2. Неврологические проявления вич/спид-инфекции.
При рассмотрении патоненеза ВИЧ/СПИД-инфекции важным аспектом проблемы является поражение центральной нервной системы. Если практически все патологические изменения, разви¬вающиеся у ВИЧ-инфицированных, в конечном счете, обусловлены прогрессирующим иммунодефицитом, то поражение центральной нервной системы в значительной мере имеет самостоятельный ге¬нез.
Установлена способность ВИЧ с инфицированными макрофагами проникать через гематоэнцефалический барьер и инфицировать клетки нейроглии. Патогенез развивающихся неврологических на¬рушений связывают с усиленной стимуляцией продукции цитокинов, в частности фактора некроза опухолей. Это приводит к дисрегу¬ляции функционального состояния центральной нервной системы. Другим механизмом может явиться проникновение в спинномозговую жидкость растворенного гликопротеина 120. Его взаимодействие с клетками нейроглии, а частично и нейронами, может "запустить" аутоиммунный процесс против клеток центральной нервной системы.
Психопатологические и неврологические расстройства, воз¬никающие в стадию первичных проявлений, не относятся к иммуно¬опосредованным заболеваниям. Они обусловлены прямым воз¬действием вируса. Наменование нейро-СПИД, которым пользуются для их обозначения, неправомерно.
Клинические проявления поражения центральной нервной системы варьируют в широких пределах. Нередко являются первыми субъективно ощущаемыми признаками болезни. Возникает чувство тревоги, неустойчивость настроения, стремление к уединению. Больные отмечают быструю утомляемость, неспособность сосредо¬точить на чем-либо внимание, нарушается сон, отсутствует ощу¬щение утренней свежести. Больные становятся раздражительными, легко возникают конфликты с окуружающими. Прогрессирующе нару¬шается память.
Такой симптомокомплекс ВИЧ-деменции с той или иной сте¬пенью выраженности наблюдается, примерно, у половины больных. Может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, глубокой депрессии с попыткой к суициду. Причем психопатологи¬ческие расстройства могут сочетаться с другими клиническими признаками первичной манифестации ВИЧ-инфекции, а могут быть и ее единственными проявлениями.
Стадия первичных проявлений.
Психопатологические нарушения соответствуют развитию вя¬лотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако признаки органического поражения нервной системы выражены не резко: го¬ловные боли, субфебрильная температура, значительно реже судо¬роги, поражение черепно-мозговых нервов. Может присоединиться менингеальный симптомокомплекс, подтверждающий развтие менин¬гоэнцефалита. Действие ВИЧ может распространиться и на перифе-рическую нервную систему. Относительно чаще возникает сенсор¬ная полинейропатия с выражнным болевым синдромом преимущест¬венно в ногах.
Стадия вторичных заболеваний.
Развитие иммунодефицита и присоединение иммуноопосредо¬ванных оппортунистических заболеваний, по существу, знаменует начало СПИДа. По мере углубления иммуносупрессии можно выде¬лить начальный этап, которому, собственно, и соответствует стадия вторичных заболеваний. Эту фазу характеризуют как СПИД-ассоциированный симптомокомплекс. Фазу полномасштабного СПИДа, протекающего с глубокой иммуносупессией, выделяют в са¬мостоятельную терминальную стадию собственно СПИДа. Терминаль¬ная стадия клинически очерчена, что облегчает ее диагностику. Однако само наименование "терминальная стадия" характеризует весьма ограниченные возможности оказания действенной помощи больному.
СПИД-ассоциированный симптомокомплекс. В эту фазу больные начинают предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, отсутствие ощущения утренней све¬жести, потливость, плохой аппетит. При динамическом наблюде¬нии, как и в стадию первичных проявлений, можно отметить прог¬рессирующее нарушение интеллекта, соответствующие продолжаю¬щейся ВИЧ-энцефалопатии. Характерен опоясывающий лишай, пери-ферические нейропатии, бактериальные менингиты, цервикальная дисплазия.
При развитии церебрального варианта течения терминальной стадии СПИДа могут наблюдаться Многоочаговая лейкоэнцефалопа¬тия, криптококковый менигоэнцефалит, токсоплазмоз головного мозга, нейрогерпес, энцефалит прогредиентного течения, наруше¬ние интеллекта - синдром деменции, лимфома головного мозга.
