3. Лечение

а. Общие мероприятияпри внутримозговом кровоизлиянии те же, что и при ишемическом инсульте (см.гл. 10, п. II.Г.1), но АД при внутримозговом кровоизлиянии поддерживают в пределах нормы.

б. Противоотечная терапия.Внутримозговое кровоизлияние может сопровождаться выраженным отеком мозга, поэтому при появлении заторможенности или признаков вклинения назначают осмотические средства (маннитол,глицерин) или кортикостероиды (дексаметазон); дозы — см.гл. 10, п. II.Г.4. Однако кортикостероиды при внутримозговом кровоизлиянии неэффективны, а осмотические средства оказывают лишь временное действие, и при их отмене возможен рикошетный эффект (см.гл. 10, п. II.Г.4.б). Эти средства особенно важны перед хирургической декомпрессией мозга или в качестве последнего средства при вклинении.

в. Хирургическое лечение. Удаление гематомы, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доли), может спасти жизнь. Операция показана, если состояние не улучшается и появляются признаки вклинения. В иных случаях преимущества экстренной операции перед консервативным лечением не доказаны.

г. Противосудорожные средства назначают при признаках эпилептической активности.

д. Лечение геморрагических нарушений.При кровоизлияниях, обусловленных геморрагическими диатезами или применением антикоагулянтов, необходима соответствующая коррекция (например, введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и витамина K — при использовании непрямых антикоагулянтов,протамина— при передозировкегепарина).

В. Субарахноидальное кровоизлияние

1. Клиническая картина

а. Разрыв аневризмы.Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего обусловлено разрывом мешковидной аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, возникающего обычно в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35—65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие, как поликистоз почек или коарктация аорты. Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко. К редким причинам субарахноидального кровоизлияния относятся и разрывы микотических аневризм, возникающих вследствие септической эмболии. К сожалению, вплоть до разрыва аневризмы остаются бессимптомными.

1) Характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. Субарахноидальное кровоизлияние часто возникает при физической нагрузке, в том числе во время полового акта. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной интенсивной головной боли необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние.

2) Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная температура.

3) При офтальмоскопии часто обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

4) Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику.

5) Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

6) Клинически определить локализацию аневризмы сложно, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II—VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

7) Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после субарахноидального кровоизлияния, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство.

8) Как ранним, так и поздним осложнением субарахноидального кровоизлияния может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

б. Артериовенозные мальформацииобычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных артериовенозных мальформациях из-за большого сброса крови может возникать ишемия прилегающих участков мозга. Симптомы обычно появляются в детском или юношеском возрасте. Поскольку артериовенозные мальформации часто проникают вглубь мозга, их разрыв может приводить к сочетанному внутримозговому и субарахноидальному кровоизлиянию. Разрыву артериовенозной мальформации нередко предшествуют постоянные головные боли. На артериовенозную мальформацию указывает наличие у ребенка или молодого человека сосудистого шума в области глазницы, сонной артерии или сосцевидного отростка. Бывают и другие внутричерепные сосудистые мальформации, в том числе телеангиэктазии, кавернозные и венозные ангиомы. Дифференцировать их можно с помощью МРТ. Это имеет определенное клиническое значение, поскольку разрывы венозных ангиом и телеангиэктазий, по-видимому, возникают редко. Очевидно, риск разрыва кавернозных ангиом существует, хотя и в меньшей степени, чем артериовенозной мальформации.

Во многих случаях причину субарахноидального кровоизлияния установить не удается. Часть таких случаев обусловлена разрывом мелких артериовенозных мальформаций, не выявляемых при ангиографии. Спинальные артериовенозные мальформации можно заподозрить у молодых лиц с субарахноидальным кровоизлиянием без признаков поражения сосудов головного мозга; иногда над позвоночником выслушивается сосудистый шум.