По величине минутного объема сердца различают сердечную недостаточность, протекающую со снижением минутного объема (при подавляющем большинстве патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности) и с повышением минутного объема (например, при тиреотоксикозе или бери-бери).
В зависимости от того, какой отдел сердца преимущественно поражен, сердечную недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.
И, наконец, по этиопатогенетическому принципу выделяют миокардиальную, перегрузочную и смешанную формы сердечной недостаточности.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).
Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен).
Задача 3
Опыт. Роль онкотического фактора в механизмах развития отека (опыт Е.Старлинга).
Опыт 1. Развитие отека при снижении онкотического давления перфузионной жидкости
Двух лягушек обездвиживают путем разрушения спинного мозга, фиксируют на дощечке на спину. Вскрывают грудную полость, 'обнажают сердце, в левую дугу аорты ввязывают канюлю п заполняют ее раствором Рингера. Другую дугу аорты перевязывают. Затем лягушек вместе с дощечками взвешивают и укрепляют в лапках штативов; канюли соединяют с перфузных системой, соединенной с двумя емкостями, находящимися на одном уровне. Одна из них заполняется раствором Рингера, а другая лошадиной сывороткой (или 6—7% раствором желатины). Объемы жидкости в емкостях должны быть равными. Открывают зажимы на псрфу-
знойных системах и регулируют ток жидкости так, чтобы первоначальная скорость ее вытекания была одинаковой, Перфузию лягу\u001fшек продолжают 30—45 минут, затем лягушек снова взвешивают, отмечают значительное увеличение веса лягушки, которую перфузировали раствором Рингера
Задача 4
Какой вид лихорадочной кривой представлен.
Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях
Билет №20
1. В отделение неотложной терапии поступил пациент Р., 29 лет, проведший на пляже несколько часов (Т воздуха=35 C). Жалобы на слабость, ощущение разбитости, тошноту, головокружение, озноб.
При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица, цианоз губ, кожные покровы влажные в результате интенсивного потоотделения. Т тела=37.6, пульс малого наполнения, ритмичный, 124 в 1 минуту, частота дыхания 37 в 1 минуту, АД= 95/50. Были отмечены единичные приступообразные тонические судороги пальцев рук.
Лабораторные показатели плазмы крови:
pH= 7, 51, pCO2=22 мм.рт.ст., HCO3=17 ммоль/л, BE=+8.3 ммоль/л, ионы Na=160 ммоль/л, ионы K=3,0 ммоль/л.
Назовите форму патологии КЩР у пациента.
Декомпенсированный газовый алкалоз
Назовите причину развития подобного состояния.
Перегревание организма (стимуляция дыхательного центра).
Объясните механизмы развития симптомов, инструментальных и лабораторных показателей.
Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рСО2 крови). Снижение рСО2 ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушением функции центральной нервной системы. Респираторный алкалоз сопровождается снижением в плазме концентрации активных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом pH в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания). Это подтверждается данными лабораторных исследований плазмы крови.
Какие осложнения со стороны ЦНС можно ожидать у больного, если не принять срочных лечебных мероприятий.
Ухудшение кровоснабжения тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усиления связи гемоглобина с кислородом;
Предсердная и желудочковая тахикардия;
Тетания;
Психические расстройства при рН крови выше 7.54;
Нарушения электролитного баланса.
Алкалозы. Определение понятия. Виды. Причины и механизмы развития. Механизмы компенсации. Показатели КЩР.
Алкалоз - одна из форм нарушения КЩР организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, по отношению к кислотам.
Алкалоз может быть в зависимости от значения рН:
Компенсированным - рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах
Декомпенсированным - алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.
По происхождению алкалоз. может быть:
Газовым - возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например, при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового алкалоза может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови.
Негазовым (метаболическим):
Выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований),
Экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов),
Собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями).
Смешанным.
Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При А. (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.
Механизмы компенсации респираторного алкалоза
Основные показатели кислотно-основного состояния
В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели артериальной кропи:
рН крови — величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации ионов Н*. рН артериальной крови (плазмы) при 37 С колеблется в узких пределах (7,35-7,45). Нормальные значения рИ еще не означают отсутствия нарушений кислотно-основного состояния и могут встречаться при так называемых компенсированных вариантах ацидоза и алкалоза.
РС02— парциальное давление С02в артериальной крови. Нормальные значения РаС02— 35-45 мм. рт. ст. у мужчин и 32-43 мм рт. ст. у женщин.
Буферные основания (ВВ) — сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами (в основном бикарбонатов и белковых ионов). Нормальная величина ВВ составляет в среднем 48,6 моль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).Стандартный бикарбонат (SB) — содержание иона бикарбоната в плазме. Нормальные величины у мужчин — 22,5-26,9 ммоль/л, у женщин —21,8-26,2 ммоль/л. Этот показатель не отражает буферный эффект белков.
