4. Противоотечная терапия
а. Кортикостероиды при ишемических и геморрагических инсультах неэффективны, хотя они и способны уменьшать отек мозга при других заболеваниях. Тем не менее некоторые врачи при появлении симптомов повышения ВЧД (оглушенности, комы или признаков вклинения) назначаютдексаметазон(10 мг в/в струйно или в/м, затем по 4 мг в/в или в/м каждые 4—6 ч).
б. Осмотические средства (маннитолилиглицерин), вероятно, более эффективны. Важно помнить, что их действие временное, а при отмене (особенноманнитола) возможен рикошетный эффект, проявляющийся нарастанием отека мозга.Маннитолпредпочтителен, когда необходимо быстро снизить ВЧД. Обычно назначают 0,5—1,5 г/кг в/в.Глицеринназначают внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.
в. Большие дозы барбитуратов используют при неэффективности всех других средств, однако имеющиеся данные не позволяют рекомендовать этот вид терапии. О барбитуратной коме — см.гл. 1, п. VII.Г.6.
5. Противосудорожные средства.Иногда при ишемическом инсульте развиваются эпилептические припадки (чаще — как позднее осложнение). Противосудорожные средства обычно назначают лишь при признаках эпилептической активности.
6. Сосудорасширяющие средства.Амилнитрит,папаверин,изоксуприн,ацетазоламид, углекислый газ и др. могут повышать мозговой кровоток, однако они, по-видимому, неэффективны при ишемическом инсульте. Более того, некоторые считают, что вазодилатация приводит к снижению кровотока в зоне ишемии (внутримозговое обкрадывание).
7. Прочие лекарственные средства.В кратковременных клинических испытаниях исследовано действиеклофибратаи других сходных средств, однако четкого эффекта не получено. Несмотря на первоначальные разочаровывающие результаты, в последние годы вновь возник интерес к тромболитикам —стрептокиназе,урокиназеи, особенно, калтеплазе.Алтеплаза, по-видимому, действует более избирательно, чем прочие тромболитики (только на свежеобразованный тромб). Проводятся кооперированные испытания этого препарата. В обширном проспективном исследовании с двойным слепым контролем изучается также внутриартериальное введениеназаруплазы— нового тромболитика, получаемого методами генной инженерии и обладающего еще более избирательным действием на тромб.Эпопростенол— мощный антиагрегант и вазодилататор — оказался неэффективным. Результаты клинических испытаний плазмозаменителей (низкомолекулярного декстранаигетастарча) пока неоднозначны. То же касается ипентоксифиллина(средства, повышающего гибкость эритроцитов) иналоксона(антагониста наркотических анальгетиков). Не выявлено положительного эффекта барбитуратов. Когда нейроны находятся в состоянии гипоксии, в них накапливается кальций, и это, вероятно, служит одним из важнейших механизмов гибели нейронов; однако первоначальные обнадеживающие сообщения об эффективностинимодипина(антагониста кальция) не подтвердились. Проходят клинические испытания блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов.
8. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.