Характеристика некоторых форм. Прогрессирующий токсоплаз¬менный энцефалит. В условиях глубокой иммуносупрессии происхо¬дит реактивация предшествующей латентной токсоплазменной ин¬фекции центральной нервной системы. Головной мозг и окружающие ткани представляют "безопасную зону, в которой цисты стано¬вятся недосягаемыми для иммунных механизмов и могут переживать неопределенное время.
Токсоплазменный энцефалит протекает с прогрессирующими неврологическими симптомами. Возникают двигательные расстройства и нарушения чувствительности, афазия, гемиа¬нопсия, тонико-клонические судороги. Быстро нарастает синдром интоксикации - шаткая походка, нарушения сна. Больной вял за¬торможен, присоединяются нарушения сознания. Нередко отмеча¬ются признаки церебральной гипертензии. Заболевание протекаетс длительным субфебрилитетом. Может развиться базальный арахнои¬дит с гипертензионным и диэнцефальными симптомокомплексами. При ликворологическом исследовании регистрируются повышенное содержание белка, нерезко выраженный смешанный цитоз. С по¬мощью компьютерной томографии выявляются множественные очаги некрозов. Токсоплазмозный энцефалит оценивают как прогности¬чески неблагоприятное течение заболевания.
Герепетическая инфекция. Наибольшая тяжесть течения гере¬петической инфекции как СПИД-ассоциированного заболевания присуща начинающемуся поражению центральной нервной системы. Развиваютсяменингит, менингоэнцефалит, энцефалит на фоне лока¬лизованных герпетических поражений кожи и слизистых или при их отсутствии. В отличии от бактериальных гнойных менингитов при герепетической инфекции развивается серозный менингит. Менин¬геальный симптомокомплекс выражен слабо, иногда даже отсутствует . Клинические проявления ограничиваются интенсив¬ной головнойболью, повторной церебральной првотой, признаками интоксикации. Диагноз менингита устанавливается при исследова¬нии спинномозговой жидкости - характерен умеренный лимфоцитар¬ный цитоз.
Наибольшую опасность представляет герпетический энцефалит (менингоэнцефалит). Начинается чаще остро с высокой лихорадки с ознобом, нарастающей головной боли, головокужений, повторной рвоты. Развивается и быстро прогрессирует заторможенность, сонливость. Выявляется очаговая симптоматика - могут возникать парезы, судороги, нарушения чувствительности. Нарушается соз¬нание с последовательным развитием комы.
Рецидивирующий диссеминированный опоясывающий герпес у лиц моложе 60 летхарактеризуется тем, что на фоне глубокого иммунодефицита с преимущественной частотой разивается язвен¬но-некротическая форма болезни с обильными быстро пустулирую¬щимися элементами, образованием эрозий и язв. При генерадлиза¬ции инфекции наряду с нервными ганглиями, кожей, слизистыми, в процесс вовлекаются внутренние органы. Возможно развитие лей-коэнцефалита, миелорадикулита, распространение процесса на зрительный нерв с угрозой потери зрения.
С большой частотой регистрируется цитомегаловирусный эн¬цефалит, нередко в сочетании с хориоретинитом. Энцефалит начи¬нается постепенно. течение затяжное. Клинические проявления соответствуют диффузному поражению головного мозга. Характерны упорные головные боли, заторможенность, сонливость, быстрая утомляемость, неспособность концентрировать внимание, психи¬ческие расстройства, спутанность сознания. Энцефалит протекает с повышением температуры, может сочетаться с признаками серез¬ного менингита. В спинномозговой жидкости - умеренный плеоци¬тоз, повышенное содержание белка. Относительно реже развива¬ется ЦМВ-полирадикулоневропатия: у больных появляются боли и парестезия в ногах и области крестца, слабость и дряблость мышц, арефлексия, функциональная недостаточность сфинктеров. Позже присоединяется слабость в руках.
Генерализованная форма паповавирусной инфекции протекает с разрушением мтиелиновой оболочки (демиелинизация) и пораже¬нием белого вещества головного и спинного мозга. Соот¬ветственно, входит в группу демиелинизирующих заболеваний. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия протекает тя¬жело. Клиническая симптоматика соответствует синдрому сначала вялотекущего, а затем быстропрогрессирующего энцефалита. Прог¬ноз неблагоприятный.
Лекция 10
Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы.
Остеохондроз.
