1.Арахноидиты.
Воспалительные заболевания мозговых оболочек - арахноиди¬ты или лептоменингиты развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревма¬тизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита,остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями опухолями голов¬ного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией голов¬ного мозга на различные воздействия.
Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидаль¬ного пространства, краевых зон головного мозга и корешков че¬репных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (напр., при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спи¬нальный арахноидит.
Церебральный арахноидит. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная обо¬лочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арах¬ноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содер¬жать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в об¬ласти патол. процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соедини¬тельной ткани.
Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слип¬чиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и мно¬гоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноиди¬ты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические.
Клиническая картина зависит от преимущественной локализа¬ции патол. процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на
1) конвекситальные,
2) базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла),
3) диффузные.
Хрон. риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит - арахноидит задней черепной ямки.
Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иног¬да бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На ин¬тенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рво¬та, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, го-лове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистри¬руются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с од¬новременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зри¬тельных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиаз¬мальном арахноидите).
Выраженность менигеального синдрома незначительная, в ря¬де случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симп¬томы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мими¬ческой иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибуляр¬ный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ром¬берга.
Температура тела при остром церебральном арахноидите не¬редко бывает субфебрильной, при хроническом - обычно нормаль¬ная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь из¬редка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспи¬нальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышенным или пониженным. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав це¬реброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера.
Тяжесть заболевания бывает различной - от легких форм се¬розного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хрон. течение с ремиссиями и обострениями. Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клин. картину опухоли головного мозга.
1) При конвекситальном арахноидите ведущими являются нару¬шения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быст¬рую утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, го¬ловокружание, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным фак¬торам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочных областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при пер¬куссии черепа. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патол. рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез 6,12 пар черепных нервов, болезненность то¬чек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцве¬ченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.
2) Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль¬ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите м.о. поражаются преимущест¬венно в области зрительного перекреста, образуя при этом спай¬ки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом явля¬ется снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зе¬леный и красный цвета. В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва.
Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преиму¬щественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клин. картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль - самый ранний и постоянный симптом - локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогресси¬рования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нару¬шения - от легкой степени оглушенности до спутанности созна¬ния. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущест¬венной локализации процесса. При этом отмечается следующие симптомы: мозжечковые, поражение 5,6,7,8 пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие из-менения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии.
Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выра¬женной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптомати¬кой. Поражаются 8 (шум в ушах, головокружение, атаксия, сниже¬ние слуха), 7 и 6 пары черепных нервов. При поражении 5 пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный реф¬лекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типич¬ные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые наруше¬ния храктеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы про¬являются в виде асимметрии сухожильных или появлении патол. рефлексов.
3) Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких па-тогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереб¬роспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной обо¬лочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ни¬чем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахнои¬дите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных че¬репных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патол. расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, ги¬поталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.
Диагноз арахноидита устанавливают на основании всесторон¬него и подробного обследовании больного. Основное значение имеют развитие и течение заболевания, неврол. симптоматика, исследование зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значе¬ние энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, компьютерная томография, ко¬торая позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень.
Лечение должно быть комплексным и направлено на устране¬ние фактора, обуславливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов в оболочках мозга, рассасывание фиброзной ткани. Рекомендуется антибактериальная терапия (ан¬тибиотики, сульфаниламидные препараты), можно применять корти¬костероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повыше¬ния реактивности организма включается в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция. При внутричерепной гипертензии назначают р-р сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, верошпирон,триампур). Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и сти¬муляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны в/в введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефа¬бол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно приме¬нять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам идр. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекло¬видное тело.