Аускультация лѐгких должна производиться по определѐнному плану с соблюдением некоторых условий.

1. Выслушивание лѐгких можно выполнять в любом положении больного, в зависимости от состояния его здоровья. При выслушивании больного стоя необходимо помнить о том, что глубокое дыхание может вызвать у него головокружение или обморок вследствие гипервентиляции. Поэтому больного необходимо всегда поддерживать свободной рукой с противоположной стороны. Наиболее оптимальное положение больного при выслушивании лѐгких, когда он сидит на табурете с положенными на колени руками. Лежачих тяжелобольных желательно выслушивать на боку, если позволяет их состояние. Если такой возможности нет, фонендоскоп необходимо подвести

под больного.

2. Стетоскоп или фонендоскоп необходимо прикладывать к строго симметричным точкам правой и левой половины

грудной клетки (сравнительная аускультация). Начинают аускультацию ЛЁГКИХ следуя правилу: сначала выслушивают лѐгкие справа, а затем слева или на здоровой половине грудной клетки, а затем на поражѐнной стороне.

3. Аускультацию лѐгких лучше проводить при носовом дыхании больного. Дыхание должно быть по возможности глубоким, равномерным, не слишком частым и не очень медленным (24—26 дыханий в 1 мин.). Если проходимость носа затруднена, то выслушивать необходимо при ротовом дыхании, попросив больного слегка приоткрыть рот и не производить при этом форсированных

дыхательных движений.

4. Выслушивание лѐгких целесообразнее осуществлять в два приѐма:

а) сначала производят ориентировочное выслушивание, для чего аускультируют фронтальную сторону (переднюю поверхность грудной

клетки) больного, приставляя стетоскоп попеременно с обеих сторон в надключичную, подключичную область, постепенно смещаясь вниз и в сторону. Необходимо соблюдать, чтобы стетоскоп прикладывался в межреберные промежутки, а не на рѐбра и в те же места, что и палец-плессиметр при перкуссии. Затем в той же последовательности выслушивают лѐгкие на боковых поверхностях и наконец, сзади. Для лучшего выслушивания боковых отделов лѐгких больному предлагают поднять и заложить руки на или за голову. Тщательно выслушивают лѐгкие в обеих подмышечных впадинах, затем идут вниз, останавливаясь в 6—7 межреберных промежутках по аксиллярной линии. При аускультации лѐгких сзади, с целью увеличения выслушиваемой поверхности межлопаточного пространства больному рекомендуют скрестить руки на груди. Выслушивание задней поверхности груди начинают с надлопаточной ямки, затем спускаясь вниз в область гилюсов, аускультируя в межлопаточном пространстве на высоте середины лопаток и, наконец, заканчивают обследование выслушиванием нижних отделов лѐгких — в

9—10 межреберье по лопаточной линии. Ориентировочное выслушивание даѐт ценную информацию о состоянии лѐгких в целом и выявляет какие-либо отклонения от нормы, если таковые имеются;

б) после окончания ориентировочной (сравнительной) аускультации останавливаются на подмеченных этим предварительным выслушиванием или предполагаемых, судя по жалобам больного, участках с патологическими изменениями и детально изучают их.

При аускультации лѐгких необходимо твѐрдо придерживаться следующего правила: сначала надо определить тип дыхания, дать заключение о его изменениях, а только затем выявлять наличие дополнительных (побочных) дыхательных шумов и, наконец, выслушать голос больного (бронхофония).

Основные дыхательные шумы

К основным дыхательным шумам при аускультации лѐгких относится везикулярное (альвеолярное) дыхание и ларинго-трахеальное (физиологическое бронхиальное) дыхание.

Везикулярное дыхание

При аускультации лѐгких у здорового взрослого человека над большей частью поверхности лѐгочной ткани выслушиваются в обе фазы дыхательного акта собственно-лѐгочные шумы. Так как основным местом образования этих собственно-лѐгочных шумов являются альвеолы (лѐгочные пузырьки или везикулы), то шумы и получили название «везикулярное или альвеолярное дыхание».

Основным механизмом образования везикулярного дыхания является колебание эластичных элементов стенок альвеол. В фазу вдоха происходит внезапное напряжение и колебание стенок альвеол в момент заполнения их воздухом. Суммация огромного количества звуков при растяжении стенок альвеол даѐт начало дыхательному шуму, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха . Этот шум напоминает звук, который образуется при произношении мягко буквы «в» или «ф» в момент вдыхания воздуха или при всасывании жидкости губами из блюдечка. Во время фазы выдоха дыхательный шум выслушивается только в первой его трети, то есть в момент внезапного перехода лѐгких к энергичному сжатию, когда колебания стенок альвеол ещѐ имеют амплитуду и частоту, способствующую возникновению звука, лежащего в зоне восприятия нашим органом слуха — ухом. В последующие две трети фазы выдоха дыхательный шум не выслушивается, так как происходит падение напряжения стенок альвеол и колебательные движения их эластических элементов быстро гаснут.

Таким образом, везикулярное дыхание характеризуется следующими параметрами:

1. Мягкий, продолжительный и громкий шум вдоха и короткий, менее определѐнный и тихий шум выдоха, выслушиваемый

лишь в первый момент выдоха.

2.Продолжительность улавливаемого ухом шума выдоха составляет 1/5 — 2/5 шума вдоха (обычно 1/3 его),

причѐм шум вдоха переходит в шум выдоха почти без перерыва.

У здорового человека на всѐм протяжении лѐгких выслушивается везикулярное дыхание, которое практически одинаковое на симметричных участках. Однако необходимо подчеркнуть, что сила (громкость) везикулярного дыхания в некоторых местах выслушивания может существенно отличаться по интенсивности, что зависит от массы и размера лѐгких, толщины грудных покровов и т. д. Более выраженное везикулярное дыхание прослушивается на передней поверхности грудной клетки (меньшая величина мышечной прослойки, больший размах грудной клетки кпереди при дыхании) и яснее всего — под ключицами. Сравнительно слабо выслушивается везикулярное дыхание в области верхушек лѐгких, как спереди над ключицами, так и особенно сзади в надлопаточных ямках (небольшие по объѐму участки лѐгочной ткани и малая расширяемость еѐ при дыхании), и, наконец, наиболее слабо на лопатках. Необходимо также учитывать, что в норме над верхушкой правого лѐгкого, особенно сзади, выдох по сравнению с левой прослушивается резче и более продолжительным вследствие более горизонтально расположенного правого верхушечного бронха и более обильного кровоснабжения верхушки правого лѐгкого.

Изменение везикулярного дыхания

Необходимо различать изменения везикулярного дыхания, наблюдаемые при физиологических и патологических состояниях, а также давать качественную и количественную оценку этим изменениям (усиление, ослабление).

Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается:

1. У взрослых лиц астенического типа сложения (тонкая грудная клетка с минимальной мышечной массой).

2. У детей в возрасте до 12-ти лет вследствие того, что у них грудная клетка тоньше и более эластична. Этот подвид везикулярного дыхания носит название «пуэрильное дыхание» (от лат. puer— мальчик, ребенок, дитя).

3. При тяжѐлой физической работе, после бега; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания отмечается:

1. У полных людей с большим жировым или мышечным слоем на грудной клетке. 2. У ослабленных больных при поверхностном дыхании.

Необходимо отметить, что физиологические изменения везикулярного дыхания (усиление, ослабление) всегда происходят одновременно в правой и левой половине грудной клетки.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может быть выражено в виде:

а) везикулярного дыхания с удлинѐнным выдохом и б) жѐсткого везикулярного дыхания.

Непосредственной причиной везикулярного дыхания с удлинѐнным выдохом является сужение мельчайших бронхов, вследствие чего затрудняется прохождение выдыхаемого воздуха.

В соответствии с этим удлиняется время перехода из состояния напряжения стенок альвеол в их спадение при выдохе и тем самым увеличивается продолжительность колебания эластических элементов. Таким образом, шум выдоха начинает нарастать в своей продолжительности, а также интенсивности и становится или равным шуму на протяжении вдоха, или даже длиннее его, то есть шум выдоха становится более сильным, а поэтому более различимым.

Патологическое везикулярное дыхание с удлинѐнным выдохом выслушивается:

При патологических процессах, которые вызывают набухание слизистой оболочки бронхов или ведут к инфильтрации бронхиальных стенок (бронхиолиты), или сопровождаются спастическим их сокращением (бронхиальная астма).

2.При заболеваниях лѐгочной паренхимы, сопровождающихся ослаблением эластической способности лѐгких (эмфизема, особенно осложнѐнная бронхитом, очаговая пневмония).

