
Задача 3
Экспериментальное воспроизведение лихорадки.
Электротермометром у опытной и контрольной крыс ректально измеряют температуру. Затем опытной крысе вводят пирогенал из расчета 10 МПД на 100 г веса подкожно в область задней лапки. Контрольной аналогичный объем физ.раствора. С интервалом 15 мин производят измерение температуры у обеих крыс. Вымеривают график измерения театуры и делают вывод.
Задача 4
Нарушение на иммунограмме
CD3=43 (N50-70%) {Т-лимфоциты} ↓, CD4=39 (N35-45%) {«хелперы»}, CD8=10,4 (N15-25%) {киллеры} ↓, CD20=7 (N10-15%) {В-лимфоциты} ↓, IgA=0,6 (N0,8-2,8) ↓, IgG=3,9 (N5,4- 16,1) ↓, IgM=0,4 (N0,5-1,9) ↓.
CD3 – зрелые Т-лимфоциты.
CD8 – цитотоксические лимфоциты, отвечают за лизис поврежденных или пораженных клеток.
CD20 – зрелые В-лимфоциты.
IgA – сывороточный, защита слизистых оболочек. Секреторный – содержится в слюне.
IgM – первичный иммунный ответ на неизвестный АГ.
IgG – основной Ig сыворотки, нейтрализует бактериальные токсины, стимулирует фагоцитоз, связывает комплемент.
Билет 25
Задание 1
У новорожденного К. наблюдаются частые эпизоды упорно текущих вирусных, бактериальных и грибковых инфекций, быстро принимающих генерализованный характер.
При осмотре – экзема.
Лабораторные исследования показали наличие протеина синдрома Вискотта-Олдрича и снижение активности глютатиона-S-трансферазы. Ig снижены. Отмечается тромбоцитопения, уменьшается размер, нарушается адгезия и агрегация тромбоцитов.
Какая патология у ребенка?
Синдром Вискотта-Олдрича – Х-сцепленное заболевание, проявляющееся экземой, возвратными инфекциями, тромбоцитопенией, дефицитом и нарушением пролиферативного ответа Т-лимфоцитов, а также снижением уровня IgM при увеличении IgA и IgE в сыворотке крови (Т и В недостаточность, связанная с появлением аномального одноименного белка, который захватывает глютатион-S-трансферазу, необходимую для синтеза Т и В).
Какие изменения в функционировании иммунной системы развиваются при данном заболевании? Причины этих изменений
См 1 ответ
Причины тромбоцитопении и тромбоцитопатии при данном заболевании?
Глютатион-S-трансфераза участвует в синтезе тромбоксана и других эйказаноидов. Так как при синдроме Вискотта-Олдрича этот фермент будет связан с аномальным белком, синтез эйказаноидов будет нарушен. Отсюда и выходит наличие тромбоцитопении у таких пациентов.
Причины снижения Ig?
См 1 ответ
Приобретенный иммунитет. Механизмы иммунного ответа. Врожденные иммунодефициты. Механизмы. Клинические примеры.
Задание 2
Из анамнеза больного Т.М. следует, что болезнь развивалась медленно, постепенно нарастала слабость, общая утомляемость, стали появляться простудные заболевания, на коже появились геморрагические высыпания, носовые кровотечения.
Лабораторные данные: Hb=50 г/л, эритроциты=1,8*1012/л, цветовой показатель=1, ретикулоциты 1%, в мазке макроциты, лейкоциты=1,5*1012/л, тромбоциты=30*1012/л, СОЭ=40 мм/ч, лейкоцитарная формула: НФ=10, БФ=0, ЭФ=5, моноциты=5, Лимфоциты=80.Содержание ЭП и F в крови резко увеличено.
Костный мозг: количество миелокариоцитов снижено, преобладают лимфоидные элементы и жировая ткань.
Современные представления о гемопоэзе и его регуляции. Основные механизмы развития анемий, гематологические показатели.
У больного имеет место быть апластическая анемия.Согласно современной схеме кроветворения все клетки крови подразделяет на 3 большие отдела-стволовые кроветворные,промежуточные и зрелые.В пределах этих 3 классов все клетки доп. Разделены на 6 классов
Полипотентные стволовые кроветворные клетки
Полиолигопотентные коммитированные клетки-предшественницы
Моноолигопотентные коммитированные клетки-предшественницы
Бласты
Созревающие клетки
Зрелые клетки
Гемопоэзиндуцирующее микроокружение-ГИМ имеет решающее значение в регуляции кроветворения. Компоненты ГИМ –отдельные субпопуляции Т-лимфоцитов и макрофагов, фибробласты, резидентные макрофаги, адипоциты, эндотелиоциты и нервные волокна.
Элементы ГИМ осуществляют контроль за процессами кроветворения как через продуцируемые цитокины, так и благодаря непосредственным контактам с гемопоэтическими клетками
1.Раннедействующие гемопоэтины-IL-3,SCF,IL-1,IL-6,IL-11,РИЗ-лиганд и ГМ-КСФ
2.Познедействующие гемопоэтины-IL-5,ЭПО,Г-КСФ,М-КСФ,Ме-КСФ,коллаген-1,3 и 4 ,фибронектин, тромбопоэтин.
Механизм развития апластических анемий.До конца неизвестен.Считается,что при апластических анемиях имеет место дефицит частично детерминированныхКОЕ-ГЭММ в результате их некроза или апотоза при действии повреждающих факторов ,потери способности к пролиферации gfnjkju патологии ГИМ,образования аутоантител.
Объясните нарастающую слабость и общую утомляемость
Недостаток количества эритроцитов
К каким последствиям может привести прогрессирующая лейкопения?
Лейкопения приводит к повышенной склонности к инфекционным заболеваниям.
Какие клинические проявления вызывают уменьшение числа тромбоцитов в крови?
Уменьшение количества тромбоцитов указывает на кожные геморрагические высыпания и носовые кровотечения.
О чем свидетельствует уменьшение количества миелокариоцитов в костном мозге?
Это указывает на нарушение гранулоцитопоэза, который обрывается на стадии промиелоцитов.
Задание 3
Моделирование тромбоза на брыжейке лягушки
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенок сосудов сгустка крови, образованного в результате коагуляции. Бывает белый (нити фибрина и лейкоциты), красный (нити фибрина и эритроциты) и смешанный, а также пристеночный, обтурирующий и флотирующий (на ножке).
Причинами возникновения тромбоза могут быть:
Изменения в сосудистой стенке (атеросклероз, аневризма, варикозное расширение вен, гемангиома),
Повышенная активность свертывающей системы крови (много тромбоцитов и плазменных прокоагулянтов),
Снижение активности противосвертывающей системы крови (гепарин, антитромбин 3, фибринолитическая система),
Повышение вязкости крови (сгущение при дегидратации, увеличение концентрации белка).