Задача 4:
Ответ: норма {А где она на фотках?!}
Билет № 40
Задача№1
Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.
Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга) привело к развитию перечисленных симптомов? Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения?
Иишемия. Вследствие перераспределения крови.
Ишемия. причины, проявления, механизм развития и исходы.
Ишемия- Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim — задерживать, останавливать; haima — кровь) или местным малокровием.
Механизм развития связан с частичным или полным перекрытием сосуда, по которому поступает кровь. Возможные причины ишемии:
длительный спазм артерии — нейрогенная;
образование тромба, перекрывающего артерию — обтурационная;
поступление эмбола (мелкие частицы костной ткани, воздуха) из венозной системы;
атеросклеротическое поражение артерии;
механическое сдавливание сосуда растущей опухолью, спайками — компрессионная;
перераспределение крови — при кровотечении происходит ишемия мозга.
Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением температуры, нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, "ползания мурашек"), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.
Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.
К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного?
Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови?
При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.
Какое нарушение периферического кровообращения развилось в сосудах брыжейки?
Постишемическая артериальная гиперемия
Задача №2
Пациент 38 лет, выкуривает ежедневно более 1,5 пачек сигарет в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического телосложения; грудная клетка бочкообразная; в дыхательных движениях учавствует вспомогательная мускулатура. На рентгенограмме: ослабление сосудистого рисунка легких, уплощенный купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов. Рез-ты анализа крови: РаО2- 83 мм РТ.ст; Ра СО2- 49 мм РТ ст,результаты спирометрии (%от доолжныых величин): ОЕЛ-119, ЖЕЛ-80, резервный объем вдоха-86, резервный объем выдоха-88,ФОЕ- 112, ООл-114, Коэффициент Тиффно-85. Снижение диффузионной способности легких. ЧДД-20. Введение бронхолитика (эуфиллина) увеличивает коэффициент Тиффно на 7%.
Имеются ли у пациента нарушения вентиляции легких?
У пациента имеются нарушения вентиляции легких
Каков преимущественный тип данных нарушений (обструктивныый или реструктивный)?
Обструктивный тип альвеолярной гиповентилляции
Какова причина этих нарушений.
Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции. Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.
Причинами данной обструкции дыхательных путей являются:
Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперсекреции слизи бронхиальными железами.
Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек
Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов. 5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при вдыхании раздражающих веществ.
Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов».
Имеются ли у больного признаки дхательной недостаточности?
Признаки дыхательной недостаточности у данного больного: признаки эмфиземы легких( бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательной мускулатуры), одышка, утолщение стенок бронхов при обследовании, снижение диффузионной способности легких.
Понятие о дых. Недостаточности. Типы. Этиология и патогенез. Изменение газового состава артер крови.
Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.
Классификация:
По патогенезу (механизму возникновения):
паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)
Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)
Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.
2. По этиологии (причинам):
обструктивная
Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная)
Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная)
Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая
Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.
диффузная
Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.
3. По скорости нарастания признаков:
острая
Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
хроническая
Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.
4. По показателям газового состава крови:
Норма газового состава крови:
рСО2 - 35-40;
рО2 - 80-100
компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).
5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:
ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.