Жѐсткое везикулярное дыхание, в отличие от везикулярного дыхания с удлинѐнным выдохом, характеризуется не только интенсивным, усиленным шумом на фазе выдоха, но и резким, громким, удлинѐнным шумом на вдохе, т. е. носит черты пуэрильного дыхания, свойственного, как физиологического явления, детскому возрасту. Жѐсткое дыхание имеет, следовательно, те же характерные особенности, что и пуэрильное дыхание, и это придаѐт жѐсткому дыханию тот грубый характер, которым оно качественно и количественно отличается от нормального везикулярного дыхания.

Достаточно близкое представление о характере жѐсткого дыхания можно получить, если сквозь стиснутые зубы производить вдох и выдох. Происхождение жѐсткого дыхания связано с сужением просвета бронхов и изменения рельефа их слизистой, что может возникнуть либо на почве воспалительных процессов слизистой оболочки бронхов (бронхиты), либо на почве цирротических изменений самой лѐгочной ткани (очаговый и диффузный пневмосклероз, пневмокониоз и др.), а также в окружности неразрешившихся пневмонических фокусов или после их разрешения, пока лѐгочная ткань остается ещѐ инфильтрованной. Указанные патологические изменения, главным образом, со стороны бронхов приводят к усилению везикулярного дыхания, на вдохе и выдохе, поскольку в суженных участках бронхов скорость течения воздуха увеличивается, продолжительность заполнения и эвакуации воздуха из просвета альвеол удлиняется и это способствует увеличению

амплитуды, частоты и времени колебания эластических элементов стенок альвеол.

Патологическое ослабленное везикулярное дыхание характеризуется укороченным, приглушѐнным шумом на фазе вдоха и отсутствием шума на выдохе.

Причины, способствующие возникновению ослабленного везикулярного дыхания, заключаются или в уменьшении объѐма воздушной струи, достигающей альвеол, или в препятствиях, заглушающих нормальное проведение везикулярного дыхания к уху исследователя.

9. Уменьшение доступа воздуха в альвеолы

II.

1. Препятствия, затрудняющие прохождение воздуха через гортань:

—стеноз гортани, трахеи или сдавление их опухолями извне; —паралич голосовых связок.

2. Препятствия со стороны бронхов: стеноз бронхов;

—закупорка бронхов фибринозными сгустками, инородны ми телами.

I I . Ограничение самих дыхательных движений

I I I .

1. Чисто механического порядка:

-общие отѐки, высокое стояние диафрагмы (большой асцит, резкий метеоризм);

—при ограничении движений межрѐберных суставов; —вследствие плевральных сращений и массивных шварт (наложений).

2. Вследствие болевого рефлекса:

—сухой плеврит;

—в первом периоде долевой пневмонии; —разлитой перитонит; —межрѐберная невралгия.

2. При органических поражениях дыхательной мускулатуры и диафрагмы:

—миозиты;

—парез, паралич, спазм диафрагмы.

4. При поражении самой лѐгочной паренхимы:

— ослабление эластической способности лѐгких (эмфизема лѐгких);

— спадение лѐгкого (ателектаз);

— воспалительное набухание альвеолярных стенок (начальная стадия долевой пневмонии).

I I I . Препятствия для нормального проведения собственно лѐгочных шумов на периферию грудной клетки

1.Чрезмерное утолщение грудных покровов:

—массивные отѐки в области груди; —сильно выраженное ожирение.

2.Поджатие и смешение лѐгких:

• 2 8 -

— при скоплении жидкости в грудной полости (гидроторакс);

— при скоплении газа в плевральной полости (пневмоторакс);

— при внутригрудной опухоли.

Патологическое саккадированное дыхание

Саккадированное (прерывистое) дыхание рассматривается как патологическое явление лишь в тех случаях, когда оно выслушивается на определѐнных участках лѐгких.

При этом виде дыхания дыхательный шум выслушивается неравномерно, прерывисто. Фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых шумов с незначительными паузами между ними, а шум выдоха обычно нормальный. Саккадированное дыхание наблюдается в "физиологических условиях при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например, при выслушивании исследуемого в холодном

помещении или при нервном его возбуждении. В этих случаях физиологическое саккадированное дыхание прослушивается на протяжении обоих лѐгких и связано с нарушением механизма дыхательных движений.

Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке лѐгкого свидетельствует о появлении препятствий к проникновению воздуха в те или иные группы лѐгочных пузырьков (альвеол). Такого рода препятствия могут возникать или непосредственно в самих альвеолах (задержка секрета, катаральные процессы), или вследствие инфильтрации в окружности альвеол (воспалительные процессы специфического и неспецифического характера). В результате этого воздух проникает или с некоторой задержкой (позднее), или толчкообразно, в несколько приѐмов в патологически изменѐнные участки альвеол.

Наличие патологического саккадированного дыхания на данном участке лѐгкого можно считать доказанным лишь в тех случаях, когда оно встречается не как случайное явление, а обнаруживается и при повторных исследованиях.

Бронхиальное дыхание

Бронхиальное дыхание выслушивается над ограниченными участками лѐгких и дыхательных путей.

Этот тип дыхания воспринимается в виде громкого придыхательного звука, прослушиваемого в обеих дыхательных фазах.

Механизм образования этого типа дыхания связан с прохождением воздуха во время вдоха и выдоха через естественное сужение — голосовую щель. Во время вдоха воздушная струя, проходя через голосовую щель, поступает в сравнительно широкую полость — гортань и трахею. В результате турбулентного (вихреобразного) движения воздуха за местом внезапного сужения возникает шум на фазе вдоха.

Во время выдоха суженный ещѐ более просвет голосовой щели даѐт начало особому, более продолжительному шуму вдоха.

Эти своеобразные стенотические шумы в фазе вдоха и выдоха, зависящие от колебания струи вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при прохождении через суженную голосовую щель и усиленные за счѐт интерференции (взаимодействия) звуков, а также резонирования стенок дыхательных путей, носят название «ларинго-трахеального дыхания». Соотношение продолжительности шума на вдохе и выдохе можно выразить коэффициентом 4:5. Более продолжительный и громкий шум выдоха по сравнению с шумом на вдохе объясняется тем, что выдох совершается пассивно, голосовая щель более сужена, а также за счѐт суммирования воздушных течений из различных дыхательных разветвлений в одну общую струю.

Лучше всего удаѐтся воспроизвести звуковой аналог ларинготрахеального дыхания, если при несколько вытянутых губах сильно вдыхать и выдыхать воздух, произнося при этом букву «X».

Ларинго-трахеальное дыхание яснее и типичнее всего прослушивается на месте своего возникновения, т. е. над гортанью (ларингеальное дыхание) и над трахеей (трахеальное дыхание) в югулярной ямке, у боковой части трахеи и на рукоятке грудины, за которой скрыта трахея. Сзади ларинго-трахеальное дыхание выслушивается на уровне VII шейного позвонка.

Отчѐтливо определяемое в этих местах ларинго-трахеальное дыхание проводится далее в крупные бронхи, где выслушивается в виде так называемого нормального бронхиального дыхания, несколько отличающегося от ларинго- трахеального тем, что оно прослушивается слегка глуховатым и более низким по тону. Это видоизменение зависит от следующих причин:

1. Ларинго-рахеальное дыхание, как продолженное на крупные бронхи, слабеет в своей интенсивности.

2. В окружности крупных бронхов залегают массивные участки лѐгочной ткани, которые с одной стороны отличаются плохой звукопроводимостью, а с другой стороны являются источником собственных лѐгочных шумов, которые примешиваются к ларинго-трахеальному дыханию и несколько приглушают его.

Таким образом, вблизи крупных бронхов, составляющих непосредственное продолжение трахеи, ларинго-трахеальное дыхание доносится с такой силой, что подавляет эти ещѐ слабые, собственно-лѐгочные шумы и сохраняет свои характерные, но несколько видоизменѐнные свойства. С практической целью можно рассматривать ларинго-трахеальное и бронхиальное дыхание под общим названием — нормальное или физиологическое бронхиальное дыхание в отличие от патологического бронхиального дыхания, которое выслушивается вне мест своего физиологического проведения, встречающегося при той или иной патологии бронхо-лѐгочного аппарата (полость абсцесса, воспалительная инфильтрация лѐгочной ткани, наличие крупных бронхоэктазов и ДР-)

Нормальное бронхиальное дыхание хорошо выслушивается, помимо трахеи и гортани, также в местах проекции бифу ркации

бронхов:

— верхняя часть межлопаточного пространства на высоте III—IV грудного позвонка причѐм справа сильнее, чем слева, вследствие большей ширины правого бронха и более близкого его прилегания к позвоночнику. Спереди оно выслушивается на рукоятке и верхней половине тела грудины, а у астеников и худых субъектов и у края грудины, особенно в 1-ом межреберье.

Патологическое бронхиальное дыхание

Если бронхиальное дыхание выслушивается вне мест своего физиологического проведения, то есть на том или ином участке лѐгких, где обычно имеется везикулярное дыхание, то такое бронхиальное дыхание является патологическим феноменом и носит название «патологическое бронхиальное дыхание».

