
- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
В основе развития вторичной артериальной гипертензии лежит избыточная продукция гормонов железами человеческого организма и/или врожденные/приобретенные изменения артериальных сосудов.
Принято выделять несколько видов вторичной артериальной гипертензии.
Почечная артериальная гипертензия
реноваскулярная артериальная гипертензия (в ее основе - врожденное сужение почечной артерии)
собственно почечная артериальная гипертензия:
поражение (воспаление, склероз) клубочков почек [1] при таких заболеваниях, как гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз и т.д
поражение (воспаление, разрастание соединительной ткани - фиброз) почечных канальцев [2] и/или нарушение оттока мочи из почек при таких заболеваниях, как пиелонефрит, мочекаменная болезнь
Все вышеперечисленные состояния характеризуются увеличением образования в почках специфического гормона – ренина. Он запускает каскад ферментных реакций, приводящих к образованию вещества (ангиотензин ІІ), обладающего мощным сосудосуживающим действием.
Эндокринная артериальная гипертензия
Надпочечниковая – обусловлена выделением надпочечниками [3] в кровь гормонов, повышающих артериальное давление:
феохромоцитома – опухоль, при которой в кровь выбрасывается избыток адреналина и норадреналина
альдостеронома, или синдром Кона – опухоль, при которой в кровяное русло попадает большое количество альдостерона, гормона, задерживающего в организме натрий и воду, что приводит к повышению артериального давления
Опухоль надпочечников или другого органа, при которых увеличивается образование еще одних гормонов – кортикостероидов, также вызывает повышение артериального давления (болезнь или синдром Кушинга)
Гиперпаратиреоидная — обусловлена избыточным образованием в паращитовидных железах [4]
паратгормона, регулирующего уровень кальция в организме. В случае избыточного образования этого гормона происходит увеличение содержания кальция в крови с последующим повышением артериального давления
Гипофизарная – обусловлена избыточным образованием гипофизом [5] гомона роста. В основе этого - опухоль гипофиза с развитием акромегалии
Редкие причины вторичной артериальной гипертензии
Коарктация (сужение) аорты или других крупных сосудов (сонных, внутримозговых и др. артерий) – чаще врожденная патология, при которой повышение периферического сопротивления обуславливает развитие артериальной гипертензии
Длительный прием лекарственных препаратов, способных вызывать повышение артериального давления (кортикостероиды, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, применяемые для лечения заболеваний суставов и некоторые другие).
Симптомы [6]
Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная характеризуется повышением артериального давления. Нередко, вторичная артериальная гипертензия может протекать в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. ст. и более) повышении диастолического давления). Такая гипертензия в первую очередь характерна для поражения почек и крупных сосудов. Другие проявления вторичной артериальной гипертензии определяются симптомами того заболевания, которое лежит в ее основе. Так при альдостерономе наряду с повышением артериального давления будет наблюдаться резкая слабость, учащенное сердцебиение (потеря с мочой большого калия со снижением его содержания в сывороке крови). Феохромоцитома нередко характеризуется внезапными приступами повышения артериального давления до высоких цифр (систолическое давление, как правило, превышает 200 мм рт. ст.), сопровождающимися поливостью, учащенным сердцебиением, чувством страха и прогрессирующим со временем снижением массы тела. В межприступный период артериальное давление может быть нормальным. Напротив, при болезни (синдроме) Кушинга наряду с повышенным артериальным давлением у пациента наблюдается быстрое повышение массы тела, слабость, избыточное оволосение кожных покровов, в первую очередь лица, у женщин - исчезновение менструаций, появление на боковых поверхностях живота участков растянутой кожи (стрии) багрового цвета. Гиперпаратиреодизм характеризуется выраженной слабостью, нарушениями психики (депрессия и/или тревога), гастроэнтерологическими жалобами (тошнотой, рвотой), учащенным мочеиспусканием с быстрым формированием камней (конкрементов) в почках.
Диагностика
Основывается на результатах тщательного опроса и осмотра пациента, а также проведения специальных методов исследования, перечень которых определяется прежде всего тем, какую из причин врач считает основной в развитии вторичной артериальной гипертензии. В случае, если предполагается почечная природа заболевания рекомендуется проводить исследование:
клинического анализа крови (возможность обнаружения анемии, как проявления почечной недостаточности)
клинического анализа мочи (снижение относительной плотности мочи, появление в ней белка, изменения в осадке)
биохимическое исследование крови на креатинин (показатель, используемый в оценке степени почечной недостаточности), мочевину
ультразвуковое исследование почек (диагностика изменений размеров и структуры почек, мочекаменной болезни), а при подозрении на сужение почечной артерии еще и ее доплер-исследование
внутривенная пиелография (показания определяет врач)
рентгенконтрастнаяренография (показания определяет врач)
компьютерная томография (показания определяет врач)
ядерно-магнитная резонансная (ЯМР)-томография (показания определяет врач)
При подозрении на опухоль надпочечников кроме инструментальных методов, позволяющих визуализировать опухоль (ультразвуковое исследование, компьютерная и ЯМР-томографии), обязательно в крови и моче изучают содержание адреналина и норадреналина, а также продуктов их метаболизма (повышение при феохромоцитоме), уровни сывороточного калия (снижен при гиперальдостеронизме), концентрацию кортизола в моче и крови (повышена при болезни или синдроме Кушинга). В случае возможного гиперпаратиреодизма, как причины вторичной артериальной гипертензии, обязательно исследуют в крови уровни паратгормона, кальция и фосфатов. Коарктация аорты или сужение сонных артерий может быть диагностировано с помощью ультразвукового доплеровского исследования.
Лечение
Определяется тем заболеванием, которое обусловило ее развитие. Учитывая, что в основе вторичной артериальной гипертензии нередко лежит опухоль эндокринного органа или сужение сосуда – единственным радикальным методом является оперативное лечение. Показания к оперативному лечению и конкретный вид оперативного вмешательства определяет врач с обязательным учетом возраста пациента характера и степени выраженности сопутствующих заболеваний. Привоспалительных и/или склеротических изменения почек – лечение симптоматическое, направленное на коррекцию артериального давления и профилактику развития и быстрого прогрессирования почечной недостаточности.
Профилактика
Поскольку в настоящее время весьма сложно прогнозировать развитие заболеваний, лежащих в основе вторичной артериальной гипертензии, ее профилактика, в отличие от первичной, не разработана.