- •1 Билет:
- •3)Нарушения в системе фибринолиза, механизмы развития и последствия
- •2 Билет:
- •1)Острая постгеморрагическая анемия.Этиология, патогенез,картина крови и костного мозга.Стадии и механизмы компенсации
- •2)Острый миелотоксический агранулоцитоз,этиология, патогенез,проявления.
- •Миелотоксические агранулоцитозы
- •Билет №3
- •Билет №4
- •Соотношение лейкоцитов и эритроцитов
- •Базофилы
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •1)Острая постгеморрагическая анемия
- •3)Коагулопатия (от лат. Coagulum — «свертывание» и др.-греч. Πάθος — «страдание») — патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертываемости крови.
- •1)Дисрегуляторные анемии
- •2)Лейкоз,определение,понятия
- •3)Наследственные вазопатии
- •13 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •1.Нелимфобластные миелогенные лейкозы:
- •3. Миелопоэтические дисплазии или миелодиспластический синдром (мдс)
- •14 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •Хронический миелолейкоз
- •Хронический лимфолейкоз.
- •3 Вопрос приобретенная коагулопатия (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром дефибринации, двс-синдром)
- •Подсчет лейкоцитарной формулы крови
- •Клинико-морфологические аспекты острых лейкозов
- •Гематологическая картина острых лейкозов
- •Тромбоцитопении
- •Иммунные тромбоцитопении
- •Аутоиммунные тромбоцитопении
- •Гетероиммунные тромбоцитопении
- •Изоиммунные тромбоцитопении
- •Билет 19
- •1 В 12-фолиеводефицитные анемии, механизмы развития, картина крови и костного мозга. Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Гематологические проявления дефицита витамина в12.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •2 Дегенеративные изменения лейкоцитов и их диагностическое значение
- •3 Геморрагический васкулит, причины и механизмы развития
- •Билет 20
- •1 Серповидноклеточная анемия, патогенез, картина крови и костного мозга Серповидноклеточная анемия (ска).
- •2 Иммунный агранулоцитоз, патогенез, картина крови и костного мозга
- •3 Явление поликлоновости при лейкозах, характеристика, клиническое значение
Билет 19
1 В 12-фолиеводефицитные анемии, механизмы развития, картина крови и костного мозга. Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
Содержание витамина В12 в организме здорового человека составляет 2-5 мг, депо находится в печени. Запасы витамина В12 настолько велики, что их хватает на 3-6 лет.
У человека выявлены две метаболически активные формы витамина В12:
1. Метилкобаламин. Эта активная форма обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение и нормально протекающие метотические процессы в других клетках организма.
Метилкобаламин участвует в метилировании гомоцистеина в метионин.
2. 5-дезоксиаденозилкобаламин. Этот метаболит необходим для нормального обмена жирных кислот.
При дефиците витамина В12 накапливается избыток пропионовой и метилмалоновой кислот. Они переходят в жирные кислоты с физиологическим нечетным числом атомов углерода в молекуле. Включаясь в липиды нейронов, они нарушают процессы миелинизации и вызывают жировую дистрофию клеток.
Гематологические проявления дефицита витамина в12.
При дефиците витамина В12 отмечается переход кроветворения в красном костном мозге на мегалобластический тип, характеризующийся следующими признаками:
Сокращение количества митозов.
Замедление митотической активности клеток красного мозга.
Гемоглобинизация цитоплазмы при сохранившейся ещё нежной структуре ядра.
Анаплазия мегалобластов, то есть неспособность их превращаться в нормальный эритроцит. Лишь незначительная часть мегалобластов вызревает до безъядерных мегалоцитов.
Распад мегалобластов в костном мозге.
В результате инволюции ядра в мегалоцитах появляются ядерные дериваты – тельца Жолли и кольца Кебота.
Неутилизированное железо в красном костном мозге появляется в виде плотных гранул, окруженных мембраной.
Мононуклеарные фагоциты активно поглощают и перерабатывают мегалобласты различного возраста.
Картина периферической крови при В12- дефицитной анемии характеризуется эритропенией, тромбоцитопенией, лейкопенией.
Анемия является гиперхромной, макро – или мегалоцитарной. Ретикулоцитарный индекс снижен. Отмечается пойкилоцитоз, появление признаков дегенерации эритроидных клеток и нейтрофилов, снижение гематокритного числа.
Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты. Ежедневная оптимальная потребность в фолиевой кислоте – 0,4 мг. Содержание фолатов в организме – 5-20 мг, этого резерва хватает на 1,5-2 месяца.
Этиология фолиеводефицитной анемии.
1. Снижение поступления фолиевой кислоты с пищей.
2. Хронические заболевания печени, приводящие к уменьшению депо фолиевой кислоты.
3. Нарушение всасывания фолиевой кислоты:
синдром мальабсорбции;
резекция тонкого кишечника;
тропическое спру;
целиакия;
синдром «слепой петли»;
употребление в пищу избытка кислых продуктов;
прием фенитоина и барбитуратов.
4. Повышенная потребность в фолиевой кислоте:
беременность, лактация;
гиперактивный гемопоэз;
болезни кожи;
злокачественные опухоли, гемобластозы;
состояния напряженной адаптации.
5. Блокирование перехода фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту при приеме аминоптерина, метотрексата.
Клинические проявления дефицита фолиевой кислоты такие же, как при дефиците витамина В12, отсутствует только неврологическая симптоматика.