Для возникновения патологического бронхиального дыхания необходимо наличие определѐнных изменений в лѐгких, которые создают условия для лучшего проведения физиологического бронхиального дыхания и для образования в изменѐнных участках лѐгких новых добавочных шумов, акустически тождественных с физиологическим бронхиальным дыханием.

Условия для возникновения патологического бронхиального дыхания:

—появление в лѐгких уплотнѐнных, безвоздушных участков легочной ткани;

—образование в лѐгком полостей, содержащих воздух и сообщающихся с бронхами.

Появление безвоздушных участков в лѐгких наблюдается:

— при инфильтрации лѐгочной ткани — долевая, реже очаговая пневмония, инфаркт, карнификация, опухоль лѐгкого, туберкулѐз лѐгких

(инфильтративно- пневмоническии);

— при сдавлении (компрессии) лѐгкого жидкостью (гидроторакс), газом (пневмоторакс).

Для того, чтобы бронхиальное дыхание могло отчѐтливо выслушиваться в лѐгких, необходима известная величина очага инфильтрации,

которая должна быть, как минимум 2—3 см в поперечнике, и очаг должен близко прилежать к периферии лѐгкого. При более глубоком залегании

- 2 9 -

величина фокуса, естественно, должна быть относительно больших размеров. Наиболее резкое, громкое и высокое по тону патологическое бронхиальное дыхание выслушивается при долевой пневмонии в стадии опеченения (гепатизации) лѐгкого, при которой это дыхание воспринимается настолько ясно и отчѐтливо, что создаѐтся впечатление того, что оно возникает под самым ухом исследователя. Некоторые авторы обозначают этот тип патологического бронхиального дыхания как «инфильтративное бронхиальное дыхание».

Вторым необходимым условием для возникновения инфильтративного бронхиального дыхания является то, что бронхи, подходящие к инфильтрированному участку, не были малого размера и вместе с тем были бы свободны. В некоторых случаях, несмотря на значительную инфильтрацию лѐгочной ткани, бронхиальное дыхание не выслушивается, поскольку просвет бронхов может быть закупорен слизью, фибринозным свѐртком, кровяным сгустком» или уничтожен сдавлением.

При процессах, вызывающих сдавление лѐгкого, бронхиальное дыхание начинает прослушиваться с момента полного поджатая прилежащего участка лѐгочной ткани, т. е. когда лѐгкое теряет воздушность и становится уплотнѐнным. Так, например, при выпотных плевритах, при которых наблюдается наиболее выраженное и продолжительное сдавливание лѐгкого, очень часто выслушивается бронхиальное дыхание.

Появление бронхиального дыхания при экссудативных плевритах объясняется тем, что лѐгочная паренхима, будучи сдавленной и оттеснѐнной экссудатом к корню лѐгкого, начинает охватывать крупные бронхи. Бронхиальное дыхание при плевритах в основном выслушивается сзади, у верхней границы выпота, а также у корня поджатого лѐгкого, в так называемом треугольном пространстве Гарлянда. В силу ослабления проводимости звука из-за жидкости бронхиальное дыхание при плевритах обычно прослушивается тихим, как бы доносящимся из глубины грудной клетки. Этот вид патологического бронхиального дыхания носит название «компрессионное бронхиальное дыхание».

К заболеваниям, которые сопровождаются образованием полостей в лѐгких, относятся:

—туберкулѐз;

—абсцесс лѐгких;

—гангрена лѐгких;

—бронхоэктазии, дающие мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов.

Для того, чтобы возникающее над полостями лѐгких бронхиальное дыхание могло выслушиваться на поверхности грудной клетки необходимы следующие условия:

—бронх, соединяющийся с полостью лѐгкого, не должен быть закупорен;

—сама полость должна быть достаточно велика (диаметр полости не менее 3 см) и иметь хотя бы один приводящий бронх крупного (среднего) калибра;

—полость не должна быть расположена слишком далеко от грудной стенки (не более 5 см).

Механизм возникновения патологического бронхиального дыхания при наличии полости в лѐгких состоит в том, что доносящееся по приводящему бронху ларинго-трахеальное дыхание значительно усиливается в полости, поскольку она является своего рода резонатором. С другой стороны, в самой полости при дыхании образуются добавочные круговороты воздуха, которые дают начало новым шумам, акустически аналогичным бронхиальному дыханию. И, наконец, лучшему проведению бронхиального дыхания способствует однородная среда — пояс инфильтрированной лѐгочной ткани, окружающий в большинстве случаев образованную полость.

Важное диагностическое значение приобретает выявление особого вида полостного бронхиального дыхания, имеющего своеобразный музыкальный оттенок, придающий бронхиальному дыханию характер шума, который получается при продувании воздуха над горлышком пустой бутылки. Это так называемое амфорическое дыхание (греч. амфора — сосуд).

Появление музыкального оттенка зависит от присоединения к бронхиальным шумам основного тона с гармоническими и негармоническими обертонами, возникающими при наличии особых условий в полости лѐгких для резонанса(усиления)и консонанса (созвучия).

Условия для возникновения амфорического дыхания следующие:

—определѐнная величина полости (диаметр не менее 5—6 см);

—характер стенок полости (внутренняя поверхность полости должна быть гладкой);

—известная степень наполнения полости (количество жидкого содержимого в полости должно быть не более 1/3 еѐ объѐма, так как в противном случае нарушаются условия для консонанса, а, главное, появляется большое количество хрипов, заглушающих амфорическое дыхание);

—приводящий бронх должен подходить к полости под прямым углом.

При открытом пневмотораксе (большая правильная полость с гладкими стенками) амфорическое дыхание прослушивается в виде громкого, большей частью высокого звенящего тона, насыщенного гармоническими обертонами.

Несколько похоже на предыдущее дыхание, при котором на первый план выступают высокие обертоны, а основной тон становится едва различимым. Такое дыхание наблюдается при наличии большой полости с гладкими стенками, которые уплотнены за счѐт развития мощного слоя фиброзной ткани и отложения солей кальция. Подобные изменения со стороны стенок полости могут быть при хроническом абсцессе лѐгких. Как в первом, так и во втором случае амфорическое дыхание приобретает особо звучный, ясно выраженный металлический характер и носит название «металлическое бронхиальное дыхание».

При некоторых патологических процессах в лѐгких (сравнительно небольшие очаги уплотнения; полости, окружѐнные неизменѐнной лѐгочной тканью) выслушивается так называемое смешанное дыхание, для которого характерно наличие шума как везикулярного, так и бронхиального типа.

Механизм возникновения смешанного дыхания заключается в том. что к бронхиальному дыханию патологического фокуса примешивается везикулярное дыхание неизменѐнных участков лѐгких, расположенных вблизи от очага.

Различают следующие основные разновидности смешанного дыхания:

а)вдох — везикулярный, выдох — бронхиальный; б) вдох — везикулярный с бронхиальным оттенком, выдох — бронхиальный.

Практически разновидностей смешанного дыхания наблюдается намного больше, чем указано выше, и это зависит от различных комбинаций основных дыхательных шумов. Возникновение той или иной разновидности смешанного дыхания находится в прямой зависимости, главным образом, от интенсивности бронхиального дыхания в центре патологического фокуса, от условий его проведения, а также от величины пояса интактной лѐгочной ткани, окружающей патологический очаг.

Побочные дыхательные шумы

Звуки, которые выслушиваются на фоне основного дыхательного шума (нормального или патологического) называются побочными дыхательными шумами. Таким образом, при наличии в лѐгких побочных дыхательных шумов выслушивается одновременно два звука: 1) основной дыхательный шум (тот или иной тип дыхания) и 2) побочный (добавочный) шум (хрипы, крепитация, шум трения плевры, шум плеска и др.).

Хрипы

Если слизистая дыхательных путей на том или ином участке вовлекается в воспалительный процесс (инфильтрируется, набухает, начинает продуцировать излишнее количество секрета), то она становится неровной, шероховатой, и просвет бронхов сужается. В результате этого в

пределах затронутого участка дыхательных путей возникают новые добавочные или побочные дыхательные шумы, носящие название хрипов.

- 3 0 -

В происхождении хрипов большое значение имеет увеличение отделение секрета, характер и свойства которого определяют ту или иную

группу хрипов. По особенностям секрета (жидкий, густой, вязкий) хрипы подразделяются на две основные группы:

1. Сухие, образующиеся только в бронхах.

2. Влажные, которые возникают как в бронхах, так и в патологических полостях лѐгких.

Сухие хрипы

Если слизистая оболочка бронхов при вовлечении в воспалительный процесс начинает отделять очень вязкий, сухой секрет, тягучей консистенции, располагающийся в виде перемычек, нитей, пленок, пробок, то создаются условия для образования сухих хрипов.

