Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Bilet_1.docx
Скачиваний:
113
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
2.98 Mб
Скачать
  1. Задача 3

  2. Экспериментальное воспроизведение лихорадки.

  3. Электротермометром у опытной и контрольной крыс ректально измеряют температуру. Затем опытной крысе вводят пирогенал из расчета 10 МПД на 100 г веса подкожно в область задней лапки. Контрольной аналогичный объем физ.раствора. С интервалом 15 мин производят измерение температуры у обеих крыс. Вымеривают график измерения театуры и делают вывод.

  4. Задача 4

  5. Нарушение на иммунограмме

  6. CD3=43 (N50-70%) {Т-лимфоциты} ↓, CD4=39 (N35-45%) {«хелперы»}, CD8=10,4 (N15-25%) {киллеры} ↓, CD20=7 (N10-15%) {В-лимфоциты} ↓, IgA=0,6 (N0,8-2,8) ↓, IgG=3,9 (N5,4- 16,1) ↓, IgM=0,4 (N0,5-1,9) ↓.

  7. CD3 – зрелые Т-лимфоциты.

  8. CD8 – цитотоксические лимфоциты, отвечают за лизис поврежденных или пораженных клеток.

  9. CD20 – зрелые В-лимфоциты.

  10. IgA – сывороточный, защита слизистых оболочек. Секреторный – содержится в слюне.

  11. IgM – первичный иммунный ответ на неизвестный АГ.

  12. IgG – основной Ig сыворотки, нейтрализует бактериальные токсины, стимулирует фагоцитоз, связывает комплемент.

  13. Билет 25

  14. Задание 1

  15. У новорожденного К. наблюдаются частые эпизоды упорно текущих вирусных, бактериальных и грибковых инфекций, быстро принимающих генерализованный характер.

  16. При осмотре – экзема.

  17. Лабораторные исследования показали наличие протеина синдрома Вискотта-Олдрича и снижение активности глютатиона-S-трансферазы. Ig снижены. Отмечается тромбоцитопения, уменьшается размер, нарушается адгезия и агрегация тромбоцитов.

  1. Какая патология у ребенка?

  1. Синдром Вискотта-Олдрича – Х-сцепленное заболевание, проявляющееся экземой, возвратными инфекциями, тромбоцитопенией, дефицитом и нарушением пролиферативного ответа Т-лимфоцитов, а также снижением уровня IgM при увеличении IgA и IgE в сыворотке крови (Т и В недостаточность, связанная с появлением аномального одноименного белка, который захватывает глютатион-S-трансферазу, необходимую для синтеза Т и В).

  1. Какие изменения в функционировании иммунной системы развиваются при данном заболевании? Причины этих изменений

  1. См 1 ответ

  1. Причины тромбоцитопении и тромбоцитопатии при данном заболевании?

  1. Глютатион-S-трансфераза участвует в синтезе тромбоксана и других эйказаноидов. Так как при синдроме Вискотта-Олдрича этот фермент будет связан с аномальным белком, синтез эйказаноидов будет нарушен. Отсюда и выходит наличие тромбоцитопении у таких пациентов.

  1. Причины снижения Ig?

  1. См 1 ответ

  1. Приобретенный иммунитет. Механизмы иммунного ответа. Врожденные иммунодефициты. Механизмы. Клинические примеры.

  1. Задание 2

  2. Из анамнеза больного Т.М. следует, что болезнь развивалась медленно, постепенно нарастала слабость, общая утомляемость, стали появляться простудные заболевания, на коже появились геморрагические высыпания, носовые кровотечения.

  3. Лабораторные данные: Hb=50 г/л, эритроциты=1,8*1012/л, цветовой показатель=1, ретикулоциты 1%, в мазке макроциты, лейкоциты=1,5*1012/л, тромбоциты=30*1012/л, СОЭ=40 мм/ч, лейкоцитарная формула: НФ=10, БФ=0, ЭФ=5, моноциты=5, Лимфоциты=80.Содержание ЭП и F в крови резко увеличено.

  4. Костный мозг: количество миелокариоцитов снижено, преобладают лимфоидные элементы и жировая ткань.

    1. Современные представления о гемопоэзе и его регуляции. Основные механизмы развития анемий, гематологические показатели.

  1. У больного имеет место быть апластическая анемия.Согласно современной схеме кроветворения все клетки крови подразделяет на 3 большие отдела-стволовые кроветворные,промежуточные и зрелые.В пределах этих 3 классов все клетки доп. Разделены на 6 классов

  • Полипотентные стволовые кроветворные клетки

  • Полиолигопотентные коммитированные клетки-предшественницы

  • Моноолигопотентные коммитированные клетки-предшественницы

  • Бласты

  • Созревающие клетки

  • Зрелые клетки

  1. Гемопоэзиндуцирующее микроокружение-ГИМ имеет решающее значение в регуляции кроветворения. Компоненты ГИМ –отдельные субпопуляции Т-лимфоцитов и макрофагов, фибробласты, резидентные макрофаги, адипоциты, эндотелиоциты и нервные волокна.

  2. Элементы ГИМ осуществляют контроль за процессами кроветворения как через продуцируемые цитокины, так и благодаря непосредственным контактам с гемопоэтическими клетками

  1. 1.Раннедействующие гемопоэтины-IL-3,SCF,IL-1,IL-6,IL-11,РИЗ-лиганд и ГМ-КСФ

  2. 2.Познедействующие гемопоэтины-IL-5,ЭПО,Г-КСФ,М-КСФ,Ме-КСФ,коллаген-1,3 и 4 ,фибронектин, тромбопоэтин.

  1. Механизм развития апластических анемий.До конца неизвестен.Считается,что при апластических анемиях имеет место дефицит частично детерминированныхКОЕ-ГЭММ в результате их некроза или апотоза при действии повреждающих факторов ,потери способности к пролиферации gfnjkju патологии ГИМ,образования аутоантител.

    1. Объясните нарастающую слабость и общую утомляемость

  1. Недостаток количества эритроцитов

    1. К каким последствиям может привести прогрессирующая лейкопения?

  1. Лейкопения приводит к повышенной склонности к инфекционным заболеваниям.

    1. Какие клинические проявления вызывают уменьшение числа тромбоцитов в крови?

  1. Уменьшение количества тромбоцитов указывает на кожные геморрагические высыпания и носовые кровотечения.

    1. О чем свидетельствует уменьшение количества миелокариоцитов в костном мозге?

  1. Это указывает на нарушение гранулоцитопоэза, который обрывается на стадии промиелоцитов.

  2. Задание 3

  3. Моделирование тромбоза на брыжейке лягушки

  4. Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенок сосудов сгустка крови, образованного в результате коагуляции. Бывает белый (нити фибрина и лейкоциты), красный (нити фибрина и эритроциты) и смешанный, а также пристеночный, обтурирующий и флотирующий (на ножке).

  5. Причинами возникновения тромбоза могут быть:

  • Изменения в сосудистой стенке (атеросклероз, аневризма, варикозное расширение вен, гемангиома),

  • Повышенная активность свертывающей системы крови (много тромбоцитов и плазменных прокоагулянтов),

  • Снижение активности противосвертывающей системы крови (гепарин, антитромбин 3, фибринолитическая система),

  • Повышение вязкости крови (сгущение при дегидратации, увеличение концентрации белка).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]