50. Странгуляционная кишечная непроходимость (заворот, узлообразование, ущемление). Особенности патогенеза. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к резекции кишечника.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси. Различают 1) завороты тонкой, 2)сигмовидной ободочной и слепой кишки.

Причины заворотов кишки выделяют

• предрасполагающие: а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера; в) резкое похудание.

• производящие факторы: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель; б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.

Заворот тонкой кишки. В нормальных условиях повороты петель до 90°. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, усиленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник.

Клиническая картина и диагностика.

• острое начало.

• с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

• на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых.

• беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.

• с начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фека-лоидной.

• Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.

- Общее состояние больного тяжелое.

- Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуля-торные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуре­за.

- Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

- положительный симптом Валя — баллонообраз-но растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

Диагностика. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области.

Лечение хирургическое. Деторсия или "развязывание" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назо-интестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку.

- При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

- При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса—Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

- При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

Диагностика. На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо дочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости.

Клиника.

• Боли возникают внезапно, бывают интенсивными, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фекалоидная рвота, как правило, воз­никает только при развитии пери­тонита и паралитической непро­ходимости.

• Ведущий симптом за­ворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приоб­ретает характерный "перекошенный" вид.

• Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нару­шению сердечной деятельности.

Диагностика. При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне кото­рой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке.

Узлообразование кишки (nodulus intestini) протекает с тяжелыми наруше­ниями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки.

Этиология и патогенез. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки так­же вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвиж­ные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имею­щей собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой киш­ки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование ки­шки надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости тол­стой кишки ("баллонообразная" ампула прямой кишки при ректальном ис­следовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии за­болевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.

Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоя­щий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная труб­ка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где сред­ний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, ме­сто перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую проис­ходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее бры­жейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. На­ружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекаль-ная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную .

Этиология.

• Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки.

• Причиной инвагинации может стать стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

• При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства.

• Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой.

• Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижеле­жащих отделов сохраняется.

• В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

- При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается опреде­лить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации).

• При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения. Диагностика основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки.

• Дифференциальная диагностика инвагинации и аппендикулярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диагноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.

Лечение. экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

51. Перитониты. Анатомические и физиологические, гистологические сведения о брюшине. Классификация перитонитов (по клиническому течению, локализации, характеру выпота, в зависимости от возбудителя). Стадии.

Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, располагающегося на соединительнотканной основе.

- париетальная брюшина.

- висцераль­ная брюшина. Общая поверхность брюшины составляет около 2 м.

1. Полость брюшины у муж­чин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб.

2. секретирует жидкость N около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содер­жащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины.

3. полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмо­тического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч.

4. Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины.

5. Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина.

6. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с мак­рофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т-лимфоцитов.

7. Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуно­глобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) меха­низмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишеч­ника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению мик­рофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кро­веносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды.

8. В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5 — 6 л жидкости.

9. При перитоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

- Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. - -Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

10. Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом расположенных петель кишечника. Это способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса.

11. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

Классификация.

Классификация перитонита по виду экссудата: выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-пнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Классификация перитонита по клиническому течению: острый, подострый и хронический перитониты.

Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):

1. Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к даль­нейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)

2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозно­го покрова органов и стенок брюшной полости),

М. И. Кузин с соавт. (1994) предлагают по распространенности разделять перитониты на отграниченные (абсцесс, инфильтрат) и диффузные (свободные): а) местные — воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области живота в непосредственной близости от источника инфекции; б) распро­страненные — характеризуются поражением брюшины несколь­ких анатомических областей; в) общие — сопровождаются вовле­чением в воспалительный процесс всей брюшины.

Классификация перитонита по фазе течения: реактивную, токсическую и терминальную.

Классификация перитонита по степени компенсации функции органов и систем организ­ма: перитониты подразделяются на компенсированные, субком­пенсированные (протекают с поражением одного-двух органов и систем) и декомпенсированные (характеризуются нарушением функции трех и более органов и систем, что сопровождается полиорганной недостаточностью).

По этиологическому фактору: 

• первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);

• вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);

• третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространённости: 

• отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

• неотграниченный:  - местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)  - распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины: 

• серозный;

• серозно-фибринозный;

• фибринозно-гнойный;

• гнойный;

• каловый;

• геморрагический;

• химический.

По микробиологическому фактору: 

• неспецифический, обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:  - аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);  - аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);  - анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);  - анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);

• специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза).

По тяжести общих клинических проявлений: 

• отсутствие признаков сепсиса;

• сепсис;

• тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма и степени полиорганной дисфункции);

• инфекционно-токсический шок.

По наличию и характеру осложнений: 

• внутрибрюшные;

• раневая инфекция;

• инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

• ангиогенная инфекция;

• инфекция мочевыводящих путей.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова: реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений; токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации; терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

52. Острый гнойный перитонит. Патолого-анатомические изменения при остром гнойном перитоните. Патогенез. Значение нарушения всасывания из брюшной полости, пареза кишечника, гемодинамики, интоксикации и гидроионного равновесия в развитии клинической картины перитонита.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины,  не имеющее тенденции к отграничению.  Перитонит вызван  кровоизлиянием, застоем  биологических жидкостей, или внутрибрюшным  абсцессом с образованием  гноя  в брюшной полости. Острый  перитонит обычно вызван  гнойной  инфекцией, попавшей в брюшную полость в результате острого  гнойного аппендицита, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, острых гнойных воспалений органов малого таза, разрыва желудка, кишечника, асцита и  скопления жидкости в  брюшной полости. Острый гнойный  перитонит возникает также у пациентов, которые находятся на перитонеальном диализе при почечной недостаточности.

При остром гнойном перитоните патологоанатомические изменения зависят от многих факторов: характера возбудителя, общей реактивности организма, возраста больного, распространенности н длительности развития процесса и т. д. На степень морфологических изменений влияет также лечение антибиотиками. При перитоните происходят изменения во всех органах брюшной полости. Гнойно-воспалительный процесс, поражая висцеральный листок брюшины желудка или кишечника, может распространяться на мышечные и даже подслизистые слои этих органов. Воспалительный процесс с брюшины по лимфатическим путям распространяется в первую очередь по брыжейке кишечника. Стенка кишки гиперемирована, утолщена и отечна, часто с отложениями фибрина. Со стороны слизистой оболочки наблюдаются гиперемия, местами кровоизлияния и изъязвления.

Основными местами скопления гноя при перитоните являются малый таз, латеральные каналы, сальниковая сумка и поддиафрагмальное пространство. Перитонеальный экссудат может распространяться из правого подреберья в правую поддиафрагмальную полость или проникнуть через правый боковой канал в подвздошную ямку и спуститься в таз. При прогрессировании процесса и накоплении экссудата гной продвигается по левому латеральному каналу в левую поддиафрагмальную полость. Значительные изменения происходят в кровеносных и лимфатических сосудах кишечника, сальнике и прилегающих тканях и органах. Вначале сосуды переполняются кровью, затем появляются тромбы. Этот процесс может перейти на крупные венозные стволы и даже воротную вену. Развившийся в этих случаях гнойный тромбофлебит приводит к образованию множественных абсцессов печени. Поражение гнойным процессом лимфатических сосудов и узлов ведет к брыжеечным и забрюшинным лимфангитам и лимфаденитам. Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Печень застойна, полнокровна. Селезенка малых размеров, сморщенная, дряблая, соскоб пульпы скудный. Значительные изменения претерпевает почка. Глубокие патологоанатомнческне изменения происходят и в нервной системе. Гистологические исследования указывают на значительные дегенеративные изменения в волокнах периферической нервной системы, нервных клетках солнечного сплетения, ветвях симпатического и блуждающего нервов.

Микроорганизмы, эндо- и экзотоксины, хи­мические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают це­лость серозного покрова. Поврежденные клетки отторгаются, образовав­шиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее грануляциями. В ответ на повреждение развивается типичная местная, контролируемая иммунной системой реакция на воспаление, направленная на отграничение очагов по­вреждения, элиминацию продуктов распада и последующую репарацию. Париетальная и висцеральная брюшина становится тусклой, гиперемирован-ной, отечной, местами покрыта клейким экссудатом и фибрином. Местная и системная реакция на воспаление развивается при участии медиаторов воспаления, большая часть которых синтезируется и выделяется моноцита­ми, макрофагами, лейкоцитами, лимфоцитами, эндотелием, клетками рети-кулоэндотелиальной системы (купферовские клетки). Значительную роль в развитии и локализации воспаления играют клетки эндотелия сосудов, про­дуцирующие интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота (N0), эндотелии и другие биологически активные вещества. Лейкоциты в зону повреждения тканей привлекаются и направляются активированными клетками эндотелия. Они играют важнейшую роль в развитии воспаления.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек, вы­деление липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация лей­коцитами не только воспаленного органа и прилегающей к нему брюшины, но и близлежащих органов (большой сальник, кишка или ее брыжейка). Фибрин и экссудат создают условия для склеивания с воспаленным органом большого сальника и прилежащих петель кишечника, образования воспали­тельного инфильтрата или абсцесса. Отграничению воспаления способству­ет сегментарный парез участков кишечника, прилежащих к воспаленному органу (например, парез слепой и восходящей ободочной кишки, один из ранних рентгенологических признаков аппендицита). При благоприятных обстоятельствах очаг воспаления отграничивается и постепенно ликвидиру­ется. Наступает выздоровление. При неблагоприятных обстоятельствах вос­паление прогрессирует: возникает гиперемия и отек брюшины. По мере развития отека резорбтивная функция брюшины затрудняется, замедляется всасывание экссудата, что приводит к накоплению его в свободной брюш­ной полости.

Распространению экссудата и воспаления в известной мере препятствует разграничение брюшной полости на верхний (выше поперечной ободочной кишки и ее брыжейки) и нижний этажи. Нижний этаж брыжейкой тонкой кишки разделяется на правый верхний и левый нижний отделы. Поэтому даже при распространенном диффузном перитоните воспалительный про­цесс в течение некоторого времени может занимать один этаж брюшной по­лости, включая один или два отдела ее.

В случае умеренной микробной агрессии, когда содержание микробных тел в экссудате ниже критического уровня, защитные механизмы в состоя­нии локализовать инфекцию, предотвратить распространение ее, а затем ликвидировать последствия повреждения тканей.

В первой стадии развития перитонита функция жизненно важных органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до оператив­ного удаления источника инфекции увеличивается число микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и содержимом кишечника. Микроб­ная агрессия возрастает. В связи с этим продукция цитокинов начинает вы­ходить из-под контроля иммунной системы и оказывать деструктивное дей­ствие на ткани. Вследствие этого возникает диффузный распространенный, прогрессирующий перитонит. В этих условиях защитная реакция на воспа­ление включает все регулирующие системы организма. Перитонит проявля­ется уже не местным ответом, а синдромом системной реакции на воспале­ние, проявляющимся нарушением функций (дисфункцией) нескольких жизненно важных органов, высокой температурой тела, резким увеличени­ем числа лейкоцитов, значительным повышением концентрации провоспа-лительных цитокинов (фактор некроза опухоли, IL-ip, IL-6, IL-8). Концен­трация интерлейкинов коррелирует с тяжестью состояния больного, степе­нью нарушения метаболических процессов в организме.

Синдром системной реакции на воспаление (СРВ) является характерным для второй стадии перитонита, которую следует рассматривать как ста­дию субкомпенсации. Тяжесть синдрома системной реакции на воспаление зависит от числа органов с нарушенной функцией, это сигнал тревоги, опасности превращения дисфункции органов в полиорганную недостаточ­ность. Последняя развивается в результате нарушения микроциркуляции, ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных орга­нах. В отличие от дисфункции органов при полиорганной недостаточности гомеостаз нельзя поддержать без специального вмешательства в виде искус­ственной вентиляции легких, гемодиализа и других лечебных мероприятий. На фоне полиорганной недостаточности развивается перитонеальный сепсис и септический шок. Эти изменения характерны для третьей стадии — стадии декомпенсации, сопровождающейся высокой (60—100%) частотой летальных исходов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления в от­вет на массивную микробную агрессию, наблюдающаяся во II—III стадиях развития перитонита, способствует высвобождению кининов, простаглан-динов, лейкотриенов, серотонина. Вместе с оксидом азота (N0) и другими активными кислородными радикалами эти высокоактивные биологические субстанции вызывают резкое повышение проницаемости сосудов микро-циркуляторного русла не только в брюшине, но и в тканях всего организма. Это приводит к нарастанию отека париетальной и висцеральной брюшины, появлению паралитического илеуса, скоплению жидкости в брюшной по­лости, в кишечнике и в интерстициальном пространстве органов и тканей за пределами очага воспаления. Таким образом происходит секвестрация жидкости, выключение ее из циркуляции. В этом периоде становится отчет­ливо заметным обезвоживание организма, одновременно резко увеличива­ется проницаемость стенок капилляров, снижается тонус сосудов и перифе­рическое сосудистое сопротивление, уменьшается ОЦК. На этом фоне воз­растает активность свертывающей системы крови, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией по­требления.

Прогрессирующий перитонит и сопутствующая ему неконтролируемая продукция цитокинов приводят к нарушению иммунной защиты организма: снижаются содержание иммуноглобулинов IgG и IgM, фагоцитарная актив­ность лейкоцитов, повышается связывание комплемента. Экссудат из сероз-но-фибринозного превращается в гнойный или гнилостный.

Во II—III стадиях под влиянием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, простагландинов, гистамина, фактора угнетения миокарда — развивается гиповолемия, сни­жается возврат венозной крови к сердцу, увеличивается тахикардия. В сер­дечной мышце развиваются дистрофические изменения в виде повреждения кардиомиоцитов, фрагментации миофибрилл, отека интерстициальной ткани.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в стадии субкомпен­сации и декомпенсации. Наряду с полнокровием капилляров межальвео­лярных перегородок выявляются тромбоз микрососудов, лейкоцитарная ин­фильтрация вокруг капилляров, скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Эти изменения связаны с гиповолемией, открытием артерио-венозных шунтов, повышением проницаемости сосудов в микроциркуляторном русле легочной ткани. При указанных процессах развивается интерстициальный отек легкого (картина "шокового легкого"), они предраспола­гают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности.