В механизме образования сухих хрипов существенную роль играет сужение просвета бронхов в результате набухания их слизистой и наличия густого вязкого секрета. Образующиеся в местах внезапных сужений дыхательных путей различные вторичные вихреобразные движения и

круговороты воздуха и дают начало своеобразным продолжительным, с музыкальным оттенком шумам. Дополнительное значение в возникновении сухих хрипов имеют колебательные движения вышеупомянутых образований вязкого секрета — перемычек, нитей, пленок и пристеночных пробок.

Таким образом, сухие хрипы есть не что иное, как акустическое выражение стенотических шумов в бронхах и колебательных движений вязкого, густого бронхиального секрета.

По высоте тона выслушиваемых хрипов различают низкие— басовые сухие хрипы, улавливаемые, как гудящие, жужжащие, звучные хрипы и более высокие по тону — дискантовые сухие хрипы, свистящие или шипящие. Подобное различие сухих хрипов объясняется законом течения газов в системе трубок. Высота образующихся в них звуков определяется длиной колеблющихся столбов воздуха, скоростью звуковых колебаний, а также диаметром просвета трубок: в длинных и широких трубках возникают более редкие колебания, в более коротких и узких — более частые. Отсюда следует, что низкие — басовые (сонорные, гудящие, жужжащие) хрипы возникают в широких — больших и средних бронхах, а высокие — дискантовые (свистящие, шипящие) хрипы в узких — мелких и мельчайших бронхах (правило органных труб). Таким образом, по характеру сухих хрипов можно судить о калибре бронха, в котором они образуются при той или иной патологии.

Сухие хрипы обычно прослушиваются в течение целой дыхательной фазы — вдоха или выдоха (чаще при выдохе), однако иногда они выслушиваются на протяжениии как вдоха, так и выдоха. Интенсивность, длительность, постоянство, тембр, количество сухих хрипов зависит от характера и места возникновения патологического процесса в бронхах (бронхоспазм, нарушение бронхиальной секреции, перистальтики бронхов, полнокровие сосудов, отѐк слизистой оболочки бронхов и др.). Так, например, при трахеобронхите преобладают гудящие и жужжащие хрипы, при воспалении мелких бронхов и бронхиолите — свистящие. Для бронхиальной астмы в период приступа характерны распространѐнные обильные разнокалиберные (жужжащие и свистящие) сухие хрипы с различными музыкальными оттенками (аускультативный феномен «играющая гармонь»), причѐм эти хрипы часто выслушиваются на расстоянии (дистанционные хрипы) и даже ощущаются над поверхностью грудной клетки больного рукой исследующего в виде дрожания.

В зависимости от степени и протяжѐнности воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, а также характера основного процесса количество хрипов сильно варьирует, начиная от единичных и заканчивая обильными, соответствующими определѐнному отделу лѐгкого или разбросанными по всему его протяжению.

Необходимо обращать внимание не только на количество сухих хрипов, но и на их постоянство. Сухие хрипы на протяжении короткого промежутка времени могут резко изменяться в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до полного их исчезновения, например под влиянием кашля или повторных глубоких вдохов. Исключение составляют лишь сухие хрипы, возникающие при опухоли бронха, туберкулѐзе лѐгких и очаговом пневмосклерозе. Когда они в течение длительного времени выслушиваются постоянно и носят локальный характер.

Диагностическое значение сухих хрипов велико, поскольку они патогномоничны для хронических бронхитов, бронхиальной астмы* часто встречаются при пневмокониозе, туберкулѐзе верхушки лѐгкого.

Влажные хрипы

Влажные хрипы возникают в результате скопления жидкости (экссудата, транссудата, крови, бронхиального секрета) в дыхательных путях (бронхах) либо в сообщающихся с ними патологических полостях (абсцесс лѐгкого, каверна, бронхоэктазы).

Основным фактором в механизме возникновения влажных хрипов является образование мгновенно лопающихся воздушных пузырьков при прохождении вдыхаемого воздуха через слой жидкости. Звук, возникающий при разрыве пузырьков воздуха на поверхности жидкости воспринимается при аускультации в виде характерных отрывистых шумов, напоминающих то лопаньѐ пузырьков закипающей жидкости, то просто лопанье пузырьков воздуха при продувании его в жидкости через стеклянную трубку.

Влажные хрипы могут прослушиваться в обе фазы дыхания, но чаще всего они преимущественно прослушиваются на вдохе, поскольку в это время скорость воздушного потока наиболее высокая по сравнению с выдохом.

В сравнительно редких случаях влажные хрипы преобладают при выдохе вследствие открытия просвета бронха, который бывает закрыт в предшествующий момент вдоха секретом, поступающим из соседних, более крупных бронхов.

Если влажные хрипы прослушиваются с одинаковой силой как на вдохе, так и на выдохе, то это свидетельствует о наличии:

—очень обильного жидкого секрета;

—значительных препятствий к выхождению выдыхаемого воздуха.

Такие влажные хрипы, которые хорошо прослушиваются в обеих фазах дыхания, называют непрерывными или постоянными. Однако их постоянство относительно, поскольку, после откашливания или повторных глубоких вдохов они могут исчезать или видоизменяться, а потом вновь появляться на прежнем месте, по мере накопления секрета.

Величина образующихся пузырьков воздуха, главным образом, зависит от ширины просвета бронхов или диаметра патологических полостей, а также от силы поступательного движения струи дыхательного воздуха, еѐ скорости, количества жидкости.

В зависимости от калибра бронхов и величины полостей влажные хрипы подразделяют на мелко-, средне-и крупнопузырчатые. Мелкопузьрчатые хрипы образуются в тонких и тончайших бронхах; среднепузырчатые — в бронхах средней величины и в небольших

полостях (диаметр не более 4 см); тоупнопузырчатые — в крупных бронхах и больших полостях (диаметр более 4—5 см). Самые крупные влажные хрипы возникают в начальных бронхах, а также в трахее и гортани й служат признаком начинающейся агонии перед смертью. Это так называемые трахеальные, клокочущие хрипы, которые при выдохе продолжительнее и сильнее, чем при вдохе и хорошо слышимые уже на расстоянии.

В мелких бронхах могут возникать только мелкопузьрчатые хрипы, которые по характеру являются однородными, или равнопузырчатыми хрипами; что же касается средних, крупных бронхов и патологических полостей, то в зависимости от степени плотности и количества секрета, способа его залегания, энергии дыхательных движений здесь могут выслушиваться либо однородные по характеру хрипы (одни средне-или крупнопузырчатые хрипы), либо так называемые смешанные или неравнопузырчатые хрипы, то есть неоднородные, когда одновременно выслушиваются различные по калибру хрипы (крупно-средне-мелкопузырчатые или средне-мелко пузырчатые).

По количеству влажные хрипы делятся на единичные (скудные) и множественные (обильные). Последние препятствуют выслушиванию основных дыхательных шумов, так как почти заглушают их.

Количество влажных хрипов, достигающих уха исследователя, зависит от многих факторов, а именно:

— от общего количества и физических свойств секрета;

—от энергии дыхательных движений и степени эластичности легких;

—от глубины залегания секрета (чем глубже его локализация, тем меньше выслушивается влажных хрипов).

Нередко отмечается несоответствие между обильным отделением жидкой мокроты и скудностью аускультативных данных. Этот факт можно объяснить тем. что, по-видимому, патологический процесс в данном случае локализуется в глубоких бронхах или центрально расположенных полостях, отделѐнных от грудной стенки (места выслушивания) объѐмными участками интактной (неуплотнѐнной) лѐгочной ткани.

Сила выслушивания, то есть интенсивность влажных хрипов зависит от тех же факторов, которыми определяется и количество их: чем больше

- 3 1 -

хрипов, чем глубже дышит больной, чем ближе к поверхности грудной клетки патологический процесс, тем лучше прослушиваются хрипы. Влажные хрипы также подразделяются по принципу звучности: а) звучные (консонирующие) и б) незвучные (неконсонирующие).

Определяющим моментом звучности влажных хрипов являются условия резонанса звукопроводимости лѐгочной ткани, в пределах которой имеется скопление секрета.

Консонирующие хрипы

Влажные хрипы, образующиеся в бронхах, которые окружены нормальной лѐгочной тканью, воспринимаются не очень ясно, слышатся как бы издалека, поскольку заглушаются «воздушной подушкой» лѐгких, которая прикрывает, как бы «окутывает» бронхи. Подобные влажные хрипы называют незвонкими или незвучными, неконсонирующими хрипами и они свидетельствуют о наличии воспалительного процесса слизистой оболочки бронха (бронхит).

