- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
Нарушение ионного обмена могут быть обусловлены следущими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, увеличением или уменьшением общего количества какого либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипомагнеимия, гипер- и гипохлоремия.
Нарушение обмена кальция
Гипокальциемия — снижение концентрации кальция ниже 2,25 ммоль/л. Основными причинами этой патологии являются:
— травма паращитовидных желез;
— терапия радиоактивным йодом;
— удаление паращитовидных желез;
— псевдогипопаратиреоз.
В клинической картине — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.
Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).
Наиболее частая причина — первичный или вторичный гиперпаратиреоз.
При остром отравлении кальцием может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.
Нарушение обмена магния
Проявляется в основном нарушением нервномышечной возбудимости и аритмиями. Многочисленными исследованиями показано, что гипомагнийгистия ведет к гипокалийгистии и сопровождается поступлением в клетку натрия и кальция.
Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.
Причинами этой патологии может быть:
— хронический алкоголизм;
— поражение печени;
— резекция тонкой кишки;
— диарея, наличие свищей;
— гипопаратиреоз;
— введение инсулина.
Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.
Клинические проявления: при магниемии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца.
34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.
Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.
Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.
По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.
По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.
Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).
При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.
При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.
Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.
Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.
Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).
Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).
В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм.
Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.
При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.
Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).
Показатели, характеризующие кислотно- основное состояние. Классификация нарушений КОС
Показатели кислотно-основного состояния:
Газовый ацидоз – увеличение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, умеренное повышение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;
Негазовый ацидоз – уменьшение в плазме крови концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, pCO2, суммы буферных оснований, увеличение дефицита оснований, титрационой кислотности мочи и солей аммония в моче;
Газовый алкалоз – уменьшение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;
Негазовый алкалоз – повышение концентрации в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, компенсаторное увеличение рСО2, возрастание суммы и избытка буферных оснований, снижение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.
35. Ацидозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации.
Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный и/или относительный избыток кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином ацидоз обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной жидкости. В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме.
Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (Рсо2) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE.
Этиология. Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Его непосредственными причинами являются: 1) недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СО2 задерживается в организме; 2) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО2 из крови; 3) высокая концентрация СО2 в воздухе.
При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение СО2 (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся механизм компенсации.
Далее СО2 поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НСО-3 Избыток Н+ ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО-3 поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NаС1, причем освобождается Nа+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят Nа и Са (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Nа+ связывается в плазме с НСО-3, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Nа, что обеспечивает прирост NаНСО3. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.
Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связывание СО2 и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание нормального соотношения между Н2СО3 и NaНСО3. До тех пор, пока это соотношение сохраняется на уровне 1 :20, реакция крови остается в пределах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО2 в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.
Причинами развития негазового ацидоза являются: 1) избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.); 2) нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия); 3) потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника); 4) избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте).
Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается знаменатель дроби (H2CO3/NaHCO3). Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последняя удаляется из организма при дыхании. Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО2 может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.
В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами.
Н+-ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К+. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na+ и Са2+. Эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличение содержания в крови ионов К+, Са2+, Na+ и декальцинация костей.
В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов.
36) Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации.
Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.