Вертебро-неврологические поражения являются самыми распространенными хроническими заболеваниями человека. Выраженные их клинические проявления наблюдаются в период активной трудовой деятельности (25-55 лет) и чаще всего приводят к временной нетрудоспособности (на 100 чел – 5-23 случая). Каждый второй человек в течение своей жизни ощутил в той или иной степени клинические проявления остеохондроза. Остеохондроз развивается чаще всего у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, которая существует примерно у 50% населения.
Итак, как вы знаете, морфологическими и функциональными единицами нервной системы являются нейроны. Нейроны спинного мозга функционируют по сегментарному типу. Серое вещество спинного мозга, через которое замыкается рефлекторная дуга разделяется на сегменты, соответственно определенному уровню позвоночника. Каждый спинной сегмент (СС) через один передний (двигательный корешок) регулирует функцию одного миотома (определенной группы мышц) по принципу обратной связи. СС по заднему корешку получает информацию о состоянии этого миотома (глубокая, сложная чувствительность). А миотом в свою очередь морфофункционально связан со скелетными и другими соединительно-тканными образованиями.
Наряду с СС в НС выделяют позвоночно-двигательный сегмент (ПДС) в опорно-двигательном аппарате. Рассмотрим его анатомию и функцию поподробнее. В позвоночном сегменте сложные костные структуры соединяются межпозвонковым диском, суставными капсулами, межкостными, межпоперечными, желтыми, (междужковыми) связками, мышцами. В соединении участвуют также надостная, передняя и задняя продольные связки, простирающиеся вдоль всего позвоночного столба.
Межпозвонковый диск состоит из студенистого ядра, окружающего его фиброзного кольца, покрывающими его гиалиновыми пластинками и выполняет двойную функцию – придает позвоночнику гибкость и амортизирует нагрузки.
Студенистое ядро представляет собой бессосудистое эллипсоидное образование эластической консистенции, состоящее из отдельных хрящевых, соединительно-тканных клеток и коллагеновых волокон. Межклеточное вещество состоит из гликозаминогликанов, в т.ч. из гиолуроновой кислоты и протеинов. У взрослого человека студенистое ядро содержит до 75% воды. Благодаря тургору давление диска передается на фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки, обеспечивая амортизацию и упругую подвижность позвоночника. Фиброзное кольцо имеет обильное кровоснабжение и состоит из пересекающихся коллагеновых волокон. Желтые (междужковые) связки соединяют дуги смежных позвонков сзади, содержат много эластических волокон, очень упруги и противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося увеличить расстояние между позвонками. Межостные и межпоперечные связки не эластичны. Задняя продольная связка образует переднюю стенку позвоночного канала.
Межпоперечные мышцы, идущие снизу вверх и кнутри, межостистные мышцы, идущие снизу вверх, вентрально и внутрь, ротаторы, перекидывающиеся через позвоночник, а также отдельные части подвздошно-поясничных и многораздельных мышц, осуществляют движения отдельного ПДС. При движении целого отдела позвоночника включаются длинные мышцы спины, квадратные мышцы поясницы, передние шейные мышцы и мышцы-вращатели. Любая форма работ ПДС и позвоночника в целом, его прочность, определяются состоянием нервной системы, в т.ч. ее высших отделов, отвечающих за прогнозирование и координацию в целом.
Вертеброгенные синдромы проявляются болью и нарушением подвижности в соответствующем отделе позвоночника. После этого болевые, двигательные и другие нарушения развертываются в руке при шейном поражении или в ноге при поясничном. Существуют рефлекторный и компрессионный варианты вертебральных синдромов. Рефлекторный синдром возникает следующем образом. Выпячивающийся диск или задние «остеофиты» отжимают заднюю продольную связку, обильно снабженную болевыми рецепторами, создавая очаг раздражения. Отсюда, а также из фиброзного кольца, надкостницы позвонков и других связок патологические импульсы следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая рефлекторное их напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы. Под влиянием продолжительной импульсации ткани претерпевают дистрофические изменения. В первую очередь это связки, сухожилия, суставные капсулы. В них коллагеновые волокна истончаются, разволокняются вплоть до фрагментации, происходят разрывы и гиалиноз, уменьшается содержание воды, гексозаминов, повышается количество коллагена. Этот нейродистрофический процесс определяют как нейроостеофиброз.
Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразделяются на мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические.
Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другого патологического образования на спинной мозг, корешки или сосуды. Такой процесс обозначает как невро- или миелопатию. При воздействии на кровоснабжающие спинной мозг сосуды, возможна миелопатия без механического повреждения самого спинного мозга. При воздействии на позвоночную артерию сначала повреждается ее симптоматическое сплетение и говорит о функциональной или вазомоторной стадии синдрома позвоночной артерии. При более глубокой компрессии возникает ишемия кровоснабжаемых этой артерией мозговых тканей. Таким образом, существуют корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые синдромы позвоночной артерии.
Различают также позные и викарные миоадаптивные синдромы. Под влиянием вышеописанных изменений тканей позвоночника, меняется его конфигурация и поза туловища, что сказывается на состоянии мышц конечностей: одни оказываются растянутыми, у других точки прикрепления сближаются. В растянутых мышцах и сухожилиях под влиянием импульсов из пораженного позвоночника развивается миофиброз и нейроостеофиброз. Синдромы, возникающие в результате изменения позы позвоночника, называются позными миоадаптивными синдромами. Возможна адаптация и по викарному пути: при компрессе корешка в условиях атрофии и слабости одних мышц, развивается викарная гипертрофия в других.
Чаще всего к возникновению вертеброгенных синдромов приводят грыжи межпозвонкового диска и остеохондроз позвоночника. Грыжа межпозвонкового диска представляет собой выпячивание пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал или межпозвонковое отверстие. Так как передняя продольная связка намного прочнее, чем задняя, выпячивание чаще всего происходит в заднем или заднебоковом направлении. Грыжа, как правило, представляет собой сплошное образование, связанное с телом диска, но иногда ее фрагменты прорывают заднюю продольную связку и выпадают в позвоночный канал. Чаще всего грыжа обусловлена постоянной микротравматизацией диска при сгибании и разгибании позвоночного столба, реже – острой тяжелой травмой спины. Также к возникновению грыжи могут привести возрастные дегенративные изменения диска: сморщивание пульпозного ядра и утолщение фиброзного кольца. Грыжи возникают чаще всего в поясничном, реже в шейном и крайне редко в грудном отделе позвоночника.
Грыжи дисков поясничного отдела встречаются чаще у мужчин 30-50 лет, как правило, у лиц, работа которых связана с постоянным сгибанием и разгибанием позвоночника. Так как в поясничном отделе задняя продольная связка прочнее в своей срединной части, диск обычно выпячивается в задне-боковом направлении и сдавливает спинно-мозговые корешки. Чаще всего возникают грыжи двух последних межпозвонковых дисков L5-S1, (!) и L4-L5. Реже – L3-L4 и выше (к.п. при травме).
В силу анатомии поясничного отдела грыжа диска как правило сдавливает нижележащий корешок, но не всегда, поэтому по клинике можно точно определить какой из корешков сдавлен, но нельзя точно сказать, грыжа какого диска явилась причиной этого. Выпавший фрагмент диска чаще сдавливает вышележащий корешок.
Клиническая картина.
Более половины больных связывают появление боли с конкретной травмой - резким поворотом или наклоном туловища, падением. Чаще сначала появляется преходящая тупая ноющая боль в поясничной области. Как правило, она нарастает постепенно или же боль возникает остро и с самого начала очень интенсивна (люмбалгия). В таком случае начало приступа больные характеризуют как толчок, «разрыв», как пронизывающую, колющую боль в глубоких тканях, как удар электротока, как распирающую, сверлящую, сжимающую, иногда с ощущением холода или жгучим оттенком, распространяющаяся по всей пояснице, может возникнуть при этом и обильное потоотделение. Боль может иррадиировать в подзвдошную, ягодичную область, в верхний отдел бедра, часто появляется онеменее и покалывание в той части стопы, которая иннервируется чувствительными ветвями пораженного корешка.
Причиной боли является растяжение задней продольной связки, которая в отличие от самого диска содержит болевые нервные окончания. Боль усиливается при движении, подъеме тяжести, чихании, кашле и мышечном напряжении. Наиболее интенсивная боль (сразу после «удара») длится до 30`, или нескольких часов. В положении лежа - уменьшается. Обычно больные лежат с согнутыми в тазобедренных суставах ногами, на спине, садятся осторожно, сначала опираясь на локоть одной руки, затем на обе кисти. В положении сидя принимают позу «треножника», а стоя, резко выпрямляются и двигаются мелкими шажками или слегка наклоняясь вперед. Сгибание в поясничном отделе практически невозможно (симптом «струны» или «доски»). Часто у таких больных наблюдается рефлекторное напряжение паравертебральных мышц, которое само вызывает боль и препятствует полному выпрямлению спины. Уже в первые сутки обострения положителен симптом Ласега – боль в пояснице при поднимании выпрямленной ноги у лежащего на спине больного. У здорового человека ногу можно поднять почти до 900 без болевых ощущений, тогда как при ишиалгии только до 300-400. Боль ослабевает в положении лежа на здоровом боку с согнутой больной ногой. Может отмечаться нарушение чувствительности, мышечная слабость, гипо- или арефлексия. При развитии срединной грыжи и сдавлении конского хвоста возникает нижний вялый парапарез с нарушением функций тазовых органов, может наблюдаться синдром псевдоперемежающейся хромоты, характеризующийся болью в ногах при ходьбе, связанный с ишемией нервных стволов вследствии преходящего сдавления конского хвоста.