Если появляются условия, которые благоприятствуют усилению и проведению влажных хрипов, то последние приобретают усиленный — резкий характер и выслушиваются настолько ясными, что создаѐтся впечатление, как будто они возникают под самым ухом. Такие особо звучные, громкие, ясные хрипы называют звонкими или созвучными, консонирующими хрипами.

Консонирующиие хрипы возникают:

— в бронхах, окружѐнных безвоздушными, уплотнѐнными участками лѐгочной ткани (долевая пневмония в стадии опеченения, очаговая пневмония в случае слияния отдельных долевых очагов в большой фокус инфильтрации, или в случае исключительно благоприятного

расположения более мелких очагов — 2—3 см в поперечнике — у периферии лѐгкого);

— в патологических полостях или по соседству с ними (полость абсцесса лѐгкого, расположенная ближе к периферии лѐгкого и окружѐнная инфильтрированной тканью; усиление звучности объясняется здесь также явлением резонанса со стороны самой полости).

Таким образом, исходя из условий своего возникновения, консонирующие хрипы в большинстве случаев выслушиваются на фоне бронхиального дыхания, то есть эти хрипы являются прямым указанием на уплотнение лѐгочной ткани или на наличие полостей в лѐгких. Отсюда можно сделать логический вывод о том, что диагностическое значение консонирующих хрипов аналогично значению патологического бронхиального дыхания. С практической же точки зрения в некоторых случаях консонирующие хрипы являются даже более ценным признаком, чем бронхиальное дыхание, поскольку последнее, несмотря на наличие полости или уплотнения лѐгочной-ткани, нередко бывает неопределѐнным (слабым, неясным).

Необходимо отметить, что если влажные хрипы образуются в больших полостях (диаметр более 5 см) с гладкими стенками, создающими благоприятные условия для резонанса, то хрипы, помимо звучности, приобретают металлический оттенок. Эта разновидность влажных хрипов носит название металлических хрипов, которые выслушиваются на фоне амфорического дыхания и им соответствует металлический перкуторный звук.

По сравнению с сухими хрипами, влажные хрипы имеют более серьѐзное диагностическое и прогностическое значение. Так, например, разбросанные на всѐм протяжении обоих лѐгких разнокалиберные (мелко-среднепузырчатые, а также крупнопузырчатые) хрипы свойственны грозному патологическому состоянию — отѐку лѐгких. Крупнопузырчатые хрипы, появляющиеся в местах, где нет крупных бронхов, обычно свидетельствуют о наличии полости. Разлитые, исключительно мелкоопузырчатые хрипы характерны для довольно опасного заболевания — бронхиолита, особенно когда эта болезнь развивается у детей и лиц пожилого возраста.

Крепитация

• отличии от мелкопузырчатых влажных хрипов, которые образуются в мелких бронхах, крепитация возникает исключительно в самих альвеолах в результате разъединения (разобщения) инспираторной струей воздуха альвеолярных стенок, приходящих при выдохе во взаимное соприкосновение.

• нормальных условиях соприкосновению и склеиванию стенок альвеол препятствует наличие эластичности лѐгочной ткани и слой сурфактанта на внутренней поверхности альвеол. Иное положение складывается в случае воспаления паренхимы лѐгких, когда стенки альвеол становятся набухшими, покрываются изнутри тонким слоем жидкости — клейким экссудатом, в связи с чем альвеолы, спадаясь на выдохе, склеиваются. На высоте вдоха стенки их разлипаются, что сопровождается своеобразным акустическим феноменом, напоминающим треск (лат. crepitatio— треск), получаемый при потираний над ухом пряди волос.

Крепитация наблюдается при гиперемических состояниях лѐгочной ткани:

—в начальные периоды острых воспалений лѐгких (до уплотнения лѐгочной ткани) — долевая, очаговая пневмония; крепитация в начальной стадии долевой пневмонии имеет особый громкий характер и носит название начальной крепитации —crepitatioindux;

—в начальной стадии отѐка лѐгких, когда застойная жидкость только начинает накапливаться и лишь слегка смачивает стенки альвеол;

—при свежих геморрагических инфарктах лѐгких, особенно по их периферии, где начинает развѐртываться воспалительная реакция.

Крепитация, которая возникает вследствии инфильтрации лѐгочной ткани, наблюдается в следующих случаях:

—в разрешительном (конечном) периоде долевой пневмонии, когда в лѐгочную ткань вновь начинает поступать воздух; крепитация в этом периоде называется разрешительной крепитацией — crepitatioredux; в отличии от начальной крепитации, которая возникает на короткое время (часы), разрешающая крепитация нередко наблюдается после кризиса долгое время (дни), особенно у лиц с ослабленной эластической способностью лѐгочной ткани;

—при более поздних стадиях туберкулѐзной инфильтрации лѐгких, когда появление крепитации свидетельствует о начинающемся распаде инфильтрата.

Преходящая крепитация, исчезающая после нескольких глубоких вдохов, наблюдается над ателектазированными (спавшимися) участками лѐгких у ослабленных, долго находящихся в постели больных, особенно пожилого возраста. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе.

Отличительными признаками крепитации от мелкопузырчатых, особенно субкрепитирующих хрипов, которые возникают в мельчайших бронхах (бронхиолах), являются следующие: крепитация выслушивается только на высоте вдоха, когда вдыхаемый воздух, пройдя все предшествующие разветвления дыхательных путей, поступает в альвеолы и разъединяет слипшиеся их стенки, а мелкопузырчатые субкрепитирующие хрипы прослушиваются или на протяжении всего вдоха, или при вдохе и в начальный период выдоха; крепитация имеет постоянный состав и однородный характер звуков и проявляется как короткая звуковая «вспышка» или «взрыв», не изменяющийся в процессе глубокого дыхания или кашля, а хрипы меняют свой характер или исчезают совсем после откашливания.

Таким образом, отличие крепитации от мелкопузырчатых хрипов имеет важное диагностическое значение, поскольку стойкая крепитация указывает на наличие воспаления лѐгких, а мелкопузырчатые хрипы — на застои в лѐгких или наличие воспалительного процесса только в бронхах.

Шум трения плевры

Соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их взаимное скольжение при дыхании у здоровых лиц происходит бесшумно, поскольку в нормальных условиях плевра слегка увлажнена, эластична и имеет гладкую поверхность.

Как только плевральные листки теряют обычную гладкость и становятся шероховатыми, неровными или чрезмерно сухими появляется своеобразный побочный дыхательный шум, обусловленный трением висцеральной плевры о париетальную, который можно сравнить с хрустом под ногами снега в морозный день или скрипом подошвы новой кожаной обуви. Этот шум носит название «шума трения плевры» (affrictiopleurae).

Патологические изменения плевры, при которых выслушивается шум трения плевры, наблюдаются:

— при воспалительных процессах плевры, сопровождающихся отложением на еѐ поверхности фибринозных плѐнок (сухой плеврит);

—при токсическом поражении плевры (в период терминальной стадии хронической почечной недостаточности);

—при чрезмерной сухости плевральных листков, в результате быстрой дегидратации организма (неукротимая диарея, массивная кровопотеря);

—при высыпании на плевральных листках туберкулѐзных бугорков или раковых узелков.

В зависимости от характера и степени неровности плевральных листков, шум трения плевры имеет различную интенсивность: от мягкого, нежного шелеста шѐлковой ткани до грубого, громкого шума, ощущаемого рукой, прикладываемой к соответствующему месту грудной клетки.

Шумы трения плевры ха рактеризуются следующими свойствами:

— прерывистость, т. е. они выслушиваются как бы следуя друг за другом;

—локализованное, ограниченность распространения по сравнению с хрипами;

— хорошая прослушиваемость как на вдохе, так при выдохе;

— нередко шум трения плевры, обусловленный сухостью плевры, сопровождается болевыми ощущениями в грудной клетке.

Лучше всего шум трения плевры выслушивается в более подвижных, нижнебоковых отделах лѐгких и гораздо труднее в малоподвижных верхушках лѐгких, которые при дыхании расширяются не столько в вертикальном, сколько в передне-заднем направлении.

Шум трения плевры иногда выслушивается нетипичным, напоминающим то крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, то сухие сонорные хрипы.

Отличительным признаком шума плевры от крепитаци и и хрипов являются:

1) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку происходит значительное усиление шума трения плевры,

поскольку создаются условия для большего сближения листков плевры (характер и интенсивность хрипов не меняется);

2) после откашливания шум трения плевры не изменяется и не исчезает, хрипы же или видоизменяются, или совсем исчезают

на некоторое время;

3) шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, крепитация — только на высоте вдоха;

4)при выполнении приѐма А. П. Егорова — попеременное втягивание и выпячивание живота в условиях кратковременной задержки дыхания (после выдоха рот необходимо закрыть и зажать нос) шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков выслушивается ухом, а хрипы и крепитация не прослушиваются ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам. Из сказанного понятно, что использование этого приѐма особенно ценно в тех случаях, когда шум трения плевры и хрипы прослушиваются одновременно.

