- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
Причины сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:
Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;
Ишемическую болезнь сердца;
Пороки сердца.
Интересно, что для женщин на первое место среди причин, вызывающих сердечную недостаточность, выходит артериальная гипертония, в то время как у мужчин сердечная недостаточность чаще всего появляется из-за ишемической болезни сердца. На самом деле, существует достаточно много причин возникновения сердечной недостаточности.
К ним относят:
Сахарный диабет;
Аритмию – нарушение сердечного ритма;
Кардиомиопатии;
Миокардиты;
Злоупотребление алкоголем и курением.
Инфаркт миокарда, кардиосклероз и другие причины сердечной недостаточности могут инициировать сердечную астму – опасную патологию, сопровождающуюся приступами удушья с шумными вдохами. Сердечная астма очень опасна для жизни больного, поэтому при ее появлении всегда требуется помощь врачей.
Симптомы сердечной недостаточности
Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какой отдел сердца не справляется со своей работой, в результате чего образуется застой крови. Так при недостаточности левого желудочка происходит застой крови в легких и малом круге кровообращения. У больного наблюдается:
Одышка (в тяжелых случаях одышка возникает даже в состоянии покоя);
Цианоз (сначала синеют дальше всего расположенные от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы);
Сухие хрипы;
Кровохарканье.
При недостаточности правого желудочка происходит застой крови в большом круге кровообращения. Для такого патологического состояния характерны
отеки конечностей,
боль в правом подреберье, которая свидетельствует о застое крови в венах печени.
Характерным признаком сердечной недостаточности является также повышенная утомляемость.
Диагностика сердечной недостаточности
Установить, что у Вас сердечная недостаточность можно опираясь на симптомы и по данным осмотра врача. Очень важным является выяснение причин, вызвавших патологию. Для этих целей врачи используют комплекс обследований.
К ним относят:
Анализ крови;
Электрокардиограмма (делают в покое, иногда требуется ЭКГ и при физической нагрузке);
Эхокардиограмма;
Рентген грудной клетки.
Для выявления причин, вызывающих сердечную недостаточность, может помочь использование Кардиовизора. Так, например, пользуясь услугами сервиса Kardi.ru, больной находясь дома и почувствовав себя плохо, может сразу же сделать ЭКГ. Компьютерная программа на основании полученных данных выдаст информацию о работе сердца, а также покажет заключение, понятное любому человеку. Благодаря сервису, Kardi.ru существует возможность не только снимать ЭКГ с помощью Кардиовизора, но также оперативно высылать данные обследования лечащему врачу по интернет. Такой подход может помочь с большей вероятностью выявить в ранние сроки причины патологии и, следовательно, начать правильное лечение.
Лечение сердечной недостаточности
Лечение сердечной недостаточности включает комплекс мер, а медикаментозное лечение направлено на:
Предотвращение перегрузки сердечной мышцы (бета-блокаторы – лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления и уменьшения частоты сердечных сокращений).
Устранение симптомов сердечной недостаточности (гликозиды: при острой сердечной недостаточности используют гликозиды, которые вводятся внутривенно для получения быстрого эффекта, например, коргликон, при хронической сердечной недостаточности применяют гликозиды с длительным эффектом – дигоксин и др.)
Устранение последствий сердечной недостаточности (диуретики – необходимы при отеках, чтобы вывести избыток жидкости с мочой)
В тех случаях, когда причиной сердечной недостаточности является аритмия и медикаментозное лечение больному не помогает, может потребоваться хирургическое вмешательство для установки водителя ритма или дефибриллятора. Хирургическим путем решаются проблемы с закупоркой артерий и заменой клапанов. Для людей с сердечной недостаточностью очень важно вести правильный образ жизни и соблюдать следующие рекомендации.
Следить за нормальным весом, так как избыточный вес может провоцировать повышение давления.
Соблюдать специальную диету, одним из критериев которой является регулирование поступающей с пищей соли. Соль, а именно натрий, входящий в ее состав, вызывает задержку в организме жидкости. Большое количество воды увеличивает нагрузку на сердце.
Выполнять регулярно физические упражнения, которые должны быть согласованны с врачом, чтобы избежать перегрузок.
Избавиться от вредной привычки – курения.
Не употреблять чрезмерных количеств алкоголя.
Компенсаторные механизмы
Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводят к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда.
• Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (механизм Франка-Старлинга).
• Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него.
• Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.
• Увеличение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него (геометрический механизм).
Компенсаторная гиперфункция сердца вследствие названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Компенсаторная гипертрофия сердца обусловлена экспрессией отдельных генов кардиомиоцитов и увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
Механизмы декомпенсации
Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца. В основе декомпенсации гипертрофированного сердца лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоделирование.
Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения в нем, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда.
Ключевые механизмы ремоделирования сердца:
• Изменения гено- и фенотипа кардиомиоцитов.
• Расстройства метаболизма в клетках миокарда и в строме.
• Эксцентрическая гипертрофия миокарда.
• Гибель (некроз, апоптоз) кардиомиоцитов.
• Диффузный кардиофиброз.
• Продольное проскальзывание кардиомиоцитов. Для ремоделированного миокарда характерно:
♦ Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, что приводит к относительной коронарной недостаточности.
♦ Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
♦ Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной, приводящее к нарушению пластических процессов и дистрофии миокарда.
При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельности развивается сердечная недостаточность.