Острая люмбалгия продолжается обычно 5-6 дней, первый приступ завершается быстрее, чем последующие, которые могут повторятся через год и более. Подострая или хроническая люмбалгия протекает по-иному. Обычно ей предшествует охлаждение, статическое перенапряжение, длительное пребывание в неудобной позе. Боль может возникнуть и после поднятия тяжести, но не сразу, а через 1-2 дня. Больные также принимают анталгическое положение, вынуждены часто менять позу, раньше обычного в положении сидя или стоя появляется ощущение усталости в пояснице. Пик обострения приходится на 4-5 день, после чего боль начинает ослабевать, если соблюдается покой, обеспечивающий расслабление спазмированных мышц. Подострые люмбалгии протекают неделями или месяцами, т.е. становятся хроническими, при этом происходит расширение зоны болевых проявлений – на крестец, ягодицу, ногу, т.е. развивается некорешковая боль в пельвиомембральных зонах. Эти рефлекторно формирующиеся картины называют люмбоишалгией. Если боль сосредоточена преимущественно в кресцово-копчиковой области, то заболевание называют кокцигодинией.
Грыжи дисков шейного отдела.
Грыжи шейных межпозвонковых дисков чаще возникают после травмы и локализуются на уровне С5-С6 или С6-С7. Поскольку в шейном отделе задняя продольная связка слабее в центральной зоне, выпячивание диска может происходить не только в заднебоковом, но и в заднем направлении. В этом случае происходит сдавление спинного мозга с нижним спастическим парапарезом, снижением проприоцептивной чувствительности в ногах вследствие поражения задних столбов, гиперрефлексией и появлением с двух сторон рефлекса Бабинского. Рассмотрим корешковые синдромы.
Клиническая картина. В начале появляется ограничение движений и переодическая боль в задней шейной и шейно-затылочной области, сопровождающая напряжением паравертебальных мышц. Позже (при боковой грыже) боль иррадиирует в руку на стороне поражения, появляется онемение и покалывание в зоне сдавленного корешка. Боль усиливается при натяжении нервных стволов, кашле, чихании, усиливается после сна, при попытке повернуться в постели и других движениях, носит простреливающий, распирающий характер (цервикалгии и брахиалгии).
Грыжи дисков грудного отдела составляют менее 1% всех грыж межпозвонкового дисков, поражаются чаще четыре нижних грудных диска, особенно Th11-12. Особенностью грыжи дисков грудного отдела являются часто возникающее сдавление спинного мозга или снабжающих его артерией ввиду узкости позвоночного канала и преумущественно срединной локализации грыж. Чаще всего заболевание в данном случае имеет хроническое течение и не связано с травмой.
Вертеброгенные синдромы на грудном уровне – в первую очередь проявления рефлекторные: мышечно-тонические, нейродистрофические и вазомоторные. Первый симптом заболевания - боль в спине, локализующаяся в грудной и поясничной областях (дорсалгии) или в области передней грудной стенки (пекталгии). Чаще боль бывает глубинная, ломящая, ноющая, в межлопаточной области – жгучая, она не столько интенсивна, сколько тягостна, особенно по ночам, усиливается при вращении туловища, наклонах в стороны, кашле, чихании, езде по неровной дороге, охлаждении, может иррадинировать по межреберным промежуткам, может восприниматься как «обхватывание обручем», сопровождаться чувством затруднения дыхания. Возможно внезапное развитие нижней параплегии. Рефлекторное напряжение паравертебральных мышц часто ассиметричное, более выраженное на выпуклой стороне сколиоза.
При боковой грыже возникает сдавление корешка, проявляющееся болью, которая в зависимости от уровня поражения может имитировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболеваниях органов брюшной полости.