Продолжительность существования шума трения плевры весьма различна. Так, например, при ревматизме шум трения плевры прослушивается на протяжении нескольких часов, затем исчезает и может вновь появиться через некоторое время. С другой стороны, встречаются весьма длительные шумы трения плевры, которые могут существовать в течении нескольких недель и даже месяцев. У отдельных больных после перенесѐнного плеврита в результате грубых Рубцовых изменений плевры и неровной поверхности еѐ листков шум трения может прослушиваться на протяжении многих лет.

Необходимо отметить, что в диагностическом плане шум трения плевры в большинстве случаев служит указанием на наличие сухого плеврита. При данной форме плеврита этот акустический феномен может отсутствовать лишь как исключение, в случаях полного сращения плевральных листков друг с другом. При выпотном плеврите в начальный период накопления экссудата и образования фибринозных наслоений на листках плевры, появляется шум трения плевры, который исчезает по понятным причинам по мере накопления значительного количества экссудата в плевральной полости. С началом рассасывания выпота, когда плевральные листки начинают сближаться, шум трения плевры снова появляется.

При локализации воспалительного процесса в плевре, соприкасающейся с сердцем, возникает шум, который носит название плевро-перикардиального или псевдо-перикардиального шума трения. Особенность этих шумов состоит в том, что они выслушиваются не только во время дыхания, но совпадают также с сокращением сердца.

В отличие от внутрисердечных шумов плевро-перикардиатьный шум отчѐтливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердцу.

Бронхофония

Колебание голосовых связок при произношении речи вызывает образование колебательных движений воздушной среды. Эти звуковые колебания передаются в надсвязочное (головной резонатор — ротовая полость, носоглотка, гайморовая полость), так и подсвязочное пространство (грудной резонатор — трахея, бронхи).

Достигая стенок резонаторов, звуковые волны усиливаются и затем передаются через толщу окружающих тканей, несколько убывая по интенсивности, на периферию, улавливаясь здесь как пальпацией (на чѐм собственно основано определение голосового дрожания), так и аускультацией.

Таким образом, бронхофония — это проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, определяемое методом аускультации.

Выслушивание голоса осуществляют стетоскопом, прикладываемом к грудной клетке достаточно плотно, но лишь со средней силой давления. Аускультацию проводят на строго симметричных участках лѐгких сверху донизу, кроме верхушек, где выслушивание голоса не даѐт надѐжных результатов. Наиболее результативные данные бронхофонии получают при произношении больным простых слов шѐпотом, например: «раз-два»,

«тридцать-три» и (или) «шестьдесят-шесть».

• физиологических условиях голос, проводимый на поверхность грудной клетки, прослушивается неясно, глухо, в виде нечленораздельных звуков, но, что важно подчеркнуть, — он одинаков с обеих сторон на симметричных точках выслушивания. Только в верхних, ближайших к гортани участках грудной клетки, а также у рукоятки грудины, в межлопаточном пространстве, над бифуркацией бронхов голос передаѐтся более различимым, напоминая невнятную речь, как бы доносящуюся издали. Подобное проведение голоса, выслушиваемого на местах, где в норме возникает физиологическое бронхиальное дыхание, носит название физиологической бронхофонии.

• патологических условиях встречаются два вида изменения бронхофонии:

1.Ослабленная бронхофония, вплоть до еѐ исчезновения.

2.Усиленная бронхофония, выявляемая на любом участке лѐгких, вне мест образования физиологической бронхофонии. Это так называемая патологическая бронхофония.

Ослабленная бронхофония наблюдается:

—при эмфиземе лѐгких вследствие ослабления напряжения лѐгочной ткани;

—при скоплении в полости плевры жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс), воздуха (пневмоторакс) вследствие сдавления лѐгких и оттеснения их от грудной стенки при значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости бронхофония исчезает;

— при закупорке бронхов слизистой фибринозной пробкой, кровяным сгустком, инородным телом.

Патологическая бронхофония возникает при наличиии тех же условий, при которых наблюдается патологическое бронхиальное дыхание, и указывает:

— на наличие уплотнения или инфильтрации лѐгочной ткани при условии проходимости приводящих бронхов;

— на образование патологических полостей в лѐгких.

Бронхофония над полостями, подобно патологическому бронхиальному

дыханию, может принимать амфорический (амфофония) или металлическии (пекторилоквия) характер, при этом различаются даже отдельные слова.

Если поместить стетоскоп на 2—3 см ниже уровня жидкости от верхней границы плеврального выпота, то в этом случае бронхофония принимает дребезжащий характер с гнусавым оттенком, напоминая носовую речь или блеяние козы. Этот вид бронхофонии носит название эгофонии.

Диагностическое значение бронхофонии более информативно, чем определение голосового дрожания и иногда приобретает значение решающего диагностического признака, как, например, в ситуациях, когда не удаѐтся определить голосовое дрожание (высокий голос у женщин, слабый у тяжѐлых больных) или когда нельзя определить бронхиальное дыхание из-за поверхностного щадящего дыхания больного вследствие болей в грудной клетке.

Аускультация сердца

Аускультация сердца является одним из основных методов исследования этого органа. Этот метод позволяет выявить тоны и шумы сердца, оценить их характер и с большей долей вероятности подойти к представлению о структурно-функциональных нарушениях в этом органе.

Выслушивание сердца необходимо проводить в определѐнной последовательности: сначала выслушивают митральный клапан, затем аортальный, далее — клапаны лѐгочной артерии, потом — трѐхстворчатый и, наконец, в точке Боткина, то есть в порядке убывающей частоты их поражения, используя правило «восьмѐрки».

Места выслушивания клапанов сердца не совпадают с их анатомическим положением, поскольку они примыкают друг к другу и располагаются ближе к основанию сердца.

Двустворчатый (митральный) клапан расположен напротив места прикрепления левого IV рѐберного хряща, ближе к верхнему его краю; выслушивается он у верхушки сердца, в области верхушечного толчка, то есть в V межреберье, кнутри на 1 см от левой срединно-ключичной линии (первая аускультативная точка сердца). Это объясняется тем, что звуковые явления, возникающие в области митрального клапана, лучше проводятся к верхушке сердца по уплотнѐнной мышце левого желудочка во время его систолы. Этому способствует и то обстоятельство, что верхушка сердца во время систолы очень тесно прилегает к передней грудной стенке и отделена от неѐ наиболее тонким слоем легкого.

Клапаны аорты находятся сзади грудины на уровне III рѐберных хрящей, чуть левее средней линии тела; выслушиваются же они во II межреберье у правого края грудины (вторая аускультативная точка сердца). Звуковые явления, возникающие в области клапанного аппарата аорты, лучше проводятся в эту аускультативную точку вследствие того, что в этом месте аорта ближе всего подходит к передней стенке грудной клетки, а также вследствие хорошего их проведения по току крови и по стенкам аорты.

Клапаны лѐгочной артерии расположены позади левого III реберного хряща, у самого края грудины; выслушиваются они во II межреберье у края грудины слева, то есть место проекции клапана и место выслушивания почти совпадают (третья аускультативная точка сердца).

Трѐхстворчатый клапан находится сзади грудины, приблизительно на середине линии, соединяющей конец левого III рѐберного хряща с правым V рѐберным хрящом; выслушивается у конца грудины справа, на уровне V—VI рѐберных хрящей или у места сочленения конца тела грудины с мечевидным отростком справа (четвѐртая аускультативная точка сердца).

Диагностически ценным является выслушивание сердца в так называемой пятой аускультативной точке («точке Боткина»), расположенной в III межреберье слевачу края грудины между местом прикрепления к ней III и IV рѐберных хрящей. Положение точки Боткина наиболее точно,можно определить следующим образом: необходимо соединить линией грудинный конец II правого межрѐберного промежутка с верхушкой сердца; место пересечения левого края грудины этой линией и будет искомой пятой аускультативной точкой — точкой Боткина. С. П. Боткин первым указал на то, что в этой точке лучше всего выслушиваются аортальные шумы, в частности диастолические шумы при аортальной недостаточности.

Правила аускультации сердца

При аускультации сердца наиболее полную и точную диагностическую информацию можно получить только при условии соблюдения ряда правил:

1. Помещение, в котором проводится исследование больного, должно быть тѐплым; необходимо соблюдать тишину; при

наличии волос на коже грудной клетки их необходимо предварительно смочить водой.

2. Больной должен принять такое положение, которое обеспечивает свободное и правильное прикладывание стетоскопа к

почкам выслушивания.

