2)Острый миелотоксический агранулоцитоз,этиология, патогенез,проявления.

синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови

Миелотоксические агранулоцитозы

Миелотоксические агранулоцитозы возникают в результате подавления роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В связи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тромбоцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Миелотоксический агранулоцитоз может развиться в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и других), продуктов жизнедеятельности грибка типа Fusarium, размножающегося в перезимовавшем зерне

Миелотоксический агранулоцитоз может быть вызван внешними неблагоприятными воздействиями (экзогенный миелотоксический агранулоцитоз) и внутренними заболеваниями организма (эндогенный миелотоксический агранулоцитоз). Наиболее часто эндогенный миелотоксический агранулоцитоз является осложнением следующих заболеваний: острый лейкоз; хронический миелолейкоз в терминальной стадии; метастазы рака или саркомы в красный костный мозг Развитие экзогенного миелотоксического агранулоцитоза связано с тем, что, как наиболее интенсивно размножающаяся ткань человеческого организма, красный костный мозг особенно чувствителен ко многим внешним факторам. К наиболее распространенным причинам, вызывающим экзогенный миелотоксический агранулоцитоз, относятся: воздействие радиоактивного излучения; отравление ядами, способными подавлять кроветворение (бензол, толуол, мышьяк, ртуть и др.); прием миелотоксических медицинских препаратов. 3)Геморрагический васкулит, причины и механизмы развития

заболевание с преимущественным поражением капилляров кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек.

Начало заболевания возможно через 1-4 недели послеангины,ОРВИ,скарлатиныили другого инфекционного заболевания. У ряда больных развитию болезни предшествуют вакцинация, лекарственная непереносимость,пищевая аллергия, травма, охлаждение.

В основе геморрагического васкулита лежат повышенная продукция иммунных комплексов, активация системы комплемента, повышение проницаемости сосудов, повреждение стенки капилляров.

К причинам, которые могут спровоцировать развитие геморрагического васкулита, современная ревматология относит в первую очередь различные инфекционные факторы: вирусные (герпес, ОРВИ, грипп), бактериальные (микоплазма, стрептококки, микобактерии туберкулеза, стафилококки, возбудители пищевых токсикоинфекций), паразитарные (глистная инвазия, трихомониаз). Триггерным фактором геморрагического васкулита может выступать медикаментозная и алиментарная аллергия, вакцинация, переохлаждение. Целый ряд авторов высказывает предположение, что воздействие провоцирующих факторов приводит к развитию геморрагического васкулита лишь в тех случаях, когда оно осуществляется на фоне генетической предрасположенности организма к гиперергическим иммунным реакциям.

В основе механизма развития геморрагического васкулита лежит образование иммунных комплексов. Циркулируя в крови, они откладываются на внутренней поверхности стенки мелких сосудов (венул, артериол, капилляров) и вызывают ее повреждение с возникновением асептического воспалительного процесса. Воспаление сосудистой стенки в свою очередь приводит к повышению ее проницаемости, отложению в просвете сосуда фибрина и тромботических масс, что обуславливает основные патологические признаки геморрагического васкулита — геморрагический синдром и микротромбирование.