Механизм секреции иммуноглобулина а на поверхность слизистой оболочки

Эпителиальные клетки слизистой синтезируют иммуноглобулиновый рецептор (Ig-рецептор), которые встраивается в мемебрану базальной поверхности клетки. Димер Ig А связывается с этим рецептором, путем эндоцитоза проникает внутрь клетки, транспортируется к апикальной ее поверхности, через мембрану которой путем экзоцитоза выводится на поверхность слизистой оболочки. При расщеплении рецептора на поверхности слизистой оболочки высвобождается Ig А, который все еще связан с частью рецептора, получившей название секреторного компонента.

Характеристика иммуноглобулинов класса е

Иммуноглобулины е

• содержатся в сыворотке крови человека, как правило, в небольших концентрациях,

• обладают способностью своими Fc-фрагментами взаимодействовать с рецепторами ТУЧНЫХ КЛЕТОК и БАЗОФИЛОВ. После присоединения к поверхностной мембране тучных клеток и базофилов комплексов "IgЕ-антиген" или взаимодействия фиксированных на поверхности мембраны этих клеток молекул IgЕ с определенными антигенами происходит ДЕГРАНУЛЯЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК и БАЗОФИЛОВ, сопровождающаяся выделением в окружающую тканевую жидкость

  • гистамина (расширяет артериолы, повышает проницаемость капилляров, в больших дозах суживает венулы)

  • гепарина (ингибирует образование нерастворимого фибрина и его отложение на внутренней поверхности сосудистой стенки, тем самым повышая проницаемость капилляров).

Выброс этих медиаторов воспаления базофилами и тучными клетками обуславливает многие ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ и АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, привлекая в очаг воспаления неспецифические и специфические защитные агенты, что способствует уничтожению различных паразитов (в связи с этим уровень IgЕ в крови возрастает не только при аллергиях, но и при паразитарных инвазиях).

Таким образом, основная физиологическая функция IgЕ, очевидно, состоит в ЗАЩИТЕ ВНЕШНИХ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ОРГАНИЗМА путем ЛОКАЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ ФАКТОРОВ КРОВИ и ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК благодаря индукции острой воспалительной реакции.

ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ, способные прорвать линию обороны, созданную IgА, будут связываться со специфическими IgЕ на поверхности тучных клеток, в результате чего тучные клетки начнут дегранулировать и высвобождать свои секреты (вазоактивные амины и хемотаксические факторы) в окружающую ткань, что, в свою очередь, вызовет приток циркулирующих в крови

• IgG,

• компонентов комплемента,

• нейтрофилов и эозинофилов в инфицированный очаг.

В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов, нагруженных IgG, и усиленная продукция IgЕ в ответ на проникновение этих паразитов в организм будут обеспечивать ЭФФЕКТИВНУЮ ЗАЩИТУ.