- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
Второй раздел
Патфизиология повреждения клетки. Причины. Специфические неспецифические, обратимые и необратимые повреждения клетки
определяют повреждение как нарушение структурной и функциональной орга-низации живой системы, вызванное различными причинами. С точки зрения развития процессов в самой общей форме - это нарушение клеточного обмена веществ, появление дистрофии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клетка погибает.Изучение проблемы повреждения клетки тесно связано с выяснением взаимоотношений структурных и функциональных изменений, которые встречаются, как правило, в трех вариантах: 1) морфологические изменения тканей по своему характеру и степени выраженности вполне соответствуют функциональнымнарушениям;2) структурные изменения значительно более выражены, чем функциональные; 3) структурные изменения незначительны по сравнению с тяжелыми функциональными расстройствами. Причиной повреждения клетки может стать фактор как экзо-, так и эндогенной природы. Следует отметить, что повреждения бывают обратимые.и необратимые.. Например, обратимым повреждением лизосом в клетках эпителия кишечника является их разрушение под влиянием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекращения интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежденной клетки восстанавливаются.Необратимые повреждения клеток может вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция. Повреждение клеток может быть специфическим и неспецифическим. По существу, каждое повреждение вызывается нарушением структуры и функции клеток тем или иным болезнетворнымначалом. Поэтому специфическое проявление повреждения на любом уровне прямо или косвенно связано с особенностями действия этиологического фактора, вызывающего данное повреждение.Специфические формы повреждения можно усмотреть прианализе любого его вида. Например, при механической травме это нарушение целостности структуры ткани,Специфическим повреждениям клеток сопутствуют или сле дуют за ними и общие неспецифические проявления повреждения,Первым и наиболее общим неспецифическим выражением повреждения клетки., вызванного любым агентом,является нарушение неравновесного состояния клетки и среды, что является общей характеристикой всего живого, независимо от уровня его организации. Организм обладает массой приспособлений, питаемых энергией пищевых веществ, с помощью которых он поддерживает состояние, препятствующее уравновешиванию диффузионных, осмотических, тепловых, электрических процессов с окружающей средой. Полное прекращение жизни - смерть характеризуется,как известно, постепенным прекращением неравновесного состояния и переходом его в состояние полного равновесия с окружающей средой.
Патофизиология повреждения клетки, общие механизмы повреждения клеток.
Повреждение клетки- это результат воздействия на нее множество патогенных агентов.
Механизмы повреждени клеток.
На уровне клетки повреждающие факторы "включают" несколько патогенетических звеньев:
I. 2 нарушение энергетического обеспечения процессов, 2протекающих в клетке:
1. Снижение интенсивности и(или) эффективности процессов ресинтеза АТФ.
2. Нарушение транспорта энергии АТФ.
3. Нарушение использования энергии АТФ.
II. 2 повреждение мембранного аппарата и ферментных сис2тем клетки;
III. 2 дисбаланс ионов и жидкости в клетке;
IV. 2 нарушение генетической программы клетки и(или) ме2ханизмов ее реализации:
А. Нарушение генетической программы:
1.Изменение биохимической структуры генов.
2.Дерепрессия патогенных генов.
3.Репрессия "жизненно важных" генов.
4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато-
генными свойствами.
Б. Нарушение реализации генетической программы:
1.Расстройство митоза.
2.Нарушение мейоза.
V. 2 расстройство внутриклеточных механизмов регуляции 2функции клеток:
1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий.
2. Нарушение образования вторичных посредников.
3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.