Исходы тромбоза могут быть как положительные (ассептический аутолиз, организация или обызвествление тромба), так и отрицательные (ишемия, венозная гиперемия или тромбоэмболия).
Задание 4
Нарушение на спирограмме. Заключение.
Снижены ЖЕЛ, ФЖЕЛ1.
Билет 16
Задача 1
Больной П., 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.
Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
Какае антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Какие медиаторы определяет развитие патохимической стадии этой реакции?
Каков патогенез сыпи?
Аллергические реакции III типа по Джеллу-Кумбсу. Причины и механизмы.
Ответы:
1. У ребенка возможна сывороточная болезнь, которая развивается по III типу иммунного повреждения.
2. За развитие этой аллергической реакции аллергической реакции ответственны антитела, относящиеся к классу IgG, IgM
3. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
4.Сыпь при сывороточной болезни обычно проявляется в виде крапивницы. Как правило, она начинается на нижней части туловища или в области пупка, в подмышечной области и распространяется на спину, верхнюю часть туловища и конечности. На конечностях сыпь появляется на стыке ладоней или подошвенной и тыльной поверхности кистей, стоп и пальцев.
5. III тип — иммунокомплексные аллергические реакции — опосредуются иммунными комплексами, которые представляют собой агрегаты IgM и IgG с Аг. Образование таких комплексов — естественный процесс, происходящий при нормальном иммунном ответе, однако если образуется слишком много иммунных комплексов, особенно необычных размеров, в условиях избытка Аг, нарушения их фагоцитоза, то они активируют систему комплемента и вызывают острое воспаление. ЦИК, проникая в субэндотелиальное пространство и активируя систему комплемента, вызывают развитие васкулита. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов, ведущая к тромбозу сосудов и последующему некрозу тканей. Данный тип гиперчувствительности лежит в основе реакции Артюса, аллергических альвеолитов, поражений кожи, суставов, почек. Пик воспалительной реакции достигается через 3-6 ч после воздействия Аг.
Задание 2
У пациента 42 лет с приобретенным пороком митрального клапана сердца (недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отеки нижних конечностей, в крови - увеличение уровня альдостерона.
Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента
Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае
Каков механизм развития альдостеронизма
Обьясните патогенез развития отеков у пациента
Понятие о сердечной недостаточности. Причины С/Н. Патогенетическая классификация с.н. Механизмы развития миокардиальной и перегрузочной форм с.н.
Ответы:
1. Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях)
2. «Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности
3. Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон»
4. Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na– увеличение АДГ – отек
5. Сердечная недостаточность – это неспособность сердца перекачивать необходимый для обеспечения нормального метаболизма объем крови.
Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:
переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);
непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);
нарушения коронарного кровообращения;
расстройства функции перикарда.
Классификация:
По быстроте течения процесса сердечная недостаточность подразделяется на
Острую (быстрое нарастание ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов)),
Хроническую (длительное течение с периодической сменой периодов обострения и периодов компенсации, может тянуться годами).