- •Особенности строения пнс
- •Типы периферических нервных волокон
- •Клинические проявления поражений пнс
- •Кровоснабжение нервных волокон
- •Патоморфологические особенности заболеваний пнс
- •Для проверки своих знаний дайте ответы на следующие вопросы – в каждом вопросе можно выбрать только один ответ.
- •Правильные ответы:
- •Основные биологические эндогенные процессы и эндогенная защитная активность
- •Нейропротекция
- •Эксайтотоксичность
- •Воспаление
- •Апоптоз и апоптозоподобные процессы
- •Нейропластичность и восстановление нервной ткани при неврологических заболеваниях
- •Биологические аспекты восстановления нервной ткани
- •Фармакологическая поддержка процессов восстановления нервной ткани
Нейропластичность и восстановление нервной ткани при неврологических заболеваниях
ЭЗА нервной системы – многократный длительный процесс, состоящий из одновременно протекающих нейробиологических процессов, таких как нейротрофика, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез. Результатом суммарного действия перечисленных процессов считается регенерация нервной ткани. Восстановление нервной ткани является положительным клиническим исходом и характеризуется быстрыми функциональными и отсроченными структурными эффектами. Реализация быстрых и отсроченных эффектов приводит к двум типам изменений: восстановлению и замещению. Восстановление – внутренний процесс, протекающий с вовлечением биохимических и генетических механизмов и проявляющийся снижением отечности, абсорбцией гемма, восстановлением аксонального транспорта и ионного тока. Согласно Barnes et al., процесс замещения сопряжен с наличием такого внешнего стимула, как тренировка, под действием которого путем обучения реализуются механизмы приобретенной пластичности. Компенсация – процесс, призванный корректировать поврежденные навыки пациента под его потребности и потребности окружающей среды.
Таблица 2. Регуляция после повреждений (J Neuropathol Exp Neurol, 2002,.ol. 61) |
||||||
Ранняя (<= 3 дней после повреждения) |
Поздняя (> 3 дней после повреждения) |
|||||
Молекулы |
Потенцирование повреждения |
Устранение повреждения |
Потенцирование повреждения |
Устранение повреждения |
Вовлеченность в процессы приобретенной пластичности |
|
Наиболее ранние факторы транскрипции генов |
||||||
c-Fos |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
c-Jun |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
JunB |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
NGFI-A |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
NGFI-B |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
NGFI-C |
- |
- |
- |
- |
Является индуктором |
|
Krox-20 |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Arc |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
CREB (увеличение фосфорилирования) |
- |
- |
- в мозолистом теле |
- |
Является индуктором |
|
NF-kB |
Противоречивые результаты |
Противоречивые результаты |
Противоречивые результаты |
Противоречивые результаты |
Обучение |
|
Киназы |
||||||
MAP-киназы |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
CaM-киназы |
. . |
- |
- |
- |
Физические упражнения |
|
Рецепторы нейромедиаторов |
||||||
GluR1* |
. |
- |
. |
- |
Обогащение среды |
|
GluR2* |
. |
- |
. |
- |
- |
|
GluR3* |
. |
- |
. |
- |
- |
|
NMDA-рецепторы (уровень связывания) |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
mGluR3** |
. |
- |
- |
- |
Обучение |
|
mGluR2** |
. |
- |
. |
. |
Обучение |
|
ГАМК-рецепторы (уровень связывания) |
. |
- |
. |
. |
Обучение |
|
ФР и рецепторы к ним |
||||||
NGF |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
BDNF |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
NT3 |
. |
- |
. |
- |
Обогащение среды |
|
BFGF |
- |
- |
- |
- |
Обучение/физ. упражнения |
|
GDNF |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
PDGF |
- |
- |
- |
- |
- |
|
IGF |
- |
- |
- |
- |
- |
|
TGF--1 |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Рецептор Trk B |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Нейропилин 1, 2 |
- |
- |
- |
- |
- |
|
TNF-- |
- |
- |
- |
- |
- |
|
APP |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Молекулы цитоскелета, ассоциированные с ростом |
||||||
Нейроспецифический белок GAP-43 |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Белок микротрубочек нейрона SCG-10 |
- |
- |
- |
- |
- |
|
--тубулин |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Ассоциированный с микротрубочками белок MAP-2 |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Апопротеин E |
. |
- |
- |
|
Обучение |
|
Апопротеин D |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Молекулы синаптических везикул |
||||||
Синаптофизин |
- |
- |
- |
- |
Обогащение среды |
|
Синапсин 1 |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Синаптосомный белок SNAP-25 |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Молекулы адгезии |
||||||
PSA-NCAM |
- |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Молекулы адгезии L1 |
. |
- |
- |
- |
Обучение |
|
Молекулы адгезии F3 |
. |
- |
. до 1-й недели, затем - |
- |
- |
|
Тенасцин C |
- |
- |
- |
- |
- |
|
Примечания: ФР – факторы роста; * – субъединицы глутаматного рецептора,** – подтипы метаботропных глутаматных рецепторов; NGF – ФР нервов, BDNF – нейротрофический фактор мозга, NT3 – нейротрофин 3, BFGF – основной ФР фибробластов, GDNF – глиальный нейротрофический фактор, PDGF – тромбоцитарный ФР, IGF – инсулиноподобный ФР, TGF-b1 – трансформирующий ФР b1, TNF-a – ФНО-a, APP – предшественник бета-амилоида, PSA-NCAM – молекулы адгезии нервных клеток; - – положительная регуляция, . – отрицательная регуляция. |