Вариант 13

1. Дайте характеристику моногенных (Менделевских) болезней, наследуемых по аутосомно-доминантному пути. Приведите 3 примера наиболее распространенных аутосомно-доминантных заболеваний.

2. Дайте определение понятию «медиаторы воспаления». Охарактеризуйте плазменные медиаторы воспаления: по химической природе, механизму действия и происхождению.

Задача 1

Пациент А., 52 лет, В течение 9 лет страдает сахарным диабетом. Обратился к врачу с жалобами на ухудшение остроты зрения, ощущение "плавания" нитей перед глазами, быструю утомляемость при чтении.

При обследовании окулистом установлено снижение остроты зрения, изменение в микрососудах глазного дна: утолщение стенок микрососудов, наличие в них микроаневризм, микротромбов, геморрагии; отек ткани сетчатки: образование новых сосудов.

Вопросы:

1. Имеются ли у данного пациента признаки расстройств микроциркуляции в сетчатке глаз? Если да, то назовите их формы и соответствующие им проявления. Ответ агрументируйте.

2. Охарактеризуйте механизмы каждого из этих расстройств микроциркуляции.

3. Каковы возможные последствия нарушений микроциркуляции в сетчатке глаза? Ответ обоснуйте.

Задача 2

На 6-ой неделе пребывания пациента в клинике по поводу инфаркта миокарда у него вновь появились тупые боли в области сердца, повысилась температура тела до 38-39° С. При исследовании крови обнаружены лейкоцитоз за счёт моноцитов, лимфоцитов и эозинофилов, а также высокие титры иммуноглобулинов G и М. При аускультации - шум трения перикарда и плевры. По совокупности признаков консилиум врачей установил диагноз: "Постинфарктный синдром Дресслера".

Вопросы:

1. Есть ли основания предпологать развитие синдрома Дресслера у данного пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для однозначного заключения? Сформулируйте его и обоснуйте.

3. К какому типу аллергии по Джиллу и Кумбсу Вы отнесли диагностированный синдром? Каковы его стадии и механизмы?

Вариант 14

1. Приведите причины и охарактеризуйте механизмы развития интраваскулярных расстройств микроциркуляции. Опишите проявления этих расстройств и их последствия.

2. Какие факторы (условия) могут вызывать избыточную продукцию свободных радикалов кислорода в клетке. Опишите механизмы генерации свободных радикалов в клетке и инициации перекисного окисления липидов. Охарактеризуйте возможные последствия этой активации?

Задача 1

Женщина С. в возрасте 21 года поступила в больницу с жалобами на сильную головную боль в области лба, высокую температуру и периодически возникающие приступы судорог. Со слов больной известно, что она длительное время имела контакт с собакой. Неврологическое исследование показало наличие менингиальных симптомов и признаки церебральной атаксии. В крови обнаружен незначительный лейкоцитоз (10,000/мкл) и увеличение числа эозинофилов на 23%. Люмбальная пункция выявила наличие лейкоцитов (330/мкл, из которых 30% составляли эозинофилы) и повышенное содержание белка (55 мг/100 мл) в спиномозговой жидкости. В крови регистрировали нарастание синтеза иммуноглобулинов (44 мг/день) и повышение титра антител в сыворотке и цереброспинальной жидкости к Toxocara canis. Методом ЯМР обнаружены очаги повреждения в кортикальных и субкортикальных областях мозга. Больной был поставлен диагноз менигоэнцефаломиелит, вызванный Toxocara canis. Несмотря на интенсивное лечение антибиотиками, повреждение зрительного нерва и других отделов мозга продолжало прогрессировать в течение 2-х недель. В дальнейшем, помимо антибиотиков, больная получала глюкокортикоиды. На фоне данного лечения неврологические симптомы исчезали по мере снижения титра иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости.

Вопросы:

1. Какие патологические процессы наблюдались у данной больной?

2. Какие общие и местные признаки, а также данные анализов свидетельствуют в пользу наличия этих процессов?

3. Какие механизмы могли лежать в основе повреждения мозга у данной больной?