Нарушения функций печени можно выявить уже в стадии субкомпенса­ции. Снижаются ее синтетическая и дезинтоксикационная функции. При морфологическом исследовании выявляется жировая и гиалиново-капель­ная дистрофия гепатоцитов, отек в пространствах Диссе. В портальных трактах наблюдается умеренная диффузная лимфогистиоцитарная инфильт­рация. Указанные изменения в печени развиваются в результате гиповоле-мии, гипоксии и токсического воздействия на гепатоциты, нарастание их приводит к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих уже в стадии субкомпенсации пери­тонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздейст­вия. Дальнейшие изменения происходят за счет нарушения микроциркуля­ции, гиповолемии, гипотонии. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, а в стадии декомпенсации развивается острая почечная или ост­рая печеночно-почечная недостаточность. При морфологическом исследо­вании выявляются бледная окраска коркового и полнокровие (темноватая окраска) мозгового слоя, гиалиновые тромбы в отдельных капиллярах клу­бочков, вакуольная дистрофия и слущивание эпителия канальцев, гиалино­вые цилиндры в их просвете.

Нарушение функций пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Парез отдельных участков кишечника, возни­кающий как реакция на воспалительный очаг, может способствовать отгра­ничению патологического процесса. В последующем в связи с интоксика­цией, воздействием медиаторов воспаления на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушением кровообращения в ее стенке, расстройством метабо­лизма в мышечных волокнах и нервных клетках наступает паралитическая непроходимость кишечника — желудочно-кишечная недостаточность. Она проявляется также нарушением защитного барьера слизистой оболочки ки­шечника, повышением проницаемости стенки кишки для токсинов, микро­организмов, что приводит к транслокации микрофлоры из просвета кишеч­ника в брюшную полость и кровеносную систему. В связи с ишемией и ги­поксией тканей, нарушением микроциркуляции могут возникнуть эрозив­ный гастрит, острые язвы, желудочное кровотечение. При морфологиче­ском исследовании обращает на себя внимание резкое вздутие петель ки­шечника, гиперемия брюшины, тусклый, местами багровый ее вид. Поверх­ность брюшины лишена мезотелиоцитов, покрыта фибринозно-гнойными наслоениями, содержащими большое количество разнообразных микробов. Во всех слоях брюшины выявляются очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. В капиллярах и венулах опреде­ляется картина гнойного тромбофлебита, сладжа эритроцитов, преимущест­венно в капиллярах и венулах. Во многих капиллярах отмечаются дистро­фия и деструктивные изменения эндотелиоцитов, отслойка их от базальной мембраны, расширение пространств между ними.

Нарушения водно-электролитного обмена, расстройство кислотно-ос­новного состояния начинаются уже в первой стадии — стадии компенса­ции — как реакция на стресс. В процессе развития перитонита организм те­ряет с рвотными массами и мочой значительное количество калия, натрия, хлора, ионов водорода. Электролиты частично перемещаются в интерстициальное пространство, в экссудат брюшной полости, в просвет кишечника. В первой стадии развития перитонита калий бесконтрольно выделяется с мо­чой, а натрий реабсорбируется под влиянием альдостерона. Калий в боль­шом количестве выделяется с рвотой, в связи с чем развивается гипокалиемия, в том числе внутриклеточная.и гипокалиемический алкалоз. Натрий из интерстиция перемещается во внутриклеточное пространство, вытесняет из клеток калий, нарушает метаболические процессы в клетках. По мере нару­шения функции почек выделение калия резко сокращается, он начинает в избытке накапливаться в крови. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и ацидозом. Одновременно нарушается белковый, жировой и углеводный обмен. Перитонит, начавшись как местное воспаление, довольно быстро прогрессирует, вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма, включая ЦНС, о чем свидетельствует наруше­ние сознания у ряда больных в III стадии развития перитонита. Наибольшие патологические изменения наблюдаются в системе микроциркуляции, в легких, печени и почках.

53. Острый перитонит. Лечение. Предоперационная подготовка. Особенности оперативного вмешательства, ведение послеоперационного периода.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины,  не имеющее тенденции к отграничению.  Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные прин­ципы лечения перитонита предусматривают:

1)    раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной разви­тия перитонита, или дренирование гнойников;

2)    подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программи­рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полос­ти после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3)  применение адекватной антибактериальной терапии до и после опе­рации;

4)  ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5)  интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6)  поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусст­венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный зонд для аспирации кишечного содержимого. Это создает благоприятные условия для ревизии всех отделов брюшной полости, включая ранее нало­женные анастомозы. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого ор­гана (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую опера­цию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической ки­шечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резециру­ют. Если позволяют условия, то концы резецированной тонкой кишки со­единяют анастомозом. После резекции толстой кишки концы ее выводят на переднюю брюшную стенку. Аборальный конец кишки иногда закрывают наглухо, т. е. накладывают одноствольную колостому. Через несколько не­дель после выздоровления восстанавливают непрерывность к и ш к и . Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюш­ную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведе­нием дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Там­поны для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной по­лости применяют редко, по специальным показаниям.

Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изо­тонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3% раствора перекиси водорода. Вы­деляющийся при контакте с воспаленными тканями активный кислород па­губно действует на анаэробные возбудители. К последней порции жидкости для промывания добавляют раствор антисептического вещества (диоксидин, хлоргексидин, гипохлорид натрия, фурацилин). В процессе санации брюшной полости удаляют рыхлые налеты фибрина, содержащие, как пра­вило, большое количество микроорганизмов.

Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот или носовой ход проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстия­ми. Через зонд из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, перио­дически промывают кишечник, вводят энтеросорбенты и антибактериаль­ные вещества. Зонд на некоторое время рекомендуется ввести в прямую кишку для удаления содержимого тол­стой кишки, в котором имеется наи­большая концентрация микроорганиз­мов.

При невозможности проведения зон­да в кишечник в некоторых хирургиче­ских учреждениях накладывают илеостому. Выполнение илеостомии или эн-теротомии для опорожнения кишечника при перитоните нежелательно, так как эта процедура часто дает опасные ос­ложнения.

В корень брыжейки тонкой кишки в начале или в конце операции вводят 100—120 мл 0,25% раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости при распространенном гнойном или гнилостном перитоните дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень. Все дренажи выво­дят через отдельные проколы брюшной стенки по передней аксиллярной линии. На операционном столе в брюшную полость вводят 1—2 л раствора, для того чтобы убедиться в полноценности оттока жидкости и экссудата по дренажам. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо или только до подкожной клетчатки, чтобы избежать раннего нагноения. Через 3 — 4 дня рану закрывают наглухо. Экссудат, накапливающийся после операции, бу­дет оттекать пассивно по установленным дренажам.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный перито­нит, а источник инфекции удален, то для подавления резидуальной ин­фекции через установленные дренажные трубки осуществляют постоян­ное промывание (перитонеальный диализ/лаваж) брюшной полости. Предполагают, что этим достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от резидуальной инфекции. В первые же сутки в верх­ние дренажи капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия с до­бавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция, учитывая их содержание в крови (рис. 26.1).

Отток раствора происходит через нижние дренажи. Необходимо следить за тем, чтобы жидкость не накапливалась в брюшной полости, а количество введенной и выделенной жидкости было одинаковым. Такой способ промы­вания (диализа) называют проточным. Если количество оттекающей жидко­сти значительно меньше количества вводимой, то для предотвращения за­держки жидкости в животе переходят на фракционное промывание. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекры­вают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат. Фракционное промыва­ние уступает по эффективности проточному. При проточном промывании в течение суток капельно в брюшную полость вводят 8—10 л раствора, при фракционном — 2—3 л. Проточное промывание проводят в течение 2—3 дней. За это время, как правило, удается более или менее хорошо отмыть брюшную полость, удалить накапливающийся экссудат и пленки фибрина. Несмотря на промывание в брюшной полости образуются рыхлые спай­ки, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости, препятствующие ирригации всех отделов ее. Дальнейшее проведение промывания становится нецелесообразным.

Недостатками проточного и фракционного промывания является боль­шая частота (до 20%) формирования межкишечных, поддиафрагмальных и тазовых абсцессов вследствие слипания петель кишечника и отграничения экссудата в образовавшемся пространстве. Примерно так же часто возника­ют абсцессы при дренировании без промывания.

В настоящее время для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют программированное, т. е. заранее запланированное, промывание (повторную ревизию и санацию) брюшной полости. В этом случае после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц жи­вота подшивают застежку "молния" или нейлоновую сетку, для того чтобы быстро, без дополнительной травмы тканей можно открывать и закрывать рану передней брюшной стенки при повторных ревизиях и санации. Через не полностью закрытую рану (лапаростому) происходит отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от общего состояния пациента через 24— 48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости, промывая ее, как во время операции. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется 3-5 сеансов этапного промывания. Повторные ревизии прекращают, когда брюшная полость становится чистой, а экссудат про­зрачным. Данная методика позволяет более радикально справляться с резидуальной инфекцией, предотвращать формирование абсцессов, существен­но улучшить результаты лечения.

Не следует рассматривать программированное промывание как лапаростому. При лапаростомии повторные ревизии и санации брюшной полости не производятся. При перевязках лишь меняют тампоны, закрывающие ра­ну, а иногда тупым путем в пределах видимости разделяют рыхлые спайки между петлями кишечника и с краями брюшины. Если же источник пери­тонита во время первой операции не был ликвидирован (например, при не­состоятельности пищеводно- или желудочно-кишечного анастомозов), то применение данного способа лечения нецелесообразно.

При местном серозном перитоните после удаления органа, послуживше­го причиной перитонита, достаточно провести локальное промывание, вве­сти дренаж и закрыть рану. При серозно-гнойном перитоните, распростра­нившемся на нижнюю или верхнюю часть брюшной полости, необходима тщательная санация и дренирование 1—2 двухпросветными трубками. При местном диффузном перитоните с серозным выпотом вблизи воспаленного органа после удаления последнего рану промывают, вводят дренаж и заши­вают.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков внутри­венно или внутримышечно. Эндолимфатическое и внутриартериальное вве­дение не имеет существенных преимуществ. Основная цель — создание оп­тимальной концентрации препарата в крови в течение всего периода лече­ния — может быть достигнута внутривенным и внутримышечным введени­ем препаратов. Перед операцией, за 1 ч до ревизии брюшной полости, не­обходимо ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины последнего поколения, аминогликозиды, метронидазол или карбопенемы). Предпочтение отдается комбинации из 2—3 препаратов разных групп, для того чтобы воздействовать на анаэробную и аэробную флору. С целью пре­дотвращения диссеминации и попадания микроорганизмов в кровь жела­тельно, чтобы травматичный этап операции совпал с пиком концентрации антибиотиков в крови. Трехкомпонентную антибиотикотерапию (по одному препарату из перечисленных выше групп антибиотиков) целесообразно продолжать до получения ответа из бактериологической лаборатории. По­сле получения результатов бактериологического исследования экссудата и крови назначают антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. До­зировку антибактериальных препаратов устанавливают, оценивая функцио­нальное состояние печени и почек больного.

Лечение паралитической непроходимости кишечника начинают уже на операционном столе. В корень брыжейки тонкой кишки вводят 0,25% рас­твор новокаина, в просвет — назоинтестинальный двухпросветный зонд для аспирации содержимого и декомпрессии кишечника. Декомпрессия позво­ляет улучшить микроциркуляцию стенок кишечника, удалить эндотоксины и микроорганизмы, уменьшить интоксикацию. Зонд целесообразно провес­ти возможно дальше от трейтцевой связки. В послеоперационном периоде производят постоянную аспирацию содержимого кишечника и желудка. Че­рез зонд можно вводить энтеросорбенты, не всасывающиеся в кишечнике антибактериальные препараты. Периодически зонд и кишечник необходи­мо промывать. Указанные мероприятия позволяют уменьшить интоксика­цию и транслокацию эндотоксинов и бактерий. Для стимуляции кишечника используют антихолинэстеразные препараты, накожную электростимуля­цию кишечника, клизмы.

Перед операцией и после нее необходимо проводить адекватную интен­сивную терапию для коррекции нарушений гомеостаза. Это является важ­нейшим компонентом лечения перитонита! При проведении инфузионной терапии количество внутривенно вводимой жидкости определяют, исходя из рассчета 40—45 мл жидкости на 1 кг массы тела пациента (в среднем 3—4 л/сут). При этом необходимо учитывать и восполнять ощутимые потери воды и электролитов (потери жидкости с мочой, рвотой, выделениями по дренажам и кишечному зонду), а также неощутимые потери (выделение жидкости с потом и выдыхаемым воздухом) — приблизительно 1 — 1 , 5 л/сут.

Для проведения инфузионной терапии и контроля за ее полноценностью сразу после поступления тяжело больного в стационар ему необходимо ввести зонд в желудок для предотвращения аспирации содержимого желуд­ка в дыхательные пути при индукции наркоза, подключичный катетер для быстрого восполнения ОЦК и измерения центрального венозного давления с целью контроля за адекватностью введения растворов. В мочевой пузырь вводится катетер для измерения почасового диуреза. Инфузионная терапия считается адекватной, если центральное венозное давление удается довести и поддерживать на нормальных цифрах и восстановить диурез до 40—50 мл/ч.

