- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Артериальная гипертензия у детей и особенно подростков встречается часто (среди школьников 12-13 лет у 10-14 %). Может быть первичной и вторичной (чаще почечной). Для выявления больных с артериальной гипертензией важно систематически измерять артериальное давление всем детям во время профилактических осмотров в детских учреждениях, а также поликлиниках. Дети с повышенным артериальным давлением должны находиться под диспансерным наблюдением (в поликлиниках).
Оценка артериального давления. При целенаправленном и массовом измерении артериального давления может проводиться процентильный анализ: величины давления распределяются по 100 % шкале; считают, что верхний уровень, соответствующий процентили 95 (Pss) указывает на риск артериальной гипертензии, а уровень Рду (равный М+За) говорит об артериальной гипертензии. Отклонения от Рд0 (М-)-1,5а) до Pgs рассматриваются как опасная зона - пограничная артериальная гипертензия. По данным массового исследования артериальное давление у детей г. Минска и Минской области (1978 год), верхний предел нормы (М + 2а) для мальчиков 14 лет равен 130/80, для девочек 14 лет - 126/78.
Первичная артериальная гипертензия встречается у детей с артериальной гипертензией часто и рассматривается как начальный этап, могущий привести к гипертонической болезни.
Большое значение в возникновении первичной артериальной гипертензии придают наследственной предрасположенности (ее относят к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием). Для диагностики особенно важно наличие гипертонической болезни у родителей (главным образом, у матери). В реализации болезни не менее значимы и неблагоприятные средовые влияния: конфликтные и стрессовые ситуации в семье, алкоголизм, активное и пассивное курение, гиподинамия. Определенное значение имеют личностные особенности (повышенная тревожность, сниженная толерантность к окружающим воздействиям). Повышенная масса тела представляет собой фактор риска. Выявлены коррелятивные связи между артериальной гипертензией и атмосферным давлением, температурой воздуха, относительной влажностью.
Патогенез. Наряду с общими представлениями о роли ЦНС установлено (Р. Э. Мазо, Е. А. Надеждина, 1985), что у детей с первичной гипертензией изменены циклические нуклеотиды, снижен 3,5,АМФ (вазодилататор) и одновременно увеличен 3,5ТМФ (вазоконстриктор), что рассматривается как биохимический механизм вазоконстрикции. Нарушения системы циклических нуклеотидов, по-видимому, тесно связаны с мембранными расстройствами (повышенная проницаемость Na и К через плазматическую клеточную мембрану и нарушенная Са-связывающая способность мембран эритроцитов). При наличии мембранных нарушений (сдвигов в системе как электролитов, так и циклических нуклеотидов), предрасполагающих к вазоконстрикторным реакциям, поддержанию артериальной гипертензии могут способствовать различные нейрогуморальные сдвиги. Классификация первичной артериальной гипертензии. У детей выделяют стадию (IA, IB, НА), гемодинамический вариант (гиперкинетический с большим и гипокинетический с малым выбросом), преобладающий синдром (церебральный или кардиальный), период болезни (обострение или ремиссия).
Клиническая картина. Основная жалоба больных детей - головная боль. Дети просыпаются с "тяжелой" головой, в вертикальном положении головная боль проходит и вновь усиливается к концу уроков. Локализуется с двух сторон. Возможны кризы - приступы сильной головной боли на фоне повышения (более значительного, чем обычно) артериального давления.
Диагноз. Уже на начальных этапах болезни установлены (с помощью биомикроскопии конъюнктивы) значительные нарушения микроциркуляции: спастические явления в артериальном отделе, повышение извитости и увеличение калибра венулярного отдела. При прогрессировании болезни спастические явления нарастают. Эту закономерность подтверждает реографическое исследование.артериальное давление у детей с первичной артериальной гипертензией характеризуется умеренным повышением преимущественно систолического давления, большой его лабильностью, увеличением среднего и бокового давления. По мере прогрессирования болезни повышается и диастолическое давление. При наблюдении в динамике артериальное давление иногда меняется в сторону нормализации, при этом оно периодически может вновь возрастать, иногда повышенное давление стабилизируется или прогрессирует. Характерны нарушения центральной гемодинамики: примерно с одинаковой частотой на начальных этапах болезни встречается гиперкинетический вариант (увеличен выброс и непропорционально снижено периферическое сопротивление) и гипокинетический (снижен выброс и неадекватно повышено периферическое сопротивление). Изменения ЭКГ отражают усиленные симпатические влияния (тахикардия, снижение зубца Т в отведениях II, aVF, Vs), метаболические сдвиги (увеличение зубца Т в отведениях II, V2-з), а также признаки гиперфункции (а в поздних стадиях и гипертрофии) левого желудочка. Характерны фазовые сдвиги диастолы и систолы.
Дифференциальный диагноз. При выявлении артериальной гипертензии надо в первую очередь исключить нейроциркуляторную дистонию и симптоматическую вторичную гипертензию, прежде всего почечную. При почечной гипертензии более значительно, чем при первичной артериальной гипертензии, повышено артериальное давление - не только систолическое, но, главным образом, диастолическое, не встречается гиперкинетический гемодинамический вариант, часто бывает брадикардия. Для уточнения диагноза проводится тщательное исследование мочи, биохимическое исследование крови, рентгенурологическое, а при необходимости и другие исследования (ангиография, радиоизотопное исследование и др. ) Повышение артериальной гипертензии у детей возможно также при коарктации аорты, феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, болезни Кона. Профилактика первичной артериальной гипертензии: первичная (предупреждение артериальной гипертензии) - борьба с гиподинамией, чрезмерными физическими и психическими перегрузками, стрессовыми ситуациями, избыточной массой. Профилактика вторичная - предупреждение прогрессирования болезни (медикаментозное лечение) - на начальных этапах сводится к применению седативных препаратов (валериана, бром, пустырник). Назначаются электросон, йодо-бромные ванны, при необходимости транквилизаторы, лечение в местных санаториях. При стабилизации повышенного артериальное давление или его прогрессировании используются {5-адреноблокаторы в небольших дозах (обзидан по 0,5 мг/кг, вискен по 6 мг в сутки) в течение 6-8 недель. После перерыва (3-6 месяцев) проводятся повторные курсы. При кризах показаны пирроксан (а-адреноблокатор центрального действия) в сочетании с обзиданом. Может назначаться адельфан. Применяются седативные препараты, транквилизаторы (элениум, тазепам).
Профилактика. Пребывание в стационаре имеет значение лишь для уточнения генеза артериальной гипертензии. Важно санаторное лечение (местные кардиологические санатории, санаторные лагеря). Пациентам (особенно с IA стадией) рекомендуется плавание, бег, волейбол, баскетбол, туризм.