3. Выслушивать сердце необходимо как в вертикальном (сидя, стоя), так и горизонтальном положении больного (лѐжа на

спине, при необходимости — на левом боку, так как в этом положении сердце ближе прилежит к грудной клетке, что облегчает выявление шумов, особенно диастолических, и на правом боку — для лучшего обнаружения шумов при поражении клапанов аорты).

4. Аускультацию сердца рекомендовано проводить до и после физической нагрузки, дозируемой в соответствии с состоянием больного (или если нет абсолютных противопоказаний к физической нагрузке, например, острая стадия инфаркта миокарда), больному предлагают сделать несколько приседаний, пройтись по кабинету, а слабого больного просят изменить положение тела — переход из лежачего положения в постели в сидячее и обратно. Выслушивание сердца необходимо проводить как при спокойном, обычном дыхании, так и при задержке дыхания после глубокого выдоха для того, чтобы дыхательные шумы не мешали аускультации. С целью выявления дыхательной аритмии, выслушивание сердца осуществляют при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха.

Происхождение и характеристика нормальных тонов сердца

Несмотря на то, что звуковые явления, выслушиваемые в области сердца у здорового человека в спокойном состоянии, представляют собой с физическои точки зрения шумы, тем не менее их принято условно называть тонами, поскольку они производят впечатление единого короткого звука.

У здорового человека во всех пяти точках сердца обычно выслушиваются два коротких звука, основных тона сердца, которые отделены друг от друга короткой и длинной паузой.

I тон, возникающий во время систолы (систолический тон) образуется из нескольких компонентов. Основной из них — клапанный компонент обусловлен колебанием створок митрального и трикуспидального клапанов в период изометрического сокращения, когда они закрыты. Второй компонент — мышечный, связанный с колебанием миокарда при сокращении мышечных стенок обоих желудочков, возникающими также в период мышечного сокращения. Необходимо подчеркнуть, что величина амплитуды колебаний 2- и 3-створчатых клапанов и миокарда находится в прямой зависимости от скорости сокращения^-34- желудочков и внутрижелудочкового давления: чем скорее они сокращаются и чем быстрее нарастает давление внутри желудочков, тем выше амплитуда их колебаний, а стало быть громче (звучнее) I тон.

Третий компонент обусловлен колебаниями напряжѐнных начальных отрезков аорты и лѐгочного ствола при растяжении их кровью в фазе изгнания (сосудистыи компонент).

Четвѐртый компонент (предсердный) обязан своему происхождению колебаниям миокарда предсердий, связанных с их сокращением. С этого сокращения начинается I тон, поскольку систола предсердий предшествует систоле желудочков. В норме звуковые колебания, вызванные систолой предсердий, почти что сливаются со звуковыми колебаниями, обусловленными систолой желудочков и воспринимаются как единый звук. Исходя из этого, предсердный компонент относят к I тону (систолическому тону), несмотря на то, что этот компонент возникает в конце диастолы желудочков перед их систолой.

Таким образом, все четыре компонента при своѐм возникновении сливаются в одно звуковое явление и образуют I тон.

Второй (II) тон возникает во время диастолы, после короткой паузы когда поток крови в аорте и лѐгочной артерии устремляется назад в силу разности градиента давления в этих сосудах и желудочках, но в это время происходит захлопывание полулунных створок аорты и лѐгочного

ствола. Напряжение и вибрация указанных створок клапанов является фактором появления звукового феномена во время диастолы, именуемого II тоном.

Распознавание основных тонов сердца

Распознавание тонов сердца имеет важное диагностическое знание и основывается на следующих отличительных признаках:

1. Первый тон лучше всего выслушивается на верхушке сердца, поскольку систологическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Он возникает во время систолы после длинной паузы и совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях. I тон более продолжительный и низкий, чем II.

2. Второй тон выслушивается наиболее отчѐтливо на основании сердца и он воспринимается здесь звучнее I тона; возникает в диастолу после короткой паузы. В отличие от I тона он менее продолжительный и более высокий. II тон следует после верхушечного толчка и не совпадает с пульсом на сонных артериях.

3. В норме у взрослого человека при выслушивании сердца улавливается следующая ритмичность: I гон — малая пауза, II тон — большая пауза, т. е. аускультативная картина воспринимается в виде повторяющейся двучленной мелодии.

Если выразить I тон в виде буквосочетаний «то», а II тон — «ты», то, как видно из рисунков 1 и 2, на верхушке сердца I тон «то» состоит из больших заглавных букв, II тон — «ты» из малых прописных букв, и акцент выпадает на I тон — ритм хорея; на основании же сердца I тон состоит из прописных букв, а II тон — из заглавных и на него выпадает акцент — ритм ямба.

У детей и молодых худощавых субъектов кроме I и II тонов сердца иногда с помощью непосредственной аускультации ухом на верхушке можно выслушать добавочные третий и четвѐртый тоны. * Это так называемые IIIи IV физиологические тоны. III физиологический тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков, возникающих при быстром пассивном наполнении их

кровью из предсердий во время диастолы сердца. Этот ауекультативный феномен наблюдается у худощавых юношей и обычно его связывают с повышением функции нервно-мышечного прибора сердца. По-видимому, не случайно клиницисты в старые времена обозначали этот трѐхчленный ритм — ритмом «нервной перепѐлки».

Четвѐртый тон возникает в конце диастолы и связан с колебаниями миокарда желудочков во время быстрого наполнения их кровью в период сокращения предсердий. Таким образом, IV тон (физиологический) это есть ничто иное, как усиленный и отделѐнный паузой от I тона его предсердный компонент.

III и IV тоны имеют низкую частоту колебаний, они тихие и поэтому редко выслушиваются, но зато хорошо регистрируются на фонокардиограмме.

Необходимо подчеркнуть важное диагностическое значение выявления этих тонов у пожилых людей, которые, как правило, свидетельствуют о наличии тяжѐлых поражений сердечной мышцы. В данном случае эти тоны обозначают как патологические III и IV тоны.

Изменение тонов сердца

При различных физиологических и патологических состоянии х (как со стороны сердца, так и внесердечных причин) тоны сердца могут ослабевать или усиливаться, расщепляться и раздваиваться, могут появляться дополнительные тоны. Выявление указанных изменений тонов сердца имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Усиление и ослабление обоих тонов сердца

Ослабление обоих тонов сердца наблюдается как при поражении самого сердца, сопровождающееся снижением сократительной способности сердечной мышцы (миокардит, инфаркт миокарда, дистрофия миокарда, кардиосклероз), так и при внесердечных причинах, способствующих ухудшению условий для проведения звуковых явлений с его стороны (эмфизема лѐгких, скопление жидкости в левой плевральной полости и перикарде, наличие толстых покровов — ожирение, выраженный слой мускулатуры, отѐк грудной стенки).

Усиление обоих тонов может возникать в физиологических и патологических условиях за счѐт повышенного влияния симпатического отдела нервной системы на сердце, как, например, при волнениях, тяжѐлой физической работе, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, при лихорадке. В этих случаях причинои усиления обоих тонов сердца является учащение сердечных сокращений, при котором уменьшается объѐм кровенаполнения полостей сердца и увеличивается амплитуда колебаний 2 и 3-х створчатых

клапанов при их закрытии в систолу, что способствует усилению I тона. Усиление же II тона при этом зависит от уменьшения систолического (ударного) объѐма крови, которое вызывает более быстрое захлопывание полулунных клапанов аорты и лѐгочной артерии, увеличение амплитуды их колебания. Кроме того, усилению обоих тонов способствуют условия лучшей их проводимости в места выслушивания (тонкая грудная клетка у астеников, при сморщивании лѐгочных краѐв — пневмосклероз, когда фронтальная поверхность сердца ближе прилежит к грудной стенке, приближение сердца к передней грудной стенке за счѐт развития опухоли в заднем средостении и т. д.), а также вследствие резонанса при расположении вблизи сердца больших воздушных полостей (полость абсцесса, каверна, большой газовый пузырь желудка) и при уменьшении вязкости крови (анемия).

В диагностике заболеваний сердца имеет большое значение, выявление изменений одного из тонов.

Изменение силы / тона

Ослабление 1 тона на верхушке выявляется при клапанных пороках сердца (недостаточность митрального и аортального клапанов, сужение устья аорты

— аортальный стеноз), а также при диффузных поражениях миокарда (острый миокардит, кардиосклероз и др.).

При недостаточности митрального клапана во время систолы деформированные и частично разрушенные створки клапана не полностью

закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, и это способствует поступлению части объѐма крови из левого желудочка в левое предсердие, то есть возникает ретроградный ток крови — струя регургитации крови. Таким образом, отсутствие периода полностью замкнутых клапанов во время систолы при данном пороке сердца будет способствовать уменьшению величины давления крови о стенки левого желудочка и створки

митрального клапана, а это в свою очередь приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона.

