1)Острая постгеморрагическая анемия

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развивающуюся в результате быстрой потери значительного количества крови. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека- 500 мл.

В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет снижение ОЦК.

Адаптация к острой кровопотере протекает в несколько фаз:

1.Гемодинамическая фаза. (сужение сосудов,тахикардия,выход депонированной крови)

Если потери ОЦК больше 10% то симпато-адреналовые механизмы запускают следующую фазу компенсации

2. Сосудисто-рефлекторная фаза. Системная вазоконстрикция и централизация кровообращения. В эту стадию основные показатели эритрограммы не изменяются, т.к кровь потеряна в нормальном гематокритном соотношении

3.Гидремическая фаза

-ранняя (превалирует ток тканевой жидкости в кровь)

-поздняя (усиление продукции плазменных белков)

Снижение количества гемаглобине в единице объема крови.Анемия нормохромная, нормоцитарная, нормобластическая, гипорегенераторная

4. Костномозговая фаза компенсации.

4-5 сутки. Повышение активности костного мозга под действием эритропоэтина. Стимулятором является гипоксия почек.анемия в эту фазу гипохромная, нормо- или гиперрегенераторная, нормобластическая, нормо- или микроцитарная

Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается в результате незначительных,по часто повотряющихся кровопотерь. Основное звено патогенеза- железодефицит. Картина крови характреизуется железодефицитной анемией с резко выраженной гирохромией, ройкилоцитозом, микроцитозом. При длительном течении болезни наблюдается упадок кроветворной функции костного мозга. Анемия приобретает гипорегенераторный характер, наблюдается повышение цветового показателя, в крови наблюдаютмя макроциты. Резко снижается уровень сывороточного железа.

2)На настоящем этапе наших знаний о патогенезе гемобластозов человека можно следующим образом сформулировать закономерности их опухолевой прогрессии:

1. Гемобластозы, как правило, проходят две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую – пояснение субклонов (злокачественную). Однако смена стадий происходит с неодинаковой частотой при разных формах гемобластозов и с неодинаковым интервалом.

2. Важнейшей особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения, в первую очередь нормального гомолога опухолевых клеток.

3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза, или гематосаркомы.

4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатическая или плазматическая опухоль может потерять способность к секреции, что сопровождается качественными изменениями поведения опухоли и обычно бластной трансформации.

5. Опухолевые клетки, прежде всего бласты, могут терять ферментную специфичность цитоплазматических включений и становиться морфологическими и цитохимическими неидентифицируемыми.

6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток претерпевает скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади.

7. Все внекостномозговые Гемобластозы способны лейкемизироваться, т.е. метастазировать в костный мозг.

8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появление нового, адаптированного к данной ткани субклона, метастазы ведут себя в разных органах независимо, нередко они имеют разную чувствительность к цитостатическим комбинациям.

9. В условиях современной цитостатической терапии появление резистентности опухоли к ранее эффективному лечению означает качественно новый этап в её развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.

Лейкоз может последовательно проходить разные этапы прогрессии, но иногда болезнь начинается с симптомов, которые свойственны конечному этапу: с угнетением нормальных ростков кроветворения, образования опухолевых конгломератов из бластных клеток в разных органов или с резистентностью к обычным цитостатическим препаратам.

Каждый этап прогрессии представляет собой качественное изменение клеток, причём нередко лишь некоторой их части.