Избыток оснований (BE) — разница между фактической величиной содержания буферных оснований и их нормальным значением (нормальная величина составляет от - 2,5 до + 2,5 ммоль/л). В капиллярной крови значения этого показателя составляют от -2,7 до +2,5 у мужчин и от -3,4 до +1,4 у женщин.
Алгоритм оценки нарушения КЩР.
По значению главного показателя – pН, выявить вид нарушения КЩР (ацидоз, алкалоз).
Указать по этой же цифре компенсированный сдвиг КЩР или декомпенсированный:
компенсированный ацидоз рН=7.35-7.40, компенсированный алкалоз рН=7.40-7.45;
декомпенсированный ацидоз рН<7.35, декомпенсированный алкалоз рН>7.45.
Установить первичное изменение показателей КЩС, определив главное звено патогенеза. Для этого сопоставить pН и основные показатели кислотно-щелочного состояния крови (рСО2 –газовые нарушения; ВВ, SB, ВЕ – негазовые нарушения):
газовый ацидоз - повышение pСО2 при pН <7.40;
газовый алкалоз – снижение pСО2 при pН > 7.40;
негазовый ацидоз - снижение ВВ, SB, «-»BE при pН <7.40;
негазовый алкалоз - повышение ВВ, SB, «+»ВЕ при pН >7.40
Определить механизмы компенсации, отметить наличие компенсатоpных сдвигов (вторичные изменения показателей КЩР) и их значение:
при газовых ацидозах, алкалозах- изменение показателей ВВ, SB, ВЕ (выражены при компенсации).
при негазовых ацидозах, алкалозах - изменение показателя pСО2 (выражены при компенсации).
Назвать с учетом анамнеза, возможные причины и механизмы данного нарушения, предложить принципы лечения.
Задача 2
Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе - частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах обнаружены петехиальные высыпания.
Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабораторного исследования: НЬ - 80г/л, Эр -3,6x1012/л; ЦП-0,62; Тр -40хЮ12/л. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови - 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута (+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG.
Назовите геморрагический диатез, указанный в задаче
Тромбоцитопения - это геморрагический диатез, характеризующимся снижением числа тромбоцитов в единице объема крови (<150х10 /л).
Каковы причины этого диатеза
В приведенной клинической задаче описаны симптомы аутоиммунной тромбоцитопении потребления (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; болезнь Варльгофа). В детском возрасте развивается при вирусных инфекциях, повреждающих Т-лимфоцитарную систему и при аутоиммунных заболеваниях. У взрослых - на фоне приема лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами.
Укажите механизмы развития диатеза
В результате дефектов в иммунной системе или изменения антигенных свойств тромбоцитов образуются цитолитические аутоантитела типа G против мембранных гликопротеидных рецепторов собственных тромбоцитов, которые адсорбируются на их поверхности и разрушают кровяные пластинки, обусловливая тромбоцитопению
Каковы механизмы нарушения гемостаза и микрососудов при указанном диатезе
При тромбоцитопении развивается недостаточность тромбоцитарно -сосудистого гемостаза, проявляющаяся в снижении выделения пластинчатых факторов, в том числе, тромбоцитарного тромбопластина (3-го пластинчатого фактора), серотонина, тромбостенина и др. Ослабевает способность микрососудов отвечать вторичным спазмом и развиваются длительные кровотечения при травмах поверхностных мелких сосудов. В результате падения содержания 3 фактора пластинок расстраиваются и первые две фазы коагуляционного гемостаза, уменьшается образование плазменного тромбопластина, снижается активация протромбина. При тромбоцитопении, в результате значительного ослабления вазотрофической, депонирующей, регенерационной функций пластинок развиваются дистрофические изменения сосудистой стенки, снижается трофическое обеспечение эндотелиоцитов, которые начинают пропускать через цитоплазму и межэндотелиальные промежутки не только плазму крови, но и эритроциты (диапедез).
Укажите тип кровоточивости
При тромбоцитопении поражаются капилляры и другие сосуды микроциркуляторного русла. Образуются геморрагические пятна. Развивается петехиально-синячковый тип кровоточивости, вызванный повышенной проницаемостью и ломкостью капилляров.
Задача 3
Задание
Указания к заданию
Обездвижить и зафиксировать лягушку.
Разрушить с помощью зонда спиной мозг, зафиксировать лягушку на препарированной дощечке спинкой вверх
Зафиксировать язык
Извлечь осторожно пинцетом язык и наколоть булавками у края отверстия.
Изучить исходное состояние
Ознакомиться с расположением язычных вен и артерий, изучить кровообращение (под малым увеличением микроскопа) языка, скорость тока крови, густоту сетки капиллярных сосудов, их просвет.
Получить артериальную гиперемию
Поверхность языка смазать скипидаром или протереть сухой салфеткой; определить изменения кровообращения в тканях языка.
Оформить результаты опыта
Зарисовать и кратко описать наблюдаемую картину до, и после смазывания языка скипидаром или протирания его сухой салфеткой.
Опыт 2. Изучение особенности местного кровообращения при венозной гиперемии
Опыт. Моделирование венозной гиперемии на языке лягушки.
|
|
|
|
|
|