Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла – развивается отек, серозное воспаление и гиперсекреция слизистой оболочки (Бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, крапивница, кожный зуд, местный отек, диарея и др.)

Также, в анафилактической реакции выделяют 2 стадии – раннюю (10-20 минут в виде волдырей – действие медиаторов тучных клеток и БФ) и позднюю (через 2-6 часов – действие медиаторов ЭФ и НФ – отек, краснота и др.).

Задание 4

Гемограмма:

Анизоцитоз (микроцитоз)+++ Пойкилоцитоз +++ Гипохромия эритроцитов +++

Гипохромная микроцитарная анемия (ЖДА). {см}

Билет 3

Задание 1

Коля С, 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс – 120 ударов в минуту. АД=130\85 мм рт. ст. ЧДД=35 в минуту. Температура тела 37,7°С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

Перегревание – патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции/

Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.)

Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аσ и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции.

Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов – вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, дофамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) – альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной стимуляцией дыхательного центра с периферических терморецепторов и теплорегулирующих центров гипоталамуса.

Фаза компенсации перегревания развивается при повышении температуры кожных покровов (37-40,5^оС), направлена на активное выведение тепла.

Задание 2

У пациентки К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты с примесью крови.

На ЭКГ отмечены признаки инфаркта задней стенки левого желудочка ().

Данные спирографии: ЧДД=26 в минуту (норма 12-18 в минуту); ФЖЕЛ=3,23 л (3,5 л), ОЕЛ=3,3 л (3,5-6 л); ДО=0,7 л (0,3-0,9 л); ОФВ1=2 л/с (3,2 л/с); РаО2 = 93 и 92 мм рт. ст. (до и после гипервентиляционной нагрузки).

Обструктивная и рестриктивная легочная патология, этиология и патогенез

Нарушение альвеолярной легочной вентиляции

Нарушение альвеолярной легочной вентиляции по типу

Нарушение диффузной способности аэрогематического барьера легких

Взаимосвязь постинфарктного снижения насосной функции сердца и нарушения газообменной функции легких – отек легких при ОСН.