Перераспределение массы крови в сосудистом русле, нарушение оттока лимфы, смещение органов и мягких тканей – основные признаки «перегрузок». Кровеносные сосуды переполняются кровью в одних областях организм аи обескровливаются в других. Изменяются возврат крови в сердце, сердечный выброс.
Задание 4
Какое нарушение представлено на ЭКГ? Обосновать заключение.
В стандартном отведении III наблюдается депрессия ST
В грудном отведении V4 наблюдается высокий зубец Т, превышает зубец R.
Инфаркт миокарда субэпикардиальный или трансмуральный задней стенки левого желудочка (заднедиафрагмальный).
Билет 2
Задание 1
Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок
Нарушение периферического кровообращения (ГМ)
Ишемия вследствие перераспределения крови.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.
Причины развития ишемии:
Увеличение сопротивления кровотоку в приводящих артериолах (уменьшение просвета, увеличение вязкости крови),
Недостаточность\отсутствие коллатерального притока крови в данную сосудистую территорию.
Симптомами ишемии:
Бледность органа (сужение поверхностно расположенных сосудов, снижение количества функционирующих капилляров и падение местного гематокрита);
Орган уменьшается в объеме {«сморщивается»};
Тургор ткани снижается;
Падает температура поверхностно расположенных органов (теплоотдача повышается).
Последствия асцита
Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Перераспределение крови при пункции
При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.
Нарушение кровообращения в брыжейке
Постишемическая артериальная гиперемия
Задание 2
Больной С, 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы.
Исследование желудочной секреции (натощак): желудочное содержимое 45 мл (норма 5-40), общая кислотность 25 ммоль/л (до 30 ммоль/л), свободная HCl 0 ммоль/л (до 15 ммоль/о).
Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока 28 мл (100-140 мл), общая кислотность 70 ммоль/л (80-100 ммоль/л), свободная HCl 18 ммоль/л (65-85 ммоль/л), связанная HCl 3 ммоль/л (10 – 15 мл), дебит-час общей HCl 2 ммоль\ч (8-14 ммоль/ч), дебит-час свободной HCl 1 ммоль\ч (6,5 - 12 ммоль/ч).
Нарушение механизмов естественной защиты слизистой оболочки желудка. Расстройства желудочной секреции и моторной функции желудка. ДГР. Гастроинтестинальные гормоны и их роль в патологии
Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты, а также количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка.
Отрыжка тухлым свидетельствует о застое пищи и начале ее гниения. Чаще всего это является признаком неспособности переварить пищу желудком из-за сниженной кислотности (что и наблюдается у пациента.). Такой признак характерен для хронической формы гастрита, возникающим как итогом стеноза привратника. По данным исследований желудочного сока наблюдается гипоасцидность, характерная для гастрита класса С (хронический).
Механизмы развития симптомов
Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 – 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым – вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи – понижение аппетита. Поносы – из-за нарушения пищеварения в кишечнике.
Эвакуация пищевых масс из желудка
При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике.
Пищеварение в кишечнике изменится
Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея.
Виды гастритов
Гастриты бывают:
Острым – непосредственно есть сильный раздражитель (НПВС, пища и тд.),
Экзогенным – факторы внешней среды,
Эндогенным – гематогенный гастрит, при уремии, ожогах слизистой,
Смешанным (стресс),
Поверхностным – гиперсекреция слизи,
Аллергическим – связан с действием ЭФ,
Геморрагический и эрозивный.
Хроническим:
Ассоциированный с H.pylori (тип В) – эрозивно-язвенное поражение,
Аутоиммунный (тип А) – гипоасцидный, связан с редукцией париетальных клеток (действие Т- киллеров),
Атрофический – редукция желез с замещением их другой тканью (метаплазия),
Класс С – химически-реактивный заброс из 12 в желудок, гиперплазия и метаплазия,
Лимфоцитарный – инфильтрация лимфоцитами стенки желудка.
Задание 3
Воспроизведение анафилактического шока.
Анафилактический шок – одно из проявлений аллергической реакции I типа, которая характеризуется образованием IgE, IgG4, которые обладают высоким сродством к тучным клеткам. Анафилактическая или атопическая реакция имеет 3 особенности:
Стадия иммунных реакций:
АГ связывается с дендритной клеткой, которые обеспечивают процессинг и презентацию АГ Т-лимфоцитам (Th2). Th2 в свою очередь начинают секретировать IL-4, необходимый для роста и дифференцировки В - лимфоцитов. В итоге – получаются В-лимфоциты, которые переходят в плазмоциты. Они в свою очередь начинают синтезировать IgE, которые будут захватывать АГ и адсорбироваться на поверхности тучных клеток, БФ;
Патохимическая стадия:
Комплек АГ+АТ активирует дегрануляцию тучных клеток и БФ. В результате выходят различные медиаторы (гистамин, ФХЭ, ФАТ, простогландины), которые будут являться факторами хемотаксиса ЭФ и НФ. Последние будут стягиваться к месту дегрануляции и высвобождать свои БАВ и ферменты. Часть этих веществ будет ликвидировать последствия дегрануляции тучных клеток и БФ, а часть – уменьшать секрецию медиаторов из тучных клеток и БФ.
Патофизиологическая стадия (Стадия клинических проявлений):