Нейропротекция

Все патофизиологические механизмы запускаются различными этиологическими факторами или биологическими событиями, что способствует возникновению многих неврологических болезней с различным течением (острых или хронических). Цель нейропротекторного лечения – блокирование данных патогенетических процессов. Существуют несколько патофизиологических механизмов, приводящих к развитию многих заболеваний центральной нервной системы (табл. 1). К ним относят: эксайтотоксичность, появление свободных радикалов, нарушения метаболизма, фолдинга белковых молекул, воспаление, апоптозоподобные процессы. Так, при инсульте наблюдаются эксайтотоксичность, оксидативный стресс, воспаление и апоптозоподобная гибель клеток. Нейродегенеративные заболевания сопровождаются эксайтотоксичностью, воспалением, апоптозоподобной смертью и нарушениями фолдинга белков. При нейропатологиях также отмечено наличие процессов эксайтотоксичности, воспаления и апоптозоподобной гибели клеток позвоночника. Купирование данных процессов – залог успешной нейропротекторной терапии любого неврологического заболевания. Классической стратегией нейропротекторного лечения является подавление патофизиологических механизмов. С этой целью используются препараты, эффективно купирующие один из данных патофизиологических процессов.

Рациональность данной стратегии основана на пагубности любого патофизиологического процесса. Однако клинические результаты нейропротекторной терапии весьма неутешительны, поскольку основным патофизиологическим механизмам характерна двойственность.

Hawkins и Da.is предложили относительно новую в области нейрофизиологии концепцию под названием «нейроваскулярная единица». Она состоит из эндотелиальных клеток, клеток мозга и внеклеточного матрикса, функционирует как единое целое посредством биохимического сигналинга. Такие единицы повсеместно представлены в головном мозге в сером и белом веществе. Нарушением их функций можно объяснить возникновение и развитие некоторых заболеваний мозга, включая инсульт, сосудистую деменцию, мигрень, травматические повреждения, все нейродегенеративные нарушения и даже естественные процессы старения. Поскольку нейроваскулярная единица уникальна, так же уникальна и гибель клеток, в нее входящих. Frisch и Screaton полагают, что отсутствие поддержки любого компонента этой единицы (как клеток, так и внеклеточного матрикса) приводит к запуску такой формы апоптозоподобного процесса, как аноикоз.

Таблица 1. Фундаментальные эндогенные биологические процессы и патофизиологические механизмы
Биологические механизмы	Патофизиологические процессы
Нейротрофика	Эксайтотоксичность Появление свободных радикалов
Нейропротекция	Нарушения метаболизма Воспаление
Нейропластичность	Апоптозоподобные процессы Нарушение фолдинга белковых молекул
Нейрогенез . ЭЗА	. Индивидуальные генетические характеристики