С учетом содержания электролитов в крови и кислотно-основного со­стояния, сначала внутривенно вводят кристаллоидные растворы для быст­рого восполнения дефицита ОЦК (0,9% раствор натрия хлорида, трисамин, 5% и 10% растворы глюкозы, раствор Дарроу и др.), затем коллоидные растворы для поддержания онкотического давления плазмы и удержания жидкости в сосудистом русле (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плаз­му крови, альбумин и другие инфузионные препараты). По строгим показа­ниям производят переливание эритроцитной массы.

Для парентерального питания используют 10—20% растворы глюкозы, легкоусвояемые растворы аминокислот, жировые эмульсии и другие специ­ально приготовленные растворы. Потребности пациента в питании (в кало­риях) следует мониторировать так же, как частоту пульса и артериального давления. Многоцентровые исследования метаболизма показали, что более 30% пациентов в отделениях интенсивной терапии голодают. Дефицит в калориях за время пребывания в отделении интенсивной терапии у 30% больных достигает 10000 калорий. Это эквивалентно голоданию здорового человека в течение 5 дней. Позднее, когда восстановится перистальтика ки­шечника, приступают к энтеральному зондовому, а затем и пероральному питанию.

Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания применяют препараты, улучшающие реологические свойства кро­ви (реополиглюкин, дезагреганты, гепарин).

Для дезинтоксикации организма используют методику гемодилюции с форсированным диурезом (введение фуросемида), в более тяжелых случаях -— экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболиз­ма и токсичных веществ (плазмаферез — более эффективный метод, а также плазмо- и гемосорбцию). Заслуживает осуждения подключение селезенки свиньи. Это равнозначно ксенотрансплантации. В течение 40—60 мин в се­лезенке развивается сверхострая реакция отторжения, сосуды ее тромбиру-ются, кровь реципиента перестает поступать в подключенную селезенку. В ответ на поступление в кровь реципиента чужеродных белков стимулирует­ся тот же механизм защиты против антигенной агрессии, который организм использует от агрессии эндотоксинов микроорганизмов. Гиперстимуляция макрофагов и других цитокин продуцирующих клеток, как упоминалось вы­ше, может быть опасной. Эффективность метода в рандомизированном сравнительном исследовании не доказана. Вместе с тем жизнь пациента подвергается дополнительному риску заражения вирусами животных, избы­точной стимуляции иммунной системы антигенами и белками животных.

Для устранения дыхательной недостаточности широко применяют ис­кусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ — для выведения азотистых шлаков и гемофильтрацию — для удаления избытка воды. Изменяя содержание электролитов в диализирующей жидкости, мож­но во время диализа удалить избыток калия из плазмы. Эти способы помо­гают эффективно лечить полиорганную недостаточность.

Лечение включает:

·        Предоперационную подготовку (6ч)

·        Оперативное вмешательство

·        Коррекцию нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде

Предоперационная подготовка:

·        Аспирация желудочного содержимого

·        Восстановление дефицита ОЦК и электролитных нарушений (инфузионная терапия под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД)

·        Борьба с инфекцией (в/в введение аб широкого спектра действия)

·        Правило 3х катетеров (N ЦВД 60-120 мм.вод.ст., N почас диуреза 50-60 мл.ч)

Лечебная программа при остром перитоните:

Задачи оперативного вмешательства:

·        Устранение источника перитонита

·        Устранение кишечной недостаточности

1.     Назогастральная интубация

2.     Ретроградная интубация через аппендикостому или цекостому

3.     Трансанальная интубация толстой кишки

·        Санация брюшной полости

1.     Во время операции:

§         Забор материала на бакпосев

§         Эвакуация экссудата

§         Промывание полости брюшины антисептиками

§         Дренирование брюшной полости

§         Контрольно-диагностическая лапароскопия

§         Введение тампоном в брюшную полость с целью гемостаза и отграничения

Устранение кишечной недостаточности:

·        Назоинтестинальная интубация кишечника

2.     Растяжение петель тонкой кишки до 5-6 см в диаметре

3.     Дряблость, синюшно-багровый цвет,

4.     Несостоятельность анастомоза

·        Аппендикостома

·        УФО брюшной полости

·        Дренирование бр пол лапароскопическое 48ч

·        Дренаж по НДЛ

·        Перитонеальный лаваж

Ведение больного после операции:

Ø     Восстановление и поддержание водно-электролитного баланса и КЩС:

Под контролем диуреза, ЦВД, электролитов крови

Ø     Нормализация ф-ции внутренних органов

Ø     Борьба с интоксикацией

Форсированный диурез, плазмосорбция, гемосорбцичя

Ø     Введение аб

Ø     ЛФК

Ø     Низкомолекулярные гепарины

54. Острый гнойный перитонит. Клиника. Этиология, диагностика, дифференциальная диагностика.

Этиология. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10³—10⁵ микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2—3 раза (от 10⁶ до 10'², т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2—3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3—5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюши­ну (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с на­рушением защитной функции его слизистой оболочки.

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. Пери­тонит может возникнуть вследствие инфицирования асцитической жидко­сти. Опасность инфицирования брюшной полости возникает при проведе­нии перитонеального диализа у больных с хронической почечной недоста­точностью.

Клиническая картина и диагностика. Распространенный гнойный перито­нит возникает наиболее часто как осложнение острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Поэтому ранние симптомы перито­нита маскируются симптомами этих заболеваний. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного орга­на брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации пер­вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением много­численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения те­ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брю­шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим коли­чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активно­сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в ста­дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишеч­ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В ста­дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обу­словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела — не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота — притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата — 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болез­ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезнен­ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина—Блюмберга.

При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (сим­птом "гробовой тишины").

В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10000-12000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уве­личение СОЭ.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежа­щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются недостаточно информативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться лапароцентезом с использованием так называемого шарящего катетера: через прокол в брюшной стенке в брюшную полость вводят катетер, через кото­рый вливают небольшое количество физиологического раствора, затем аспирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившейся в брюшной полости. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

В стадии субкомпенсации развивается синдром системной реакции на воспаление, который включает характерные для воспаления признаки:

1) повышение или снижение температуры тела (выше 38°С или ниже 36°С в случаях анергии); тахикардию (более 90 в 1 мин);

2)  тахипноэ (увеличение частоты дыхания свыше 20 в 1 мин, или РаС0₂ менее 32 мм рт. ст.);

3)  лейкоцитоз (свыше 12 000 в 1 мм³) или снижение количества лейко­цитов (ниже 4000 в 1 мм³), палочкоядерный сдвиг более чем на 10%.

Тяжесть синдрома определяется числом признаков нарушения функций органов у данного пациента: при наличии 2 из 4 признаков — перитонит средней тяжести; при 3 и 4 признаках — перитонит тяжелый с риском прогрессирования болезни, иногда протекающий с нарушением сознания, тя­жесть которого целесообразно оценивать по шкале Глазго. Появляется опасность развития полиорганной недостаточности, сепсиса и летального исхода. Совершенно очевидно, что приведенные критерии более объектив­ны, чем субъективное суждение о состоянии пациента с оценкой удовлетво­рительное, средней тяжести, тяжелое, так как каждый врач вкладывает в эти понятия свои субъективные представления о больном.

Для более объективной оценки тяжести состояния пациентов целесооб­разно пользоваться подсчетом числа баллов по шкале АРАСНЕ-11, учиты­вающей не только острые нарушения физиологических функций, но и воз­раст пациента, отягощающие хронические заболевания (см. приложение). Такая оценка может быть использована не только для определения состоя­ния больного, эффективности лечения, но и для прогнозирования возмож­ных осложнений и исхода болезни. Определение тяжести перитонита по указанным выше критериям доступно любому врачу.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмбер-га несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования — 3 пробы с интервалом в 1—2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

О недостаточности функций легких свидетельствует респираторный ди­стресс-синдром взрослых, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком легких ("шоковое легкое" — диффузная инфильтрация легких на рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в 1 мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо при­менять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности становятся синюшными.

У ряда больных отмечается олигурия или анурия, значительное повыше­ние концентрации мочевины и креатинина, характерные для почечной не­достаточности. Они возникают вследствие гипоперфузии ткани почки, сни­жения клубочковой фильтрации, прямого повреждения нефротелия активи­рованными макрофагами, лейкоцитами и другими медиаторами воспа­ления.

О печеночной недостаточности свидетельствует нарушение многих мета­болических процессов. Снижается синтез белков, развивается диспротеине-мия, гипоальбуминемия, повышается содержание билирубина и трансаминаз.

Симптомы поражения ЦНС становятся более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность: спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным возбуждением, эйфорией.

Желудочно-кишечная недостаточность может проявляться эрозивным геморрагическим гастритом, язвами слизистой оболочки, желудочным кро­вотечением. Снижается всасывательная способность кишки, возникает рво­та большим количеством желудочно-кишечного содержимого с каловым за­пахом. При осмотре живота отмечается резкое вздутие его. Перистальтика кишечника отсутствует. При пальпации отмечается распространенная бо­лезненность по всему животу.

В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лей­коцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменять­ся лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При по­севе крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно сви­детельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.

Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состоя­ния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и дис-семинированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, ги­поксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, циа­ноз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies Hippocratica). Facies Hippocratica — это уже не признак перитонита, а признак приближающейся смерти.

Дифференциальная диагностика. В стадии субкомпенсации и декомпенса­ции дифференциальная диагностика перитонита, как правило, не представ­ляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита зачастую оказывается малоэффективным.

Распознавание перитонита в начальной фазе, т. е. в стадии компенсации, намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболеваний (острый аппендицит, острый холецистит и др.), ко­торые стали причиной развития перитонита. Однако можно отметить, что боли при начинающемся перитоните более сильные, пальпаторная и перку­торная болезненность острее, распространяется на значительную часть пе­редней брюшной стенки. Симптом Щеткина—Блюмберга отчетливее выра­жен и может быть вызван с большей площади брюшной стенки, чем при остром аппендиците или остром холецистите. Температура тела при аппен­диците или остром холецистите, не осложненном перитонитом, не превы­шает 38°С, частота пульса ниже 90 в 1 мин, частота дыхания не изменена, лейкоцитоз менее 12 000. Это означает, что реакция на воспаление пока еще является местной, легче обратимой при адекватном лечении.

При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки не определяется или оно нерезко выражено, отсутствуют сим­птомы раздражения брюшины. Температура тела в начале заболевания ос­тается нормальной, изменения в лейкоцитарной формуле незначительны. Имеются характерные для панкреатита симптомы: опоясывающие боли в эпигастральной области, повышение концентрации амилазы крови и диа­стазы мочи.

При острой механической непроходимости кишечника боли носят при­ступообразный характер, температура тела в начале болезни нормальная, частота пульса и дыхания вне приступа болей нормальные. Живот вне при­ступа болей мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. В последую­щем, при отсутствии адекватного лечения, может развиться распространен­ный перитонит вследствие транслокации бактерий из кишечника или пер­форации полого органа. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные для непроходимости кишечника признаки: расширение тонкой или толстой кишки выше препятствия, уровни жидкости и воздуха (чаши Клойбера) в толстой или тонкой кишке, симптом аркад или "органных труб" при расширении и наполнении тонкой кишки газом и жидким содержимым и т. д. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут быть и при перитоните. Однако при перитоните кишечная непроходимость явля­ется паралитической, поэтому чаши Клойбера и симптом "органных труб" наблюдаются одновременно в тонкой и толстой кишке.

Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подребе­рье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, возникающие после по­грешности в диете, рвота небольшим количеством желудочного содержимо­го с примесью желчи. Температура тела нормальная, вне приступа пульс не учащен. Мышечное напряжение в правом подреберье не выражено, отсут­ствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и спазмолитических средств быстро купирует приступ печеночной колики.

Тщательное почасовое наблюдение за больным с неоднократным опре­делением температуры тела, пульса, величины артериального давления, лей­коцитоза, с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования, позволят врачу правильно сориентироваться в тенденции развития воспаления, эффективности лечения и показаниях к операции.

Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в живо­те, его вздутием, задержкой стула и отхождения газов, что бывает и при пе­ритоните. Однако характерная локализация болей (преимущественно в по­ясничной области), их схваткообразный характер, иррадиация в бедро, по­ловые органы, отсутствие связи болей с переменой положения тела больно­го, беспокойное поведение пациента, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют четко отдифференци­ровать эти два заболевания. При УЗИ выявляют камни в лоханках почек или мочеточниках. Некоторые другие заболевания, не связанные с пораже­нием органов брюшной полости (базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда), могут сопровождаться похожими местными симптомами, харак­терными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное обследование органов грудной полости.

У детей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адекватного контакта с пациентом, невозможности собрать полноценный анамнез забо­левания, провести объективное исследование живота, грудной клетки и др. Следует помнить, что у детей перитонит часто протекает по типу гиперер-гической реакции с выраженными болевыми ощущениями, резким напря­жением брюшных мышц, высокой гипертермией и лейкоцитозом. Иммун­ная система у детей и подростков еще не полностью созрела, сальник, при­нимающий активное участие в отграничении воспаленных органов, корот­кий, недоразвитый. В связи с этим возможность отграничения воспаления становится менее вероятной. Воспаление в брюшной полости принимает диффузный, быстро прогрессирующий характер.

Существенные трудности может представить диагностика перитонита у лиц старческого возраста. У этого контингента больных трудно собрать анамнез, а вследствие снижения реактивности организма болевые ощуще­ния и объективные признаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть слабо выраженными. УЗИ может оказать неоцени­мую помощь в дифференциальной диагностике у пожилых людей.

