Информационный блок.
Рисунок 1. Вегетативная иннервация сердца.
Рисунок 2. Схема периферических нервных механизмов саморегуляции сердечной деятельности.
Внутрисердечные рефлексы Г.И. Косицкого:
1. При низком давлении крови в полостях - повышение растяжения правого предсердия усиливает сокращения левого желудочка, чтобы освободить место притекающей крови и разгрузить систему
2. При высоком давлении крови в устье аорты - переполнение камер сердца кровью снижает силу сокращений, крови выбрасывается меньше и она депонируется в венозной части системы
В состоянии покоя сердце нагнетает от 4 до 6 л крови в минуту, за день — до 8–10 тыс. л крови.
Влияния различных условий на производительность сердца:
Без особых изменений - сон, умеренные изменения температуры окружающей среды. Увеличение активности – приём пищи (на 30%), физическая работа (более 400-700%), высокая температура окружающей среды, беременность, норадреналин, тревога и возбуждение (на 50–100%).
Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях:
Растяжение кардиомиоцитов УВЕЛИЧИВАЕТСЯ в результате повышения: 1) силы сокращений предсердий; 2) общего объёма крови; 3) венозного тонуса; 4) насосной функции скелетных скелетных мышц; 5; отрицательного внутригрудного давления
Рисунок 3. Измение работы сердца при физической нагрузке.
Динамика развития рефлекса Циона-Людвига:
1. Увеличение артериального давления.
2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.
3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).
4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва). 5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина приводит к снижению частоты работы сердца, уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.
6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.
7. Снижение артериального давления
Динамика развития прессорного варианта рефлекса Геринга:
1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).
2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.
3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.
4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).
5. Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.
6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.
7. Увеличение артериального давления.
Динамика развития вазокардиального рефлекса Парина:
Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.
1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.
2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.
3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.
4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.
5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.
6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.
Динамика развития вазокардиального рефлекса Бейнбриджа.
1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А- рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).
2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.
3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).
Рефлекторные реакции, возникающие при возбуждении одних только В-рецепторов, во многом сходны с эффектами возбуждения барорецепторов. К этим реакциям относится торможение симпатического и возбуждение парасимпатического отделов циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающиеся соответствующими изменениями функции сердечно-сосудистой системы.
Причина дыхательной аритмии сокращений сердца.
В конце вдоха ЧСС несколько учащается, а в конце выдоха — уменьшается. Венозному возврату крови к сердцу способствует отрицательное давление в грудной полости. Оно передается на находящиеся в полости сосуды и обеспечивает присасывающее действие. Во время вдоха отрицательное давление увеличивается, присасывающее действие возрастает и в сердце поступает больше крови. На основании рефлекса Бейнбриджа при увеличенном притоке крови к сердцу (избыток крови растягивает полые вены) его работа усиливается. При выдохе — обратная картина.