга.
В клинике различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от внутренней капсулы) и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.
Заболевание начинается, как правило, внезапно, обычно во время активной деятельности больного. Развиваются ярко выраженные общемозговые симптомы (внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания. Из очаговых симптомов выявляются гемиплегия, сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезия в контрлатеральных конечностях и гемианопсия. К очаговым симптомам кровоизлияния в большие полушария мозга следует отнести паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации у правшей), анозогнозию (при правополушарной локализации) - неосознавание больным своего паралича. При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов появляются менингеальные симптомы.
Летальность от церебральной геморрагии колеблется от 75 до 95%, причем половина больных погибает в первые сутки. Причиной смерти является отек идислокация головного мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает прорыв крови в желудочковую систему и тампонада 1У желудочка.
Субарахноидальное кровоизлияние
Это означает геморрагию между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в содержащуюся спинномозговую жидкость. Кровь, смешавшись с нею, вызывает повышение внутричерепного давления и раздражение мозговых оболочек, а при люмбальной пункции ликвор оказывается кровянистым.
Как у детей, так и взрослых причиной могут быть следующие заболевания:
1. Спонтанное.
2. Разрыв мешотчатой аневризмы.
3. Разрыв венозной мальформации.
4. Атеросклероз сосудов мозга и гипертоническая болезнь.
5. Ревматический васкулит
6. Травматическое повреждение.
Более редкими причинами являются заболевания крови, некоторые коллагенозы и инфекционные болезни, опухоли головного и спинного мозга и ряд других причин.
Наиболее типичные симптомы - головная боль внезапная, чаще всего появляется ощущение удара в затылок, затем что-то горячее распространяется по затылку, появляется рвота, в ряде случаев утрата сознания, общий эпилептический приступ. При осмотре выявляется болезненность при надавливании на глазные яблоки, ригидность затылочных мышц, симптом Кернинга и Брудзинского.
ОНМК в детском и юношеском возрасте наблюдаются значительно реже, чем у взрослых. Основными причинами развития цереброваскулярных заболеваний являются аномалии магистральных и церебральных сосудов, инфекционные, инфекционно-аллергические васкулиты, травмы, соматические заболевания, тромбозы вен и синусов. Так же, как и взрослых, в детском возрасте встречаются все основные клинические формы ОНМК: преходящие нарушения, геморрагические и ишемические инсульты.
В зависимости от возраста эти патологические состояния встречаются с разной частотой. Так, у новорожденных в основном наблюдаются внутричерепные кровоизлияния травматического и гипоксического генеза, тромбозы синусов и вен.
Существовавшие ранее классификации кровоизлияний и ишемических нарушений мозгового кровообращения в периоде новорожденности базировались на данных патоморфологических исследований. В последнее время благодаря интенсивному развитию неинвазивных методов исследования головного мозга стала возможной топическая диагностика нарушений мозгового кровообращения, а следовательно, и построение их классификации с учетом новых возможностей неонатальной неврологии.
Согласно классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных, принятой Министерством Здравоохранения Российской Федерации в 2000 году, острые нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при гипоксических и травматических поражениях ЦНС.
В структуре гипоксических поражений ЦНС выделяют:
I. Церебральную ишемию (легкой, средней, тяжелой степени).
II. Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза:
- внутрижелудочковые кровоизлияния 1, 2, 3 степени;
- первичное субарахноидальное кровоизлияние;
- паренхиматозное кровоизлияние;
III. Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические).
В структуре травматических поражений ЦНС выделяют:
I. Внутричерепную родовую травму:
- эпидуральное кровоизлияние;
- субдуральное кровоизлияние (супратенториальное, субтенториальное);
- внутрижелудочковое кровоизлияние;
- паранхиматозное кровоизлияние;
- субарахноидальное кровоизлияние.
II. Родовую травму спинного мозга:
- кровоизлияние в спинной мозг (растяжение, разрыв, надрыв; с травмой или без травмы позвоночника).
В раннем неонатальном периоде нозологическая диагностика поражений нервной системы часто затруднена в связи со сходством клинических неврологических проявлений при различных паталогических состояниях. Поэтому в первые дни жизни допускается постановка синдромологического диагноза.