Особые трудности в диагностическом плане представляют послеопера­ционные перитониты. Основными причинами инфицирования брюшной полости являются несостоятельность швов анастомозов, скопление крови, экссудата с последующим превращением их в гнойный экссудат. Остатки крови в брюшной полости создают благоприятные условия для развития и распространения инфекции, так как в присутствии гемоглобина активность и вирулентность микроорганизмов резко возрастают. Трудность диагности­ки связана с тем, что характерные для перитонита боли и болезненность при перкуссии и пальпации живота могут быть связаны с оперативным вмеша­тельством. Действие антибактериальных средств и анальгетиков затушевы­вает клиническую картину развивающегося перитонита. Симптомы перито­нита могут быть весьма скудными. Однако если на 3—5-е сутки температура тела не только не снижается, а несколько повышается, частота пульса и ды­хания остается на прежнем уровне или нарастает, лейкоцитоз не снижается, то имеется достаточно оснований для того, чтобы диагностировать перито­нит, не дожидаясь, когда полностью разовьется картина синдрома систем­ной реакции на воспаление. Большое значение для диагностики послеопе­рационного перитонита имеет усиление болей и болевых ощущений при пальпации и перкуссии живота, увеличение мышечной защиты, стойкий па­рез пищеварительного тракта. УЗИ и компьютерная томография могут дать ценные сведения (скопление жидкости или воздуха) для подтверждения ди­агноза.

55. Острый гнойный перитонит. Современные принципы антибактериальной терапии и борьбы с синдромом эндогенной интоксикации.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков внутри­венно или внутримышечно. Эндолимфатическое и внутриартериальное вве­дение не имеет существенных преимуществ. Основная цель — создание оп­тимальной концентрации препарата в крови в течение всего периода лече­ния — может быть достигнута внутривенным и внутримышечным введени­ем препаратов. Перед операцией, за 1 ч до ревизии брюшной полости, не­обходимо ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины последнего поколения, аминогликозиды, метронидазол или карбопенемы). Предпочтение отдается комбинации из 2—3 препаратов разных групп, для того чтобы воздействовать на анаэробную и аэробную флору. С целью пре­дотвращения диссеминации и попадания микроорганизмов в кровь жела­тельно, чтобы травматичный этап операции совпал с пиком концентрации антибиотиков в крови. Трехкомпонентную антибиотикотерапию (по одному препарату из перечисленных выше групп антибиотиков) целесообразно продолжать до получения ответа из бактериологической лаборатории. По­сле получения результатов бактериологического исследования экссудата и крови назначают антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. До­зировку антибактериальных препаратов устанавливают, оценивая функцио­нальное состояние печени и почек больного.

Для дезинтоксикации организма используют методику гемодилюции с форсированным диурезом (введение фуросемида), в более тяжелых случаях -— экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболиз­ма и токсичных веществ (плазмаферез — более эффективный метод, а также плазмо- и гемосорбцию). Заслуживает осуждения подключение селезенки свиньи. Это равнозначно ксенотрансплантации. В течение 40—60 мин в се­лезенке развивается сверхострая реакция отторжения, сосуды ее тромбиру-ются, кровь реципиента перестает поступать в подключенную селезенку. В ответ на поступление в кровь реципиента чужеродных белков стимулирует­ся тот же механизм защиты против антигенной агрессии, который организм использует от агрессии эндотоксинов микроорганизмов. Гиперстимуляция макрофагов и других цитокин продуцирующих клеток, как упоминалось вы­ше, может быть опасной. Эффективность метода в рандомизированном сравнительном исследовании не доказана. Вместе с тем жизнь пациента подвергается дополнительному риску заражения вирусами животных, избы­точной стимуляции иммунной системы антигенами и белками животных.

При острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ — для выведения азотистых шлаков и гемофильтрацию — для удаления избытка воды. Изменяя содержание электролитов в диализирующей жидкости, мож­но во время диализа удалить избыток калия из плазмы. Эти способы помо­гают эффективно лечить полиорганную недостаточность.

56. Перитониты. Классификация. Роль организации экстренной помощи в ранней диагностике и лечении перитонитов. Исходы лечения.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины,  не имеющее тенденции к отграничению.  Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом. Не рекомендуется употреб­лять термин "разлитой перитонит", так как под этим подразумеваются два разных процесса — диффузный характер воспаления брюшины и распро­страненность воспаления в брюшной полости. Воспаление не может "раз­ливаться", оно может лишь распространяться по брюшине, в мягких тка­нях, в легких.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. Пери­тонит может возникнуть вследствие инфицирования асцитической жидко­сти. Опасность инфицирования брюшной полости возникает при проведе­нии перитонеального диализа у больных с хронической почечной недоста­точностью.

Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюши­ну (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с на­рушением защитной функции его слизистой оболочки.

Классификация:

v     По этиологии:

1.      Бактериальный

1)      Первичный

2)      Вторичный

3)      Третичный (+ микрофлора больницы через 48ч после операции не купируется перитонит на фоне приема аб)

2.      Абактериальный

v     По распростаранению:

1)      Местный

2)      Распространенный

1)      Диффузный

2)      Разлитой

v     По характеру содержимого:

1)      Серозный

2)      Серозно-фибринозный

3)      Гнойный

4)      Каловый

Неотложная помощь и госпитализация. При диффузном перитоните спасти больного может только раннее хирургическое вмешательство, поэтому больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар. Такой же должна быть тактика врача и при малейшем подозрении на перитонит. Введение наркотиков и антибиотиков больным с подозрением на перитонит категорически противопоказано, так как это может привести к запоздалому установлению диагноза в стационаре.

В.Боголюбов и др.

Гнойный перитонит является абсолютным показанием к операции, за исключением случаев с явными признаками начинающегося отграничения, осумкования процесса. При диффузном гнойном перитоните перед операцией необходимо в течение 2-3 ч. провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений, обычно возникающих в этом случае.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего пери­тонит, своевременности оперативного пособия, адекватности интенсивной терапии и проводимого лечения. Летальность при распространенном гной­ном перитоните составляет в среднем 20—30%. При полиорганной недос­таточности и перитонеальном сепсисе в случае несвоевременного и непол­ноценного лечения летальность может достигать 60—90%. Несмотря на усовершенствование методов лечения, перитонеальный сепсис все еще ос­тается трудноразрешимой проблемой.

57. Ограниченные перитониты. Поддиафрагмальный абсцесс. Причины возникновения. Клиника. Диагностика, лечение.

Абсцессы при перитоните возникают в типичных местах, где имеются благоприятные условия для задержки экссудата и отграничения его рыхлы­ми спайками. Наиболее часто они локализуются в субдиафрагмальном, под-печеночном пространствах, между петлями кишечника, в боковых каналах, в подвздошной ямке, в дугласовом пространстве малого таза. Абсцесс может сформироваться вблизи воспаленного органа (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.). Раннее отграничение воспаления предупреждает развитие диффузного перитонита (рис. 26.2).

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессоввесьма разнообразны: от легкого, почти бессимптомного течения до тяжелого, ха­рактерного для синдрома системной реак­ции на воспаление, сепсиса и полиорган­ной недостаточности. Одним из тяжелых осложнений является прорыв гноя в сво­бодную брюшную полость. Симптомы за­висят от локализации гнойников.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы могут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата под диафрагмой, в малом тазу, т. е. в местах, где происходит наиболее интенсивное вса­сывание экссудата. Нередко они являются осложнением различных операций на ор­ганах брюшной полости или острых хирур­гических заболеваний органов живота. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, пле­чо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела по­вышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых слу­чаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной ре­акции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бес­симптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при нали­чии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, неболь­шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализа­ции абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пас-тозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоци­тарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологиче­ским симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза ин­формацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томогра­фия.

Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвуко­вого исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериаль­ные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, то по­лость абсцесса вскрывают и дре­нируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позво­ляет избежать массивного бакте­риального обсеменения брюшной полости.

58. Ограниченные перитониты. Абсцесс Дугласова пространства. Межкишечные абсцессы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение.

Абсцесс   полости   малого   таза (дугласова пространства) сравни­тельно часто является осложнени­ем местного перитонита при ост­рых хирургических заболеваниях органов брюшной полости или следствием диффузного распро­страненного перитонита (рис. 26.3).

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболе­вании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температу­ра тела повышается до 38—39°С с суточным колебанием в 2 — 3° С. Возни­кает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации жи­вота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц перед­ней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распростра­нении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы малого таза появляется мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образо­вание (инфильтрат, нижний полюс абсцесса), болезненное при ощупыва­нии. У женщин это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и компьютерная томография. Достоверные дан­ные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения ин­фильтрата.

Лечение. Основной метод лечения — дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазив-ным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильст­венное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Обра­зовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра дей­ствия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

Межкишечные абсцессы развиваются при распространенном перитоните, при острых хирургических и гинекологических заболеваниях органов брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят тупые боли в животе умеренной интенсивности, без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повышается до 38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его боль­ших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При больших размерах абсцесса на рентгеновских снимках выявляет­ся очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газа. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса пунктируют и дренируют под контролем ульт­развукового исследования, компьютерной томографии или лапароскопии. При невозможности использования этого способа абсцесс вскрывают хи­рургическим путем через лапаротомный разрез.

59. Анатомо-физиологические сведения об ободочной кишке. Классификация заболеваний. Методы обследования.

Толстая кишка (intestinum grassum) включает слепую кишку (cecum), восходящую ободоч­ную (colon ascendens), поперечную ободочную (colon transversuni), нисходящую ободочную (co­lon descendens), сигмовидную ободочную (colon sigmoidetim) и прямую (rectum) кишку. Длина ободочной кишки 1 — 2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в ви­де трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина каж­дой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка до начальной части прямой кишки, поэтому кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жиро­вые привески). Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представ­лена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов.

Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеально, но иногда по­крыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае короткую брыжейку. В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в по­перечную ободочную кишку длиной 50—60 см. Поперечная ободочная кишка по­крыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и пе­реходит в нисходящую   ободочную   кишку, которая обычно расположена мезоперитонеально, иногда — интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходя­щая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку, располагаю­щуюся интраперитонеально (на брыжейке).

Кровоснабжение правой половины ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии: подвздошно-ободочная (a. ileocolica), правая ободочная (a. colica dextra) и средняя ободочная (a. colica media) артерии.

Левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (a. colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии, образуя при этом дугу Риолана. Две-три сигмовидные ар­терии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную ободочную кишку.

Отток венозной крови происходит по одноименным с артериями венам в верхнюю и ниж­нюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v. porta).

Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфатические сосуды и узлы, распо­ложенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий.

Иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревного, верхнего и нижнего брыже­ечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпа­тические и парасимпатические нервы. Интрамуральный нервный аппарат кишки представлен подслизистым (мейсснерово), межмышечным (ауэрбахово) и подсерозным сплетениями.

Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполяет моторную, всасывательную, выдели­тельную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция некото­рых пищевых компонентов: 2) формирование и выведение фекалий. В ободочной кишке про­исходит всасывание жидкого содержимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее по­ступает 1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более 100—150 мл. Количе­ство жидкости уменьшается в 10 раз, содержимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются вода, электролиты (соли кальция, калия, натрия, магния и др.), глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, жирорастворимые витамины и др. В просвет кишки выделяются фер­менты, холестерин, соли тяжелых металлов, происходит ферментация клетчатки. Пектин под­вергается полной ферментации, целлюлоза лишь частичной, а лигнин не ферментируется. Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора. В кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преимущест­венно бактероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов к анаэробам соответственно равно 1:1000. В 1 мл содержимого кишки насчитывается 10⁸, 10¹² бактерий. Почти одна треть сухого остатка фекалий состоит из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных вме­шательствах на толстой кишке и паралитической непроходимости, когда в результате ослабле­ния защитного барьера слизистой оболочки кишки создаются благоприятные условия для про­никновения токсинов и микроорганизмов в кровь и свободную брюшную полость и ободочная кишка становится источником инфекции. В то же время нормальная кишечная флора обладает в основном ферментативными, витаминосинтезирующими (витамины группы В, С, К) и за­щитными свойствами.

Классификация заболеваний:

·         Аномалии и пороки развития

1)      Дистопии (аномалии положения)

2)      Долихоколон (увеличиваться в дли­ну)

3)      Стенозы и атрезии

4)      Удвоение (дупликация)

5)      Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

6)      Идиопатический мегаколон

·         Доброкачественные опухоли

1)      Полипы и полипоз

·         Злокачеситаевнные опухоли:

1)      Экзофитный

Узловая форма

Полипоидная

Ворсинчато-папиллярная

2)      Эндофитный

Эндофитно-язвенная форма

Диффузно-инфильтративная форма

·         По гистологической структуре:

1)      Железистый

2)      Солидный

Каллоидный

·         Воспалительные заболевания ободочной кишки

1)      Неспецифический язвенный колит

·         Дивертикулы и дивертикулез

Методы диагностики заболеваний толстой  кишки:

Трудности диагностики заболеваний толстой кишки зависят от многих причин, в том числе обусловлены и локализацией болезни: так, поражения ободочной кишки диагностируются труднее, чем прямой кишки.

Диагностический процесс врач начинает с расспроса больного (сбор анамнеза заболевания). Анамнез может дать много необходимых сведений, и поэтому, чем больше больной сообщив врачу о своем заболевании, тем быстрее и правильнее будет поставлен диагноз. Это обязывает больного готовиться к встрече с врачом, подготовить ответы на все возможные вопросы, касающиеся его болезни.

Заболевания толстой кишки проявляются группой специфических признаков о которых и следует рассказать врачу. Наиболее частым симптомом многих заболеваний толстой кишки являются боли в животе. Врачу следует сообщить характер болей, которые могут быть тупыми, ноющими, режущими, схваткообразными. Допустимы и другие определения. Главное — надо более точно указать локализацию болей. При заболеваниях ободочной кишки боли могут располагаться в подвздошных областях слева или справа, внизу живота, около пупка.

Важно знать, куда иррадиируют (отдают) боли в поясницу слева или справа, в низ живота, в мошонку (у мужчин) или в половые губы (у женщин), в прямую кишку. Боли могут иррадиировать и кверху, под лопатку. Требуется установить зависимость появления болей от стула — усиливаются ли они после стула или при длительной задержке акта дефекации.

Второй важный симптом — нарушение функции кишечника, что может проявляться запорами, поносами или ложными позывами на стул (тенезмы). При наличии запоров больной должен сообщить врачу, по сколько дней у него не бывает стула, появляется ли он после приема слабительных или после клизмы следует указать, какие слабительные принимает, и как они помогают. Врача также интересует, сопровождается ли задержка стула вздутием живота, болями в животе или другими симптомами, проходят ли эти признаки после акта дефекации.

При поносах важно знать характер стула, как часто он бывает, может ли больной удержать кал, какими другими признаками болезни сопровождаются поносы (боли и вздутие живота, повышение температуры, тошнота, рвота).

Частым симптомом заболеваний толстой кишки является наличие патологических выделений из прямой кишки. У здоровых людей стул оформленный, мягкой консистенции, коричневого цвета, без примесей.

При заболеваниях толстой кишки нередко появляются патологические примеси — кровь, слизь и реже гной.

Больной должен проследить и затем сообщить врачу, какая кровь выделяется из прямой кишки по цвету (алая, тёмная, красная, вишневого цвета), вытекает она капельками, струйкой или в виде прожилок на кале, с какой стороны выделяется кровь (справа, слева), приблизительно оценить количество теряемой крови. Впрочем, врачи отмечают, что больные преувеличивают количество выделяемой из прямой кишки крови.

Очень важно отметить, появляется ли кровь до или после акта дефекации, бывает ли кровотечение вне зависимости от стула. Такие же важные данные больной может сообщить о выделении слизи, гноя.

При заболеваниях прямой кишки, помимо указанных выше сведений, требуется указать на характер и локализацию болей в области заднего прохода, копчика, крестца, зависимость этих болей от стула. Больной может отметить чувство неудовлетворенности актом дефекации, ощущение инородного тела в прямой кишке. Эти и другие сведения в отношении своего заболевания больной должен анализировать, систематизировать и сообщать лечащему врачу.

Помимо истории заболевания, врача интересуют некоторые сведения из жизни больного. Важное значение имеет наследственный фактор, причина смерти родителей, ближайших родственников, какими заболеваниями они болели. Дело в том, что есть болезни, которые передаются по наследству, например семейный диффузный полипоз, гемангиоматоз и др.

Особенности развития больного в детстве, условия его жизни, перенесенные заболевания — все это может помочь в распознавании новой болезни. Наличие у больного в детстве аномалий, даже ликвидированных впоследствии (например, атрезия заднего прохода), свидетельствует обычно о возможности других аномалий, в том числе строения и расположения кишечника.

После подробного расспроса врач переходит к осмотру больного. Независимо от локализации болезни обследование каждого больного начинается с общего осмотра. Последовательно обследуются сердечнососудистая система, органы дыхания, пищеварения. Последние особенно важно тщательно обследовать при заболеваниях толстой кишки.

Осмотр живота включает в себя поверхностную и глубокую пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание), аускультацию (выслушивание) и другие методики. Обследование производится в положении больного лежа на спине, на боку, стоя, а иногда и в коленно-локтевом положении.

Специальный осмотр больных с подозрением на заболевание толстой кишки начинается с обследования области заднего прохода. Осмотр промежности и заднего прохода производится обычно в коленно-локтевом положении больного и при хорошем освещении этой области. Уже при таком осмотре можно выявить большую труппу заболеваний в окружности заднего прохода: острый парапроктит, свищи прямой кишки, кондиломы, эпителиальные ходы, кисты и др.

Анальный канал и нижнюю часть ампулы прямой кишки врач может осмотреть с помощью ректального зеркала. Последнее предварительно хорошо смазывается вазелином и вводится в прямую кишку в сложенном состоянии. Раскрытие бранш зеркала производится медленно, плавно, чтобы не вызвать болезненности. Осмотр через ректальное зеркало помогает обнаружить геморрой, анальную трещину, внутреннее отверстие

свища прямой кишки, новообразования и другие болезни прямой кишки.

Когда возникает потребность в осмотре толстой кишки на большем протяжении, используют ректоскоп. Этот инструмент состоит из трех основных частей: тубуса, обтуратора и оптики. Смотровые тубусы имеют длину 20, 25 и 30 сантиметров — именно на таком протяжении можно осмотреть толстую кишку. Проведение ректоскопа вызывает некоторые неудобства для больного, а иногда (особенно при воспалительных процессах) болезненность, в связи с чем инструмент должен быть хорошо смазан вазелином. При исследовании больной принимает коленно-локтевое положение или лежит на левом боку.

Для осмотра всей толстой кишки применяют гибкие эндоскопы с волоконной оптикой — фиброколоноскопы. Они имеют различную длину, наиболее короткие из них (длиной 85 и 120 сантиметров) предназначены для осмотра сигмовидной кишки и называются сигмоскопами.

Практически все заболевания толстой кишки можно распознать при фиброколоноокопии, однако очень много зависит от качества подготовки кишки к исследованию.

В домашних условиях в целях такой подготовки больному ставят очистительную клизму накануне вечером и две такие же клизмы с интервалом в 30—40 минут утром в день исследования, но не раньше чем за 2 часа до осмотра кишки.

В процессе осмотра в целях уточнения диагностики иногда приходится отмывать отдельные участки толстой кишки. При выявлении патологических изменений врач обязательно берет кусочек ткани из пораженного участка, который направляет на исследование. В некоторых высококвалифицированных специализированных учреждениях через колоноскоп производят еще и осмотр конечного отдела? тонкой кишки.

Высокоинформативным методом диагностики является рентгенологическое исследование толстой кишки. Оно начинается, с обзорного осмотра брюшной полости. Уже при этом можно отметить раздутые петли толстой кишки, скопления в ней воздуха и жидкости, проследить положение толстой кишки.

Более эффективным является исследование с помощью контрастного вещества, в качестве которого чаще всего используют сульфат бария. Существуют две методики введения контрастного вещества в толстую кишку. Одна из них состоит - в приеме бария через рот с последующим наблюдением за прохождением его по кишечнику. У здоровых людей барий, принятый через рот, доходит до слепой кишки через 4—5 часов и проходит по толстой кишке в течение 12—18 часов.

Вторая методика заключается во введении контрастного вещества в прямую кишку через клизму. Больной при этом лежит на рентгенологическом столе, а врач следит за продвижением по его толстой кишке контрастного вещества (сульфата бария).

Затем больного просят сходить в туалет опрожнить кишечник и продолжают исследование. По остаткам бария изучают мелкие изменения слизистой оболочки кишки. После этого через резиновый катетер  вводят в прямую кишку воздух и теперь уже изучают кишку, контрастированную остатками бария и воздухом (метод двойного контрастирования). Существует несколько способов исследования толстой кишки, отличающихся друг от друга скоростью и количеством вводимого контрастного вещества.

Описанные эндоскопические и рентгенологические способы исследования толстой кишки являются в диагностике основными, они позволяют выявить абсолютное большинство копрологических заболеваний.

Кроме них, применяют несколько специальных методик, с помощью которых уточняют расположение и распространение патологического очага. К ним относятся ангиография, лимфография, париетография, фистулография. Они выполняются в стационарах и только по особым показаниям.

Ангиография — метод, при котором контрастное вещество вводят в сосудистое русло (чаще в артерии) и затем делают рентгеновские снимки. При этом бывает хорошо видно строение сосудов толстой кишки, их выраженность, участки с недоразвитой сосудистой сетью. Опираясь на эти и другие признаки, хирург более правильно выбирает способ операции. В некоторых случаях ангиография помогает распознать, и определить локализацию   источника   кровотечение.

Лимфография — метод изучения лимфатических сосудов. При этом контрастное вещество  (йодлипол и др.)  вводят в лимфатические сосуды стопы и по рентгеновским снимкам следят за его продвижением. Большую информацию о толстой кишке врач получает, наблюдая за продвижением контрастного вещества по лимфатическим сосудам таза, а также забрюшинного   пространства.   Однако этот метод трудоемок и применяется редко.

Париетография — метод, при котором рентгеновские снимки делают после введения воздуха в толстую кишку и в окружающие органы и ткани (в параректальную клетчатку, мочевой пузырь). Дело в том, что на фоне воздуха легче увидеть патологические образования в толстой кишке.

Кроме упомянутых методов, применяют еще исследования с помощью ультразвука, радиоактивных изотопов. Ультразвуковое исследование основано на способности звуковых волн по-разному отражаться от тканей и органов различной плотности.

Указанный метод совершенно безвредный, неопасный, он может помочь в определении свободной жидкости в брюшной полости, ограниченных гнойников и других патологических образований. Обладая достаточно высокой диагностической информативностью при изучении различных других органов, ультразвуковое исследование толстой кишки не является основным.

Радиоизотопный метод исследования заключается во введении в кровь радиоактивных препаратов и наблюдении за их распределением в различных органах и тканях. Изотопы могут попасть в тот или иной орган только по сосудистому руслу, поэтому чем лучше кровоснабжение, тем больше попадает туда радиоактивного вещества, которое определяется специальными стационарными или переносными счетчиками (гамма-камера, гамма-локализатор).

Таким образом, многочисленные методы исследования в большинстве случаев позволяют правильно я своевременно распознавать болезни толстой кишки. Однако это возможно при одном условии — если больной обращается к врачу в ранние сроки заболевания. Ведь бессимптомно протекающих болезней толстой кишки практически нет. Лишь некоторые патологические процессы могут какое-то непродолжительное время не иметь внешних проявлений (полипы, сосудистые эктазии), но это длится недолго.

С появлением любых признаков заболевания каждый человек обязан обратиться в лечебное учреждение. Это требование резонно, врач больше знает о болезнях, способен распознать заболевание и своевременно начать правильное лечение. Поэтому следует доверять врачу. Однако можно отметить много случаев, когда по разным причинам больные долгое время избегали копролога. Особенно опасно такое позднее обращение при онкологических заболеваниях, большинство которых протекает под маской обычных «безобидных» заболеваний толстой кишки. Несомненно, чем больше людей будет знать хотя бы самые яркие, заметные признаки болезней толстой кишки, тем быстрее они обратятся за медицинской помощью. Этому способствует краткое описание клинической картины некоторых наиболее широко распространённых проктологических заболеваний.

60. Дивертикулы ободочной кишки. Этиология. Осложнения. Клиника, диагностика. Лечение. Показания к операции.

Дивертикулы ободочной кишки могут быть истинными и ложными. Ис­тинный дивертикул представляет собой грыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные дивертикулы встречаются редко; они являются вро­жденными. При ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки выпячивается только слизистый и подслизистый слои, покрытые снаружи серозной оболочкой. Дивертикулы бывают оди­ночными (дивертикул) и множественными (дивертикулез).

Обычно дивертикулезом называют множественные ложные дивертикулы. Дивертикулез встречается более чем у 50% лиц старше 40 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У женщин дивертикулез встречается с такой же частотой, как у мужчин. Заболеваемость дивертикулезом в XX столетии зна­чительно возросла. По данным аутопсии, в 1910 г. дивертикулез был обна­ружен у 5%, а в 1970 — уже у 40%. Это объясняется, с одной стороны, луч­шим распознаванием дивертикулеза, с другой — изменением условий жизни и питания. У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой половине толстой кишки, а у жителей Азии — в правой. Следовательно, воз­никновение дивертикулеза связано не только с характером питания, но и с другими факторами.

Этиология и патогенез. Врожденные дивертикулы развиваются вследст­вие нарушений, возникающих в период эмбрионального развития. Ложные дивертикулы (дивертикулез) являются приобретенными. Причиной их по­явления могут быть многие факторы: бедная клетчаткой и шлаками пища, вызывающая запоры и повышение давления в толстой кишке, особенно в сигме и нисходящем отделе; наличие отверстий в местах, где сосуды проникают в стенки кишки; воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку; возраст, гиподинамия, механический фактор. Недостаток расти­тельной, богатой клетчаткой пищи является наиболее важным фактором, оказывающим влияние на перистальтическую активность толстой кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гормональных воздей­ствий. Моторная функция толстой кишки — сложный процесс, предназна­ченный для продвижения фекалий в дистальном направлении, всасывания воды, электролитов и ряда других компонентов пищи.

У пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная сократительная способность мышечной оболочки на пищевые и гормональные воздействия, способствующая повышению давления в просвете кишки, особенно в нис­ходящем отделе и сигме. Усиленные сокращения приводят к гипертрофии мышечной оболочки кишки. Продвижение фекалий осуществляется коор­динированными сегментарными сокращениями, которые разделяют про­свет толстой кишки на камеры. Сокращение камеры вызывает повышение давления в ней, способствующее проталкиванию содержимого в следующую открытую, свободную камеру. После опорожнения давление в камере сни­жается. Аналогичный процесс происходит в следующей камере данного сег­мента кишки. Таким образом, один конец камеры остается открытым, по­этому фекалии продвигаются в дистальном направлении. Если дистальный конец камеры оказывается временно закрытым в связи с нарушением мото­рики кишки, то давление в камере понижается за счет перемещения содер­жимого в проксимальном направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте оказываются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента кишки становятся смешивающими, а не пропульсивными, давление в каме­ре резко возрастает, достигает 90 мм рт.ст. и более. Высокое давление в про­свете предрасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и подслизистого слоя через слабые участки стенки кишки, подобно выпячиванию грыжи. Та­кими участками обычно являются места, через которые сосуды проникают в стенку кишки. В результате продолжительного функционирования этого механизма возникает дивертикулез (рис. 23.1).

Патологоанатомическая картина. Дивертикул представляет собой выпя­чивание стенки кишки, имеющее шейку длиной 3 — 5 мм и тело диаметром0,5—1,5 см. Наиболее часто дивертикулы распо­лагаются в сигмовидной ободочной кишке и ле­вой половине ободочной кишки (70—85%). По мере увеличения дивертикула его стенки истон­чаются, слизистая оболочка атрофируется, созда­ются условия для перфорации и других осложне­ний. В дивертикуле из-за застоя кала образуются эрозии, язвы, развивается воспалительный про­цесс (дивертикулит).

Клиническая картина и диагностика. Принято выделять 3 основные клинические формы дивер-тикулеза: 1) дивертикулез без клинических про­явлений, случайно выявляемый при исследовании кишечника при диспан­серном осмотре; 2) дивертикулез с клиническими проявлениями; 3) дивер-тикулез, сопровождающийся осложнениями (дивертикулит, параколиче-ские абсцессы, внутренние и наружные свищи, перфорация, кровотечение) (рис. 23.2).

С развитием дивертикулита (у 10—20% больных) появляются боли в ле­вом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пальпации. Обычно прощупывается спастически сокращенная болезненная кишка. При более выраженном дивертикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запоров поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота. При этом воспаление сопровождается довольно интенсивными болями в животе, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль, уме­ренное напряжение мышц.

Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной кишки может на­поминать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а дивертику-лита восходящей ободочной кишки — острый аппендицит. При перфорации ди­вертикула в свободную брюшную полость развивается перитонит, при перфорации в забрюшинную клетчатку — флегмона, при перфорации в клетчатку, располо­женную между листками брыжейки тол­стой кишки, — параколический абсцесс. Гнойные осложнения проявляются свой­ственными им симптомами.

Рис. 23.2. Осложнения дивертикула.

1 — кровотечение; 2 — перфорация; 3 — стриктура, непро­ходимость; 4 — абсцесс; 5 — коловезикальнам фистула (по Цоллингеру).

Другим осложнением дивертикулита являются формирующиеся в замк­нутой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса в кишку ведет к вы­здоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается пери­тонит, при прорыве в подпаявшийся полый орган — внутренний свищ. Ча­ще всего свищи возникают между петлями кишки, мочевым пузырем и вла­галищем. Возможно возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свищи, проявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц кала при мо­чеиспускании, обычно образуются у мужчин.

Кровотечение наблюдается у 3—5% больных дивертикулезом толстой кишки, возникает внезапно, нередко бывает профузным и проявляется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью малоизмененной крови в кале (в зависи­мости от локализации дивертикула). Механизм этого осложнения заключа­ется в аррозии артериального сосуда, расположенного у шейки дивертикула. Длительно существующий дивертикулит ведет к спаечному процессу, след­ствием которого нередко является непроходимость кишечника.

Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, резуль­татах рентгенологического и колоноскопического исследований. На рент­генограммах, полученных во время ирригоскопии, бывают отчетливо вид­ны выпячивания небольших размеров, выходящие за пределы наружного контура кишки. Они хорошо заметны после опорожнения кишки и разду­вания ее воздухом. При колоноскопии ощущается некоторое препятствие при продвижении инструмента через пораженный дивертикулезом сег­мент кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно уви­деть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое колоноскопическое и рентгенологическое исследования опасны в связи с возможностью пер­форации дивертикула.

Лечение. Консервативное лечение включает диету, богатую растительной клетчаткой, спазмолитики, прокинетики (цизаприд, метеоспазмил и др.). Следует воздерживаться от назначения слабительных средств, так как мож­но вызвать повышение давления в кишке. Больные с острым дивертикули-том, сопровождающимся высокой температурой тела и другими признаками синдрома системной реакции на воспаление, подлежат госпитализации. В этих случаях назначают антибиотики (сочетание цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентамицина или другого препарата из группы аминогликозидов), инфузионную терапию для коррекции водно-электро­литных нарушений и дезинтоксикации. В качестве послабляющего при за­порах рекомендуется использовать лактулозу (нормазе) по 30 мл ежедневно.

Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, непрохо­димости кишечника, внутренних свищах, массивном кровотечении, тяже­лом дивертикулезе с частыми эпизодами дивертикулита при безуспешности консервативного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют по­раженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободоч­ной кишки). Для снижения внутрикишечного давления целесообразно со­четать эти операции с миотомией ободочной кишки.

Хирургическому лечению подлежат до 30% больных с кровотечением (промывается кровоточащий сосуд, инвагинируется дивертикул в просвет кишки, если это удается технически). Смертность при экстренных операци­ях достигает 20%.

61. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Осложнения. Методы консервативного лечения.

Неспецифический язвенный колит представляет собой диффузный вос­палительный процесс в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки с развитием язвенно-некротических изменений. Болезнь характеризуется кровавым поносом, который обостряется и прекращается без видимой при­чины. Язвенный колит и болезнь Крона с эпидемиологической и этиологи­ческой точек зрения имеют много общего. В отличие от болезни Крона, од­нако, при язвенном колите поражается преимущественно слизистая оболоч­ка. Частота язвенного колита почти в два раза выше, чем болезни Крона (около 80 больных на 100 000 населения). У большинства больных болезнь начинается в возрасте 15—30 лет. Язвенный проктит, особенно у пожилых пациентов, встречается значительно чаще, чем тотальный колит. Семейные заболевания регистрируют в 2—5% наблюдений. Существуют как генетиче­ски детерминированные, так и приобретенные формы, связанные с дейст­вием отрицательных факторов внешней среды. Чаще заболевают лица евро­пеоидной популяции и жители Востока, нежели негроидной.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания изучена недостаточно. Полагают, что инфекция является непрямым триггерным фактором, имею­щим связь с изменением и значительным увеличением кишечной микро­флоры в кишечнике. Известна роль аллергии в развитии процесса: исклю­чение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучше­нию клинического течения заболевания.

Исследования последних лет убедительно показали, что цитокины явля­ются наиболее важным звеном в регуляции иммунной системы кишечника. Так, при язвенном колите цитокины оказывают иммунорегулирующее и провоспалительное действие, наблюдается повышение уровня провоспали-тельных (IL-1, TNF, IL-12, IL-6, IL-8) и антивоспалительных (IL-4, IL-10, IL-lra, IL-11) интерлейкинов. Увеличение концентрации их в крови имеет прямую коррелятивную связь с тяжестью язвенного колита. Одной из важ­нейших причин возникновения язвенного колита является нарушение ба­ланса между про- и антивоспалительными интерлейки нами в сторону повы­шения концентрации провоспалительных. На основе данных о нарушении баланса между про- и антивоспалительными интерлейкинами разрабатыва­ется антицитокиновая терапия. У пациентов с язвенным колитом, рефрактерным к стероидной терапии, наблюдается значительное улучшение при лечении клизмами, содержащими антивоспалительный IL-10, отмечены уг­нетение активности моноцитов (уменьшение секреции провоспалительных цитокинов), тенденция к восстановлению баланса между про- и антивоспа­лительными цитокинами.

В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Такие же антитела обнаруживаются и у здоровых людей. Прямых доказа­тельств роли антител в патогенезе язвенного колита нет, как нет и убеди­тельных доказательств аутоиммунной природы заболевания.

• Классификация неспецифического язвенного колита

  • В зависимости от локализации процесса различают:

    • Тотальный колит.

    • Левосторонний колит.

    • Проктит.

    • Тотальный колит с поражением дистального отдела подвздошной кишки (приблизительно в 10% случаев всех тотальных колитов).

  • По характеру течения различают:

    • Хроническое рецидивирующее течение (85%).

    • Хроническое непрерывное течение (10%).

    • Острое молниеносное течение (5%).

• Коды по МКБ-10

  • K51 - Язвенный колит.

  • K51.0 - Язвенный (хронический) энтероколит.

  • K51.1 - Язвенный (хронический) илеоколит.

  • K51.2 - Язвенный (хронический) проктит.

  • K51.3 - Язвенный (хронический) ректосигмоидит.

  • K51.9 - Язвенный колит неуточненный

Патологоанатомическая картина. Воспаление первично начинается в слизистой оболочке толстой кишки. Макроскопические изменения в сли­зистой оболочке зависят от тяжести болезни. При легкой форме отмеча­ются диффузная гиперемия, эрозии и единичные неглубокие язвы. Про­цесс локализуется преимущественно в слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный колит средней тяжести характеризуется "зернистой" слизистой оболочкой (в виде "булыжной мостовой"), множеством несливающихся эрозий и язв неправильной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения, на слизистой оболоч­ке — налеты фибрина, гной, слизь. Процесс локализуется преимуществен­но в левой половине толстой кишки. В слизистой оболочке и подслизистом слое заметны нейтрофильные инфильтраты. При тяжелой форме бо­лезни интенсивное некротизирующее воспаление распространяется на все отделы кишки. Инфильтрация крипт нейтрофилами сопровождается об­разованием микроскопических абсцессов и изъязвлением слизистой оболочки. При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии могут появляться признаки дисплазии эпителия слизистой оболочки. В связи с этим риск развития рака на протяжении 15—20 лет болезни воз­растает. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки, массивное кровотечение, которое может потребовать экстренного оперативного вмешательства. Иногда процесс протекает настолько тяже­ло, что отторгается вся слизистая оболочка.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистой основы с образова­нием микроабсцессов в криптах. При их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза.

Неспецифический язвенный колит может поражать изолированно от­дельные участки толстой кишки (сегментарное поражение) или локализо­ваться только в восходящем отделе.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина зависит от распространенности поражения, клинической формы неспецифического язвенного колита, наличия или отсутствия осложнений. Различают ост­рую скоротечную, хроническую постоянную и хрониче­скую рецидивирующую формы. По тяжести клинических прояв­лений болезни выделяют тяжелую форму, характерную для обширного поражения толстой кишки, средней тяжести и легкую, проявляю­щуюся преимущественно поражением только прямой кишки. Ведущие сим­птомы — диарея и выделение крови (кровавая диарея).

Наиболее тяжело протекает острая форма неспецифического язвенного колита, при которой толстая кишка поражается почти тотально. Она разви­вается бурно, сопровождается синдромом "токсической мегаколон" (резкое расширение пораженной кишки, нарушение перистальтики). Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных волокон, электролитными наруше­ниями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболоч­ки, повышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки. Смерть может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Летальность достигает 20%.

У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. У 10% больных наблюдается понос до 40 раз в сутки с вы­делением крови, слизи, гноя. Состояние характеризуется синдромом сис­темной реакции на воспаление: тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоци­тозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокой СОЭ, снижени­ем уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, развивается авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела.

Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровожда­ется тяжелыми осложнениями: массивным кровотечением (5—6%), токси­ческой дилатацией (2—6%), реже перфорацией толстой кишки. Кровотече­ние может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции.

У подавляющего большинства больных поражение ограничивается пря­мой и сигмовидной кишкой. Обычно развивается хроническая рецидиви­рующая форма неспецифического язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут продолжаться несколько лет.

Обострение заболевания провоцируют эмоциональный стресс, переутом­ление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных средств и др. В периоды обострения клиническая картина напоминает та­ковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, патологические выделения постепенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях. Наступает ремиссия заболевания, во время которой больные, как правило, никаких жалоб не предъявляют, однако стул обычно остается неоформленным.

При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный ко­лит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, но неуклон­но прогрессирует.

Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кро­вавый понос, анемия, боли в животе, повышение температуры в период обострения. Среди других внекишечных проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии, остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный сто­матит, склерозирующий холангит, замедление роста и полового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышени­ем уровня µ- и γ- глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии.

Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биопсии. Характерны­ми рентгенологическими признаками считают неровность и зернистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъязвления, отсутствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее просвета и отсутствие контрастного вещест­ва в пораженном участке кишечника. Эндоскопическая картина определяется стадией процесса — от гиперемии, отечности и зернистости слизистой оболочки (в виде "булыжной мостовой") до обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и крови в просвете кишки.

Неспецифический язвенный колит относят к предраковым заболеваниям.

Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит диф­ференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические иссле­дования), проктита, болезни Крона.

Лечение. Консервативное лечение неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углево­дов, исключением молока; назначают десенсибилизирующие средства и ан-тигистаминные препараты; витамины (А, Е, С, К, группы В). Хорошие ре­зультаты дает лечение сульфасалазином и его аналогами, обладающими ан­тибактериальными и иммуносупрессивными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дек-саметазон): преднизолон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг два раза в день), при тяжелой форме — внутривенно. Назначают парентеральное питание, инфузионную терапию для корригирования по­терь воды, электролитов, восстановления кислотно-основного состояния. При снижении гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов жрови. Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) применяют в случаях гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостерои-дов, а также для снижения вероятности рецидива заболевания.

Осложнения. Осложнения при неспецифическом язвенном колите целесообразно разделить на местные, связанные непосредственно с поражением кишки, и общие — внекишечные.

Кровотечение может быть отнесено к осложнению неспецифического язвенного колита, если оно становится профузным. Выделение крови из прямой кишки является одним из ведущих и постоянных симптомов заболевания, и часто кровопотери бывают значительными. Частота обильных кровотечений, которые могут быть отнесены к осложнениям, весьма различна по мнению хирургов и терапевтов (1 % — по данным Ш. М. Юхвидовой и М. X. Левитана, 1970; 14% — по В. К. Карнаухову, 1963). Возникновение профузного кровоточения связано с глубоким поражением стенки кишки и деструкцией крупного кровеносного сосуда, поэтому консервативные методы (гемотрансфузии, гемостатические средства) могут оказаться не эффективными, и возникает необходимость резекции пораженной части кишки.

Токсическая дилатация толстой кишки — одно из грозных осложнений, часто предшествующих перфорации и перитониту. Признаками токсической дилятации является ухудшение общего состояния больного, вздутие всей толстой кишки или ее части, боль в животе, адинамия, рвота, стул теряет каловый характер, температура повышается до 38—39°, нарастает лейкоцитоз до 15 000—20 000. На обзорной рентгенограмме определяется резкое вздутие толстой кишки с образованием горизонтальных уровней жидкости.

В патогенезе синдрома токсической дилатации ведущую роль, по-видимому, играет повреждение нервных сплетений стенки кишки, возможно, что имеют значение дистрофические изменения мышечных волокон и нарушение электролитного баланса. Провоцирующим моментом в развитии токсической дилатации может быть бариевая клизма, введение холинолитических веществ. Вопрос о ведении больного с этим осложнением должен решаться терапевтом совместно с хирургом. При отсутствии эффекта от внутривенного введения солевых растворов показано наложение илеостомы и колэктомия.

Перфорация толстой кишки является наиболее тяжелым и опасным для жизни осложнением, требующим срочного хирургического вмешательства. Встречаются перфорации не часто, но они дают чрезвычайно большой процент смертельных исходов (от 73 до 100% у различных авторов). Обычно перфорация возникает при тяжелом течении заболевания, сопровождающемся токсемией, лихорадкой, лейкоцитозом. Перфорации не всегда дают классическую симптоматику: острая боль в животе, напряжение брюшной стенки. Определяется лишь увеличение болезненности при пальпации живота, его вздутие, симптомы раздражения брюшины отсутствуют или слабо выражены. Для постановки диагноза перфорации следует учитывать значительное общее ухудшение в состоянии больного, рвоту, частый малый пульс, нарастание лейкоцитоза. Особенно трудно своевременно распознать перфорацию у больного, получающего стероидные гормоны.

Перитонит возникает в результате перфорации, но возможно его развитие и без видимых повреждений стенки кишки (при токсической дилатации толстой кишки). Атипичность клинической картины перфорации ведет к тому, что и диагноз перитонита нередко ставится со значительным опозданием, что еще более увеличивает смертельность.

Что касается полипов, то частота псевдополипоза при неспецифическом язвенном колите составляет, по данным различных авторов, 63—64% (И. Ю. Юдин, 1968; Goldgraber, 1958). Его следует считать одним из клинических симптомов заболевания, а не осложнением. Истинные (аденоматозные) полипы встречаются значительно реже (5,1 % по данным Ш. М. Юхвидовой и М. X. Левитана), на них должно быть обращено пристальное внимание, так как бесспорна возможность их озлокачествления, перерождения в рак. Поэтому возникновение истинных полипов и отнесено к осложнениям неспецифического язвенного колита. При множественном крупном псевдополипозе бывает трудно выявить аденоматозные полипы. Это делается проще в фазе ремиссии заболевания, когда псевдополипы резко уплощаются, почти исчезают, аденоматозные же сохраняют свои размеры. Для окончательного суждения о характере полипа необходимо гистологическое исследование.

Рак толстой кишки при поражении ее неспецифическим язвенным колитом встречается, по данным различных авторов, от 4—5%  (И. Ф. Лория, 1957; Bacon, 1958; Bockus, 1946) до 10% (Jones, 1961; Mendeloff, 1962). Можно считать более или менее общепринятым следующие три положения (Almy и Lewis, 1961): 1) рак толстой кишки встречается чаще у больных неспецифическим язвенным колитом, чем у общего населения; 2) у рассматриваемой группы больных рак возникает в более молодом возрасте, чем при раке толстой кишки у остального населения; 3) карцинома, развившаяся на фоне неспецифического язвенного колита, протекает неблагоприятно (рано метастазирует) и дает плохой прогноз.

Что является определяющим фактором в «озлокачествлении» неспецифического язвенного колита?

Прежде всего продолжительность заболевания 10 лет и более (как исключение переход в рак наблюдается у детей в возрасте 10— 11 лет; Richardson, 1962), а также при хроническом течении: тяжесть и распространенность поражения.

Плохой прогноз у этих больных зависит главным образом от запоздалого диагноза. Последнее в свою очередь связано с тем, что при развитии рака имеющиеся симптомы неспецифического язвенного колита часто не меняются, больной не придает им значения и не обращается к врачу. Рак, возникший на почве неспецифического язвенного колита, топографически поражает преимущественно прямую и S-образную кишку.

Из общих осложнений при неспецифическом язвенном колите наиболее часто встречается анемия, о чем говорилось выше.

Эндогенная дистрофия развивается у больных с длительно текущим заболеванием. В ее развитии ведущую роль играют нарушение пищеварения в тонкой кишке и поражение печени.

Сепсис возникает при тяжелых формах неспецифического язвенного колита при синдроме токсической дилатации толстой кишки и при перитоните. Возбудителем чаще является В. coli. Наличие септицемии является показанием к введению антибиотиков широкого спектра действия (морфоциклин, колимицин и др.).

Среди осложнений неспецифического язвенного колита встречаются артриты (по Sloan и Bargen, 1950, — в 7,7% случаев), их появление и течение не зависят от тяжести основного заболевания. Артрит имеет тенденцию к рецидивам и мигрированию с последовательным поражением одного или двух суставов. Наиболее часто страдают коленные и локтевые суставы, но не суставы пальцев рук (как при ревматическом артрите). Обычно существует наклонность к ремиссии по мере улучшения кишечных симптомов.

Рентгенологические изменения в суставах мало отличаются от таковых при ревматоидном артрите. Серологические реакции, характерные для последнего, выпадают отрицательными. У некоторых больных наблюдается сочетание артрита с erythema nodosum.

Тромбофлебиты при неспецифическом язвенном колите возникают в связи с нарушением в свертывающей системе крови. Тромбофлебиты отмечаются чаще у женщин; поражаются в основном вены нижних конечностей.

Поражения кожи встречаются довольно часто (в 20% случаев по В. К. Карнаухову), наиболее характерна erythema nodosum. Описываются (Jones, 19G1; Vokurka, Mucanek, 1963; Bockus, 1964) и другие заболевания кожи, как-то: узелковая гнойная и эритематозная высыпи, экзема, экзематоидный, папулезный, пустулезный дерматиты, нейродерматит. Реже (с введением в терапию антибиотиков и стероидных гормонов) стала встречаться pyoderma gangrenosum: внезапное образование широко распространенной гангрены кожи.

Из наиболее редко встречаемых осложнений при неспецифическом язвенном колите можно упомянуть о вторичном амилоидозе (пока в литературе описано 17 случаев — Targgart и соавт., 1963) и нефролитиазе.

62. Рак толстой кишки. Этиология. Классификация (по стадиям, анатомической форме роста, гистологическому строению, кому течению). Пути метастазирования. Полипоз ободочной кишки. Клиника, диагностика. Лечение.

Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структуре онко­логических заболеваний. Заболевание поражает одинаково часто мужчин и женщин, обычно в возрасте 50—75 лет. Частота заболевания наиболее вы­сока в развитых странах Северной Америки, Австралии, Новой Зеландии, занимает промежуточное место в странах Европы и низка — в регионах Азии, Южной Америки и тропической Африки. В России заболевание встречается с частотой 17 наблюдений на 100 000 населения. Ежегодно вы­являют около 25 000 новых случаев заболевания (в США — более 130 000).

К факторам повышенного риска развития рака толстой кишки относят диету с высоким содержанием жира и низким содержанием растительных волокон (целлюлозы), возраст старше 40 лет, аденомы и рак толстой кишки в анамнезе, наличие прямых родственников с колоректальным раком, по­липы и полипозные синдромы (Гарднера, Пейтца—Егерса—Турена, семей­ный ювенильный полипоз), болезнь Крона, неспецифический язвенный ко­лит и др.

Патологоанатомическая картина. Наиболее часто рак развивается в сиг­мовидной ободочной (50%) и слепой (15%) кишке, реже — в остальных от­делах (восходящая ободочная кишка — 12%, правый изгиб — 8%, попереч­ная ободочная кишка — 5%, левый изгиб — 5%, нисходящая ободочная кишка — 5%).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем прорастает все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, инфильтрирует окру­жающие органы и ткани. Опухоль распространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пределами видимых граней, даже при эндофитном раке, она выявляется на расстоянии не более чем 4—5 см, чаще 1—2 см.

Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободоч­ной кишки, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папилляр-ными; опухоль растет в просвет кишки. Эндофитные опухоли встречаются чаще в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет.

Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строе­ние аденокарциномы (примерно у 90% больных), реже — слизистой аденокарциномы (слизистого рака), перстневидно-клеточного рака (мукоцеллюлярного рака), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговеваюшего) и недифференцированного рака.

Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в ок­ружающие органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионар­ные лимфатические узлы, которое может появиться довольно поздно.

Метастазирование происходит лимфогенным (30%), гематогенным (50%) и имплантационным (20%) путем. Метастазы чаще всего возникают в печени, реже — в легких, костях, поджелудочной железе.+периневрально

Классификация в лекции:

·        По отношению к просвету кишки:

1.      Экзофитный

Узловая форма

Полипоидная

Ворсинчато-папиллярная

2.      Эндофитный

Эндофитно-язвенная форма

Диффузно-инфильтративная форма

·        По гистологической структуре:

Железистый

Солидный

коллоидный

Международная классификация рака ободочной кишки

Т — первичная опухоль

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли

ТО — нет данных за наличие первичной опухоли

T-_s — рак in situ: интраэпителиальная опухоль или опухоль с инвазией собственной пластинки

Т1 — опухоль прорастает подслизистую основу

Т2 — опухоль прорастает в мышечный слой

ТЗ — опухоль прорастает мышечный слой и подсерозную основу или окружающие ткани неперитонизированных участков кишки

Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину и/или распространя­ется на соседние органы и анатомические структуры

N  — регионарные лимфатические узлы

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз­лов

N0 — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы

N1 — метастазы в 1—3 регионарных лимфатических узлах

N2 — метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах

К регионарным относят параколические и параректальные лимфатиче­ские узлы, а также лимфатические узлы, расположенные вдоль a. ileocolica, a. colica dextra, a. colica media, a. colica sinistra, a. mesenterica inferior, a. rec-talis superior, a. iliaca interna.

M — отдаленные метастазы

MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО — нет отдаленных метастазов

Ml — имеются отдаленные метастазы

Учитывается также гистопатологическое строение опухоли. Различают хорошо дифференцированные, умеренно или малодифференцированные, недифференцированные и опухоли, степень дифференцировки которых не может быть определена.

Клиническая группировка по стадиям

Стадия 0 — интраэпителиальная опухоль, поражена только слизистая оболочка без признаков инфильтративного роста (Tis carcinoma in situ), без метастазов.

Стадия I — небольшая опухоль (Tl, T2), локализирующаяся в толще сли­зистой и подслизистой оболочек без регионарных и отдаленных метастазов (N0, МО).

Стадия II — опухоль, занимающая не более полуокружности кишечной стенки (ТЗ, Т4), не выходящая за ее пределы и не переходящая на соседние органы (N0, М О ) (возможны единичные метастазы в лимфатические узлы).

Стадия III — опухоль занимает более полуокружности стенки кишки, прорастает всю толщу стенки, распространяется на брюшину соседних ор­ганов (любое Т (без метастазов) N0) или любое Т с множественными мета­стазами в лимфатические узлы (N1, N2), без отдаленных метастазов (МО).

Стадия IV — большая опухоль (любое Т), прорастающая в соседние ор­ганы с множественными регионарными метастазами (любое N), с отдален­ными метастазами (Ml).

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаруживают у 10—12% проктологических больных, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют колоноскопию, — у 2—4%. Мужчины заболевают в 2—3        раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночным и множественными. Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. По­липы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на ши­роком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматоз-ные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их глад­кая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизменен­ной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми эле­ментами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические   (метапластические) полипы —  мелкие (2—4          мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормаль­ное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ори­ентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и соз­дается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наибо­лее часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой по­верхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основа­нии, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, постро­ен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно-расширенных, вы­стланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками.

Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широ­ком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опу­холей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой обо­лочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности киш­ки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Раз­меры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации вор­синчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опу­холи локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделе­нием слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значи­тельным и достигать 1—1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

При одиночных полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из пря­мой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти сим­птомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявле­ния их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определе­ния гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожден­ным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100%, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Забо­левание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы мо­гут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Час­тота малигнизации приближается к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачествен­ными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера [Gardner E. J., 1951]. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пиг­ментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладо­ней называют синдромом Пейтца—Егерса—Турена [Peutz L. А., 1921; Tou-raine A., 1941; Eghers H., 1949]. В детском возрасте он протекает бессим­птомно.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похуда­ние, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инстру­ментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография.

Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы уда­ляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную опе­рацию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или ле­восторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссече­ние стенки кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субто­тальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.

63. Рак толстой кишки. Клиника. Особенности клинического течения в зависимости от локализации опухоли. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от локализации опухоли, ее типа, роста, размеров, стадии развития, наличия осложнений. Ранние формы рака протекают бессимптомно и выявляются при колоноскопии по поводу других заболеваний или при диспансерном ис­следовании. Большинство больных обращаются к врачу по поводу появле­ния следов крови в кале, выделения слизи, внезапно появившихся запоров, уменьшения калибра каловых масс, желудочно-кишечного дискомфорта, болевых ощущений, ухудшения общего состояния.

При опухолях правой половины толстой кишки рано возникают общие симптомы — недомогание, слабость, умеренно выраженная анемия, тупые боли в правой половине живота. Нередко в сравнительно ранней стадии пальпируется опухоль.

Для опухолей левой половины характерны частые запоры, испражнения в виде овечьего кала со следами крови на его поверхности, признаки час­тичной кишечной непроходимости (метеоризм, вздутие живота, урчание, схваткообразные боли на фоне постоянных тупых болей).

Боли в животе отмечают у 80—90% больных, особенно часто — при ло­кализации опухоли в правой половине ободочной кишки. Они связаны с воспалительным процессом в зоне распадающейся опухоли и переходом его на брюшину, они могут быть незначительными (тупыми, тянущими), но при развитии непроходимости кишечника становятся очень интенсивными, схваткообразными.

Кишечная диспепсия проявляется потерей аппетита, отрыжкой, тошно­той, чувством тяжести в эпигастральной области. Кишечные расстройства бывают вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки, наруше­ниями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются запорами, по­носами, их чередованием, урчанием в животе и его вздутием. При резком сужении просвета кишки развивается обтурационная непроходимость ки­шечника (частичная или полная).

