Задание 4

Нарушение на ЭКГ. Заключение

Синусовая тахикардия, так как ЧСС = ударов в минуту

QRS предшествует нормальный «+» P – синусовый ритм

Интервал R-R укорочен до 18 мм=0,34 с.

Билет 26

Задание 1

60-летний пациент М. Доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии.

При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное, пульс – 96 ударов в минуту, АД=70/50 мм рт.ст., язык сухой, периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры.

Экспресс анализ крови: гипергликемия – 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, pH=7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих препаратов. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и понос, жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте

Диабетическая гипергликемическая кома, так как находится в бессознательном состоянии, наблюдается гипергликемия (выше 22 мМ/л), кожа сухая, мышечная гипертония, судороги, гипотония глазных яблок, гипернатриемия и наличие в анамнезе СД.

Что послужило причиной возникновения этого состояния?

Обострение хронического холецистита вместе с колитом вызвали такое состояние, так как пациент не смог принимать сахаропонижающие препараты перорально из-за частых поносов и рвот. В результате в крови начал накапливаться сахар и кетоновые тела.

Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза

Ведущими звеньями в патогенезе комы являются гипоксия ГМ, ацидоз, нарушение ВСО и образование с выделением медиаторов в синапсах ЦНС.

В организме накапливаются кетоновые тела с глюкозой, которые старается выводить организм с мочой (повышается диурез), повышается осмотическое давление в первичной моче, происходит потеря Na⁺ и наступает полиурия, обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и как итог – гипоксия тканей. Возникает ацидоз, который проявляется дыханием Куссмауля (изо рта пахнет ацетоном). Идет потеря CO₂, нарушаются ВСО, КЩР и функции ЦНС. Наступает резко выраженное торможение ЦНС.

Почему при развитии подобных состояний утрачивается сознание?

См выше

Современные представления о причинах и механизмах развития инсулинонезависимого СД (II)

СД-II характеризуется либо уменьшением выработки инсулина β-клетками, либо уменьшением эффектов инсулина. Количество секрета может быть в норме или даже повышено.

ИНСД может развиться из-за:

Задание 2 – см 25 вариант

Больной У.М., 62г., поступил с жалобами на общую слабость, носовые кровотечения, боли в левом боку, кашель и температуру.

При осмотре: выраженная бледность, геморрагии на коже, прослушиваются хрипы в легких.

Лабораторные показатели: Hb=50 г/л, Эритроциты=1,5*10⁹/л, Ретикулоциты=2%, в мазке преобладают макроциты, Лейкоциты=1,2*10⁹/л, Тромбоциты=50*10⁹/л, СОЭ=50 мм/ч.

Время кровотечения из мелких сосудов резко удлинено. Биопсия костного мозга – резкое снижение числа миелокариоцитов, отмечается преобладание жировой ткани, отмечается относительное преобладание лимфоцитов.

Апластическая анемия. Роль СК, микроокружения, Т-киллеров в механизмах развития апластической анемий, гематологические показатели, принципы терапии

Объясните механизм развития анемии у больного

Объясните механизм развития кровоточивости

Объясните причину появлений геморрагий на коже

Чем вызвано воспаление легких и высокое СОЭ