Задача 4:
Какое нарушение КЩР представлено? Обосновать заключение.
рН- 7,25, рСО2- 58 мм РТ ст, SB 33 моль\л
Данное значение рН (норма рН 7,36-7,42) резко смещено в кислую сторону, соответственно можно предположить некомпенсированный ацидоз; повышенное содержание рСО2 говорит о ее накоплении в крови.
Диагноз: некомпенсированный газовый ацидоз.
Билет 48
Задача 1
1) Хроническая гранулематозная болезнь.
2) Выявлена корреляция между степенью активации НАДФН-оксидазы и выраженностью оксилительного стресса активированных клеток. Единственный физиологический донор электронов для активации молекулярного кислорода в клетках при фагоцитозе — НАДФН-оксидаза. Т.е. Она активирует превращение кислорода в высокотоксичные радикалы: супероксиданион-радикал, перекись водорода, гидроксил-радикал, синглентный кислород.
3) Нормальная фагоцитарная функция нейтрофилов требует активации НАДФ-оксидазы. Электроны переносятся с НАДФ-Н на флавин, затем на гемовую простетическую группу цитохрома b558 и, наконец, на молекулярный кислород, приводя к образованию О2-. При неэффективном функционировании этой системы О2- не образуется. Нарушения окислительного обмена в нейтрофилах при хронической гранулематозной болезни создают условия для выживания микробов. Среда в вакуолях фагоцитов остается кислой, и бактерии не перевариваются.
4) В результате деффекта киллинговой функции нейтрофилов, микробы формируют хронические инфекционные гранулемы в лимфатических узлах, печени и легких.
5) Иммунитет — феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов.
Врожденный иммунитет — обусловливается наследственными анатомо-физиологическими особенностями организма и представляет собой совокупность факторов и механизмов неспецифической защиты (механические барьеры; нормальная непатогенная микрофлора кожи и слизистых; физико — химические барьеры: лизоцим,антимикробные пептиды,соляная кислота, пищеварительные ферменты, монооксигеназная система печени; естественные натуральные антитела — IgM; система естественной цитотоксичночти; фагоциты;система комплемента;белки теплового шока;белки острой фазы)
Адаптивный иммунитет — вырабатывается в процессе жизни индивида и представляет собой специфическую защитную реакцию организма на конкретный чужеродный антиген с участием лимфоцитов.
Задача 2
1) Возникновение атеросклеротической бляшки — сужение просвета венечной артерии, спазм коронарных артерий — препятствует нормальному кровотоку, тромбоз венечных артерий.
2) Аритмии — изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства распределения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Синусовая брадикардия (менее 50 уд/мин) - ↑тонуса блуждающего нерва(спортсмены), первичное поражения синусового узла, гипотериоз, инфаркт миокарда нижней локализации, гипотермия, передозировка В-адреноблокаторами или антагонистами кальция
Синусовая тахикардия (более 100 уд/мин), -норм реакция на стресс, лихорадка, анемия, гиповолемия, ишемия миокарда, прием атропина, катехоламинами, алкоголем, никотин, кофеин.
Синусовая аритмия (смена тахикардии и брадикардии), - изменение тонуса блуждающего нерва, стресс, миокардит.
Узловой ритм (атриовентрикулярный узел), - ЧДД 40-60. Интоксикация или блокада внутрипредсердного проведения импульса.
Атриовентрикулярные — реципрокные пароксизмальные тахикардии (↑возбудимость АВ узла), - сочетание нарушения автоматизма и патологии проведение импульса (ре — энтри). Этиология — психоэмоциональная нагрузка.
Идиовентрикулярный ритм (роль водителя у ножек пучка Гиса или у волокон Пуркинье), ритм — 10-30 уд/мин, при повреждении синусового и АВ узлов
Экстрасистолия (внеочередное сокращение),-при блокадах, или в очаге ишемии при инфаркте миокарда. Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ- появляются преждевременно QRS, шириной более 0,12 сек, с деформацией; предшествующий укороченный интервал R-R; Т — увеличен, S-T расположен дискордантно (в другую сторону по отношению к самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS); экстрасистолическому QRS не предшествует Р
Мерцательная аритмия (отсутствие скоординированных сокращений предсердий), - исчезновение зубца Р. Атеросклероз, ревматизм сердца, тиреотоксикоз.
Трепетание предсердий (нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях), - исчезновение Р, появление F. Атеросклероз, ревматизм сердца, тиреотоксикоз.
Желудочковая тахикардия (частый, регулярный ритм из сократит миокарда желудочков или из сети Пуркинье или из ножек пучка Гисса), - появление серии из трех желудочковых экстрасистолий и с более дискордантным расположением S-T. Хроническая ишемия, ОИМ, сердечная недостаточность.
Фибрилляция желудочков (хаотическое асинхронное возбуждение отдаленных мышечных волокон с остановкой сердца и прекращение кровообращения) - появление волн низкой амплитуды и различной формы с частотой 300-600 в мин. При острой коронарной недостаточности, ишемии, кардиомиопатии.
3) Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Происходят из-за блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
4) Механизм развития сердечной блокады:
Ишемия А-В узла или А-В пучка часто замедляет и даже блокирует проведение от предсердий к желудочкам. Недостаточность коронарного кровообращения вызывает ишемию А-В проводящей системы так же, как ишемию миокарда.
Сдавление А-В пучка рубцовой тканью или кальцификатами может блокировать проведение от предсердий к желудочкам.
Воспалительный процесс в области А-В узла или А-В пучка может блокировать проведение от предсердий к желудочкам, например, при миокардитах, вызванных дифтерией или ревматизмом.
Слишком сильное тормозное влияние блуждающих нервов на сердце может вызвать блокаду проведения импульсов через А-В узел, например, у больных с синокаротидным синдромом, упомянутым ранее в связи с синусовой брадикардией.