Патологические выделения (примесь крови, гноя, слизи в кале) отмеча­ются у 40—50% больных. Кровь в кале появляется в результате распада опу­холи и развития сопутствующего колита.

Нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, повышенная утом­ляемость, слабость, анемия) связано с интоксикацией и особенно выражено при раке правой половины ободочной кишки.

У некоторых больных единственным симптомом заболевания является пальпируемая опухоль (чаще при опухолях правой половины ободочной кишки).

Выделяют шесть форм клинического течения рака ободочной кишки: токсико-анемическую, энтероколитическую, диспепсическую, обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую).

Токсико-анемическая форма проявляется слабостью, повы­шенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия — основ­ное проявление развивающегося патологического процесса. Больных ино­гда длительное время обследуют для выявления ее причины, и лишь возни­кающие кишечные расстройства наводят врача на мысль о раковой опухоли ободочной кишки.

Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выра­женными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием, чувст­вом распирания, запором, поносом. Возникают тупые ноющие боли в жи­воте. В кале обычно имеется примесь крови и слизи. Клиническая картина энтероколитической формы рака ободочной кишки нередко сходна с тако­вой при колите, энтерите, дизентерии, что является причиной диагностиче­ских ошибок.

Диспепсическая форма рака проявляется потерей аппетита, тош­нотой, отрыжкой, рвотой, чувством тяжести и вздутием в эпигастральной области, болями в верхней половине живота. Все эти симптомы могут на­блюдаться при многих заболеваниях органов брюшной полости и не явля­ются строго специфичными для этой формы рака.

Ведущим симптомом обтурационной формы рака является ки­шечная непроходимость. Возникают приступообразные боли, урчание в жи­воте, вздутие, чувство распирания, неотхождение кала и газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизодически повторяясь (частичная непроходимость кишечника). По мере нарастания обтурации просвета киш­ки развивается острая непроходимость кишечника, при которой необходи­мо экстренное хирургическое вмешательство.

Псевдовоспалительная форма заболевания характеризуется болями в животе и повышением температура тела. Кишечные расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ.

При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает сам больной или врач при обследовании больного. При этом других прояв­лений заболевания нет или они выражены очень слабо.

Нередко клинические проявления заболевания соответствуют нескольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака правой ее половины более характерны токсико-анемическая, энтероколитическая, псевдовоспалитель­ная и опухолевая формы, а для рака левой половины — обтурационная.

Диагностика основывается на тщательной оценке анамнестических дан­ных, жалоб больного, результатах физикального и специальных методов ис­следования.

Следует придавать большое значение диспепсическим явлениям, жало­бам на тупые боли в животе, кишечным расстройствам и всегда выяснять их причины. При осмотре больного нередко обращают на себя внимание блед­ность кожных покровов, похудание. Пальпацию живота нужно проводить целенаправленно в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку). Пальпация живота у 20% больных позво­ляет выявить опухоль, определить ее размеры, подвижность.

При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной полости (асцита), увеличение печени. В известной ме­ре этим и определяют операбельность больного.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить метастазы в клетчатке малого таза, исключить наличие второй опухоли в прямой кишке (синхронный рак).

Рентгенологическое исследование должно включать ирригографию тол­стой кишки с двойным контрастированием, при котором в кишку вводят воздух после опорожнения ее от бариевой взвеси. Исследование позволяет выявить степень сужения просвета кишки, локализацию опухоли, ее разме­ры, наличие изъязвления.

Ценным методом диагностики является колоноскопия, при которой можно не только выявить опухоль, расположенную на любом участке тол­стой кишки, но и взять биопсию для морфологической верификации диаг­ноза.

Рентгенологическое и колоноскопическое исследования дополняют друг друга и позволяют получить наиболее полную информацию о заболевании. Дополнительными методами исследования, направленными на выявление метастазов, являются УЗИ (при необходимости сочетается с тонкоигольной аспирационной биопсией печени), лапароскопия, компьютерная томо­графия.

В группе больных повышенного риска развития колоректального рака необходимо проведение скрининговых исследований. Используют тест на скрытую в кале кровь, определение карциноэмбрионального антигена, про­водят генетическое тестирование, выполняют колоноскопию.

Лечение. Основным методом лечения является хирургический.

Операции:

·Радикальные:

3.Правосторонняя гемиколэктомия

4.Левосторонняя гемиколэктомия

5.Сегментарная резекция

· Поллиативные (удаление опухоли при неудаленных метастазах)

·Симптоматические

1.Обходные анастамозы

2. Колостома

3.Двуствольный анус

64. Рак ободочной кишки. Осложнения. Предоперационная подготовка. Выбор объема оперативного вмешательства в зависимости от локализации и стадии заболевания.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются непрохо­димость кишечника, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфора­ция опухоли, кишечные кровотечения, свищи между ободочной кишкой и соседними органами.

Непроходимость кишечника чаще является следствием обтурации про­света кишки опухолью. Она возникает у 10—15% больных. Изредка непро­ходимость кишечника может быть вызвана инвагинацией кишки при экзо-фитно растущей опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью.

При локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке непроходимость возникает в 2—3 раза чаще, чем при ее локализации в правой половине ободочной кишки. Предвестниками разви­тия острой кишечной непроходимости являются запор, сменяющийся ино­гда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота.

Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8—10% боль­ных, причем у 3—4% из них возникают параколические флегмоны и абс­цессы. Воспаление является следствием проникновения патогенных микро­организмов из просвета кишки через ее стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью. Более часто воспалительные инфильтраты, флегмоны и абсцессы в клетчат­ке возникают при опухолях слепой, восходящей, реже сигмовидной ободоч­ной кишки.

Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опухолью раз­вивается у 1 —2% больных и является частой причиной смерти больных ра­ком этого отдела кишечника. К перфорации приводят изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление непроходимости ки­шечника, приводящее к повышению давления в просвете кишки и растяже­нию ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к разви­тию распространенного перитонита, а в клетчатку позади кишки (на участ­ках, не покрытых брюшиной) — к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки.

К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорастание опухоли в полые органы с образованием свищей. Указанные осложнения ухудшают прогноз заболевания.

Предоперационная подготовка:

·        Очищение кишечника

·        Восстановление дефицита ОЦК и электролитных нарушений (инфузионная терапия под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД)

·        Борьба с инфекцией (в/в введение аб широкого спектра действия)

·        Правило 3х катетеров (N ЦВД 60-120 мм.вод.ст., N почас диуреза 50-60 мл.ч)

Лечение. Основным методом лечения является хирургический.

Перед хирургическим вмешательством на ободочной кишке больные ну­ждаются в предоперационной подготовке, направленной на очищение ки­шечника. В последние годы при подготовке кишечника используют перо-рально фортране, растворенный в 3 л воды. Применяют также ортоградное промывание кишечника путем введения 6 — 8 л изотонического раствора че­рез зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке. Реже используют бесшлаковую диету и очистительные клизмы.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от локализации опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов, общего состоя­ния больного. При отсутствии осложнений (перфорация, непроходимость) и метастазов выполняют радикальные операции — удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарными лимфатическими уз­лами.

При раке правой половины ободочной кишки производят правосторон­нюю гемиколэктомию (удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяженностью 15—20 см, слепую кишку, восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки), завершая операцию наложением илео-трансверзоанастомоза по типу конец в бок или бок в бок (рис. 23.3). При раке средней трети поперечной ободочной кишки производят резекцию по­перечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в конец (рис. 23.4). При раке левой половины ободочной кишки про­изводят левостороннюю гемиколэктомию (удаляют часть поперечной обо­дочной кишки, нисходящую ободочную кишку и часть сигмовидной обо­дочной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза (рис. 23.5)

При наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов произво­дят паллиативные операции, направленные на предупреждение непроходи­мости кишечника: паллиативные резекции, наложение обходного илео-трансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза и др. (рис. 23.6), или накладывают колостому. Химиотерапия в послеоперационном периоде не уве­личивает продолжительность жизни. Оптимальная схема лекарственной те­рапии, так же как ценность пред- и послеоперационной рентгенотерапии, не установлена.

Летальность при радикальных операциях, выполненных по поводу рака ободочной кишки, равна 6 — 8%. Пятилетняя выживаемость зависит от стадии заболевания и степени дифференцировки клеток опухоли; среди ради­кально оперированных она составляет в среднем 50%. Если опухоль не вы­ходит за пределы подслизистой основы, то пятилетняя выживаемость при­ближается к 100%. При экзофитном росте опухоли прогноз несколько луч­ше, чем при эндофитном. Прогноз для жизни во многом зависит от наличия или отсутствия метастазов в регионарные лимфатические узлы. При нали­чии таких метастазов пятилетняя выживаемость составляет 40%, а при их отсутствии — 80%. Прогноз ухудшается с уменьшением степени дифферен-цировки опухоли.

Наиболее часто метастазы рака ободочной кишки выявляют в печени, при этом 70—80% метастазов появляются в течение первых 2 лет после опе­рации. Лечение — комбинированное: их удаляют оперативным путем (воз­можно в 4—11% наблюдений), проводят селективное введение химиопре-паратов в артериальную систему печени, эмболизацию ветвей печеночной артерии в сочетании с внутрипеченочной химиотерапией и др.

 

 

65. Болезнь Крона. Этология и патогенез. Клиника и диагностика. Лечение.

Болезнь Крона – неспецифическое воспаление, характеризующееся вовлечением в процесс всей стенки кишечника, чаще в подвздошной кишке.

Болезнь Крона (англ. Crohn's disease, син. — гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, трансмуральный илеит, регионарно-терминальный илеит) — хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50 % случаев. Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивает все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки. Вместе с имеющим много общих патофизиологических и эпидемиологических характеристик язвенным колитом, образует группу — воспалительная болезнь кишечника (англ.).

До настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся неизвестной. Среди причин называются наследственные или генетические, инфекционные, иммунологические факторы.

·        Генетические факторы: частое выявление болезни у однояйцевых близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют кровных родственников, также страдающих этим заболеванием. Частое сочетание болезни Крона и болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит). Однако прямая связь с каким-либо HLA антигеном (человеческий лейкоцитарный антиген) ещё не найдена. Выявлена повышенная частота мутации гена CARD15 (ген NOD2). Ген CARD15 кодирует белок, содержащий домен активации каспазы (caspase recruitment domain-containing protein 15). Многие генетические варианты CARD15 влияют на аминокислотные последовательности в лейцин-обогащенных повторах или в соседних областях белка. Белок CARD15 благодаря наличию лейцин-обогащённых повторов активизирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB. Лейцин-обогащенные повторы также действуют как внутриклеточные рецепторы для компонентов болезнетворных микробов. Обычно выделяют четыре варианта (Arg702Trp, Gly908Arg, ins3020C, IVS8+158), связанных с повышенным риском болезни Крона. Судя по выборкам bp европейских популяций, каждый из этих вариантов встречается не более чем у 5 % населения. Однако к настоящему времени известно не менее 34 вариантов гена. По крайней мере 25 из этих 34 вариантов связаны с болезнью Крона.

·        Инфекционные факторы: их роль не подтверждена полностью, но введение смывов кишечника лабораторным крысам иногда позволяет вызвать болезнь у последних. Высказывались предположения о вирусной или бактериальной природе (в том числе и о влиянии бактерии псевдотуберкулёза), но они так и не были подтверждены.

·        Иммунологические факторы: системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания. У пациентов обнаруживают патологически высокое число T-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, белку коровьего молока, липополисахаридам. Из крови больных в периоды обострений выделены иммунные комплексы. Существуют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, но скорее всего они носят вторичный характер. Возможный механизм нарушений — это наличие какого-то специфического антигена в просвете кишки/крови больных, приводящего к активации T-лимфоцитов, клеточных макрофагов, фибробластов — к выработке антител, цитокинов, простагландинов, свободного атомарного кислорода, которые и вызывают различные тканевые повреждения

 

Болезнь Крона может поражать любой отдел пищеварительного тракта, но всё же в 2/3 случаев процесс локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и начальном отделе толстого кишечника. Характерно сегментарное поражение кишечника, имеющее чёткую границу с соседними здоровыми отрезками. Стенка утолщена, просвет сужен, кишка расширена перед поражённым участком. Слизистая оболочка с многочисленными продольными, щелевидными язвами и поперечными трещинами, бугристая, имеет вид «булыжной мостовой». В некоторых случаях происходит перфорация язв с образованием внутрибрюшинных абсцессов и свищей. Свищи могут сообщаться с петлями кишечника и окружающими органами (мочевой пузырь, матка и влагалище у женщин, кожа).

Микроскопически во всей толще кишки воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Образуются характерные гранулёмы из эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса. Творожистый некроз в гранулёмах не наблюдается, что сближает их с саркоидозными гранулёмами.

В результате хронического воспаления развивается рубцовая ткань, что приводит к стенозу просвета кишки.

Для болезни Крона характерно поражение лимфатических узлов, в них лимфомакрофагальная гиперплазия и эпителиоидные гранулёмы.

Некоторые микроскопические различия болезни Крона и язвенного колита

Болезнь Крона	Язвенный колит
Трансмуральное воспаление	Воспаление слизистой (возможно трансмуральное воспаление при высокой активности язвенного колита)
Гранулёмы в стенке кишки и лимфатических узлах (или микрогранулемы)	Отсутствие гранулём (редко гранулёмы, связанные с криптами при высокой активности заболевания)
Абсцессы крипт встречаются редко	Абсцессы крипт обычная находка
Число бокаловидных клеток в норме	Уменьшение бокаловидных клеток
Слизистая утолщена или норма	Слизистая оболочка истончена
Поверхностный эпителий в норме	Поверхностный эпителий уплощен
Отсутствие псевдополипов слизистой	Псевдополипы слизистой
Фиброз подслизистой достаточно часто	Фиброза подслизистой оболочки как правило нет