Основными клиническими симптомами и синдромами церебральной ишемии в зависимости от степени тяжести являются:
- возбуждение и /или угнетение ЦНС (вплоть до развития коматозного состояния):
- судороги (от единичных до возникновения эпистатуса);
- внутричерепная гипертензия;
- вегетативно-висцеральные нарушения.
При внутрижелудочковых кровоизлияниях (ВЖК) различной степени тяжести гипоксического генеза в клинической картине можно наблюдать:
- отсутствие специфических неврологических симптомов (I степень);
- изменение сознания от угнетения до комы, шок, апноэ, судороги (чаще тонические), прогрессирующую внутричерепную гипертензию (II, III степень).
Лечение
Препараты гемангиокорректорного действия.
1.1. Антиагреганты ( под контролем агрегации тромбоцитов)
- аспирин 1мг кг х сут.
- дипиридамол по 25-50 мг 3 раза в сутки
- аспирин 1 мг кг + дипиридамол 25-50 мг 2 раза в сутки
- тиклид по 250 мг 2 раза в сутки
- пентоксифиллин по 200 мг внутривенно к-но 2 раза в сутки
1.2. Антикоагулянты
а) прямого действия (под контролем количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови и АЧТВ, клинического анализа мочи для исключения микрогематурии):
- фраксипарин по 7500 п/к живота 2 раза в сутки
- гепарин по 5-10 тыс.ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно
б) непрямого действия (под контролем протромбинового теста и МНО):
- фенилин по 0,015 - 0,03 в сутки
- варфарин по 5-6 мг/сутки
1.3. Вазоактивные препараты
- винпоцетин/кавинтон по 10-20 мг в/в капельно 2 раза в сутки или по 5-10 мг 3 раза внутрь
- ницерголин по 4 мг в/м капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь
- инстенон по 2 мл в/в капельно или в/м
- эуфиллин 2,4% по 10 мл в/в струйно или капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день
- циннаризин 0,025 по 2 табл. 3 раза в день
- ксантинола никотинат 15% по мл в/м или по 0,15 - 3 раза в день
1.4. Ангиопротекторы
- ангинин (пармидин, продектин) 0,25 по 1 табл. 3 раза в день
- аскорутин по 2 табл. 3 раза в день
- троксевазин 0,3 по 1 капс. 2 раза в день или по 5 мл внутривенно
- этамзилат 12,5% по 2 мл в/м или внутривенно
- добезилат 0,25 по 1 табл. 3 раза в день
- вобензим по 1 табл. 3 раза в день
1.5. Биореологические препараты
а) плазма, альбумин
б) низкомолекулярные декстраны:
- реополиглюкин по 400 мл в/в капельно 1-2 раза в день
2. Препараты нейропротекторного действия
2.1. Блокаторы кальциевых каналов
- нимодипин (нимотоп) в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 каждые 4 часа - при непрерывном мониторинге АД, ЧСС
2.2. Антиоксиданты
- эмоксипин по 25-50 мг/сут в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки
- милдронат 10% по 5-10 мл в/в струйно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия
- витамин Е по 200 мг 2 раза в сутки внутрь
- аскорбиновая кислота 5% по 6-8 мл в/в капельно или 0,5-0,8 внутрь
2.3. Препараты преимущественно нейротрофического действия
- пирацетам по 12 г в сутки в/в капельно или внутрь
- церебролизин по 15-20 мл в/в капельно,
- семакс 1% по 2 капли в каждый носовой ход 4-6 раз в день,
- глицин 0,7-1,0 г в сутки сублингвально
- пикамилон 10% по 2 мл 2 раза в сутки в/м или в/в или по 0,05 - 3 раза в день внутрь
2.4. Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм
- цитохром С по 5 мл в/м
- цито-мак по 15 мг в/в
- актовегин 10% или 20% по 250 мл в/в капельно или по 5 мл в/м
- рибоксин 2% по 10 мл в/в струйно или капельно или по 0,4 3 раза в день внутрь
- АТФ 1% по 2 мл в/м,
- Аплегин по 10 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно.
Для достижения наилучшего эффекта целесообразно одновременное комбинированное использование различных групп средств нейропротективного, гемангиокорректорного действия. Выбор конкретных препаратов производится с учетом ведущего патогенетического механизма ишемического инсульта.
Лекция 9
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС