- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
Нарушение ионного обмена могут быть обусловлены следущими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, увеличением или уменьшением общего количества какого либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипомагнеимия, гипер- и гипохлоремия.
Нарушение обмена натрия
Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, однако тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом Na.
Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярнойгипергидратациигипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.
К основным причинам гипонатриемии относят:
— тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
— посттравматические и послеоперационные состояния;
— внепочечные потери натрия;
— избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
— бесконтрольное применение диуретиков.
Гипернатриемия — увеличение концентрации Na в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярнойгипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярнойгипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярнойгипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме. Причинами гипернатриемии являются:
— водное истощении;
— солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;
— несахарный диабет;
— альдостеронизм.
Нарушение обмена калия
Основная часть калия находится в клеточном пространстве, и оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. При обсуждении обмена К пользуются не только понятием калиемии, но и понятием калийгистии.
Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.
Причинами гипокалиемии являются:
— смещение калия в клетки;
— превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
— сочетание указанных выше факторов;
— алкалоз (респираторный, метаболический);
— альдостеронизм;
— периодический гипокалиемический паралич;
— применение кортикостероидов.
При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалийгистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалийгистией, в то же время гипокалийгистия может протекать и при нормокалиемии.
Основные проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется RT, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения QT. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.
Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.
Основными причинами гиперкалиемии являются:
— выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
— задержка калия в организме, чаще всего изза избыточного поступления катитона в организм пациента.
Основные клинические проявления: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника.
Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.