- 3 5 -

При аортальной недостаточности стенки левого желудочка чрезмерно растянуты за счѐт поступления в него большого объѐма крови в период диастолы (кровь изливается в полость левого желудочка не только из левого предсердия, но и из аорты, поскольку деформированные и разрушенные полулунные створки не полностью прикрывают устье аорты), поэтому систолическое напряжение таких изменѐнных стенок желудочка не даѐт сильного I тона за счѐт ослабления мышечного компонента.

Необходимо подчеркнуть, что громкость (звучность) I тона находится в прямой корреляционной зависимости как от силы сокращения сердечной мышцы, так и от скорости напряжения мышцы сердца. Вот почему ослабление I тона при поражении мышцы сердца (например, при остром миокардите, кардиосклерозе) объясняется уменьшением силы сокращения сердечной мышцы, а при гипертрофии сердца (например, при гипертонической болезни)

— уменьшением скорости систолического напряжения мышцы сердца.

При недостаточности трѐхстворчатого клапана и клапана лѐгочного ствола, ослабление I тона лучше определяется у основания мечевидного отростка (четвѐртая аускультативная точка), нежели на верхушке сердца и связано с ослаблением при данных пороках мышечного и клапанного компонентов правого желудочка.

Усиление I тона на верхушке сердца выявляется при состояниях, когда наблюдается уменьшение наполнения кровью левого желудочка в период диастолы (митральный стеноз, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, большая кровопотеря).Наиболее часто усиление I тона наблюдается при митральном стенозе. При этом пороке сердца левое атриовентрикулярное отверстие резко уменьшается в результате сращения по свободным краям створок митрального клапана и это способствует тому, что во время диастолы из левого предсердия в желудочек поступает меньше, чем в норме, количество крови. В здоровом сердце к концу диастолы левое предсердие полностью освобождается от крови и митральный клапан, по мере наполнения левого желудочка кровью, как бы «всплывает», то есть створки почти плотно смыкаются. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия к концу диастолы в левом предсердии остаѐтся много крови и она продолжает изливаться в ещѐ не наполнившийся желудочек. В результате этого створки митрального клапана значительно разводятся в стороны струѐй крови и, когда начинается систола, они захлопываются с большим размахом, преодолевая сопротивление этой струи, а это в свою очередь способствует усилению клапанного компонента 1 тона. Кроме того, усиливается и мышечный компонент I тона, за счѐт того, что левый желудочек во время диастолы наполняется меньшим, чем в норме, количеством крови, что обуславливает его быстрое сокращение. Суммация клапанного и мышечного фактора значительно усиливает и укорачивает I тон на верхушке сердца и придаѐт ему особую тональность. Такой первый тон при митральном стенозе выслушивается не только громким, но и хлопающим. Не случайно A. JI. Мясников указывал на то, что в диагностике митрального стеноза «I тон задает тон».

При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия усиление I тона выслушивается у основания мечевидного отростка грудины (четвертая аускультативная точка сердца).

Усиление I тона наблюдается также при мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолиях и обусловлено малым кровенаполнением желудочков во время диастолы сердца. Следует указать, что особенно громким I тон выслушивается на верхушке сердца при полной атриовентрикулярной блокаде, когда периодически одновременно происходит сокращение предсердий и желудочков. Это так называемый «пушечный тон», который был впервые описан Н. Д. Стражеско. И этот признак является патогномоничным для данного вида аритмии сердца.

Изменение силы II тона

В норме vлиц среднего возраста сила II тона над аортой и лѐгочной артерией одинакова. У детей и юношей до 20 лет II тон на лѐгочной артерии несколько сильнее II тона над аортой, а у лиц старческого возраста, наоборот, II тон над аортой становится более сильным по сравнению со II тоном на лѐгочной артерии.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальных пороках сердца (недостаточность клапанов аорты, сужение устья аорты). При недостаточности клапанов аорты II тон во II межреберье справа может резко ослабевать в результате разрушения створок аортальных клапанов и их рубцового уплотнения, что уменьшает их способность к колебательным движениям. Степень ослабления II тона над аортой при этом пороке прямо пропорциональна степени недостаточности аортальных клапанов. Необходимо учитывать, что если аортальный клапан значительно разрушен, то II тон над аортой может совсем не выслушиваться.

Ослабление II тона над аортой при аортальном стенозе обусловлено понижением кровяного давления в аорте, а вместе с этим — и уменьшением силы захлопывания еѐ полулунных клапанов. Кроме того, при данном пороке имеется ограничение размаха (амплитуды) створок клапана вследствие сращений у их основания. Ослабление II тона над аортой встречается также при значительной артериальной гипотензии.

Ослабление II тона во втором межреберье слева на лѐгочной артерии наблюдается при недостаточности еѐ клапанов и снижении давления в малом круге кровообращения.

Усиление II тона может отмечаться как над аортой, так и на лѐгочном стволе. Необходимо отметить, что сила (громкость звучания) II тона зависит от силы удара обратной струи крови о створки полулунных клапанов аорты (или лѐгочной артерии) во время диастолы и прямо пропорциональна высоте (уровню) артериального давления. Как уже отмечалось выше, у взрослых здоровых лиц сила звучания II тона на аорте и лѐгочной артерии одинаковая, несмотря на то, что артериальное давление в аорте выше, чем в лѐгочном стволе. Объясняется это тем, что клапан лѐгочной артерии расположен ближе к

грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему звуковые колебания передаются с них с одинаковой силой. Звучание II тона на этих сосудах при некоторых условиях (состояниях) может существенно различаться по силе и в таких случаях этот аускультативный феномен обозначают не как усиление II тона, а как его акцент. Так, например, если этот тон звучнее над аортой, то говорят об акценте II тона на аорте, когда же он звучнее (громче) над лѐгочным стволом, говорят об акценте II тона на лѐгочной артерии.

Акцент II тона на аорте наблюдается при повышенном артериальном давлении в большом круге кровообращения различного генеза (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, временное повышение артериального давления при тяжѐлой физической нагрузке и психическом возбуждении), поскольку при этом в начале диастолы вследствие повышения давления крови в аорте с большой силой захлопываются створки еѐ клапана.

Акцент II тона над аортой может быть и при нормальном артериальном давлении за счѐт изменения тембра этого тона. Например, при склерозе самих полулунных клапанов и склерозе стенок аорты появляется очень громкий, с металлическим оттенком II тон над этим сосудом (звучный акцент Битторфа).

Акцент II тона на лѐгочной артерии возникает при повышении артериального давления в малом круге кровообращения вследствие:

1. первичных поражений сердца, создающих условия для лѐгочной гипертензии (митральный стеноз и митральная недостаточность, незарашение боталлова протока, значительное ослабление левого желудочка, которое приводит к застою крови в малом круге кровообращения — инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.);

2. заболеваний лѐгких, приводящих к сужению русла и уменьшению бассейна малого круга кровообращения (эмфизема лѐгких, пневмосклероз, хронический бронхит, массивные плевральные экссудаты);

3) поражений позвоночника и деформаций грудной клетки в виде кифозов и сколиозов, которые, ограничивая экскурсию лѐгких, приводят к эмфизематозному вздутию лѐгких со стороны выпуклости грудной клетки и ателектазированию со стороны еѐ вогнутости и часто сопутствующей этой патологии воспалительных процессов в бронхах и лѐгких.

Определение акцента II тона производят путѐм сравнения его силы над аортой и лѐгочной артерией, для чего приставляют стетоскоп во II межреберье попеременно у правого и левого края грудины. Вполне понятно, что при установлении акцента II тона должны приниматься во внимание указанные выше возрастные особенности вторых тонов у основания сердца.

Расщепление и раздвоение тонов сердца

При определѐнных условиях можно выявить расщепление или раздвоение тонов. В этом случае вместо одного тона выслушивается два коротких тона, разделѐнных паузой той или иной продолжительности. При быстром следовании добавочных звуков тотчас вслед за нормальным тоном удвоение тона едва уловимо и носит название расщепления; при более заметной паузе, отделяющей добавочный тон от основного, говорят о раздвоении данного тона.

Раздвоение тонов связано с асинхронизмом в деятельности правой и левой половин сердца, обуславливающим неодновременное возникновение составляющих тон звуковых компонентов. Так, например, неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов способствует раздвоению I тона, а асинхронное закрытие полулунных клапанов — раздвоению II тона. Механизмы раздвоения и расщепления тонов одинаковы, поэтому расщепление можно считать начальной стадией раздвоения. На рисункеJи 4 дано графическое изображение и звуковая симптоматика расщепления и раздвоения тонов сердца.

3. Графическое изображение и звуковая картина; А. Нормальных тонов сердца. В . Расщепления I -тона. В. Раздвоения I -гона.

Раздвоение и расщепление тонов наблюдается как при физиологических условиях, так и при патологических.

Физиологическое расщепление и раздвоение I тона у здоровых лиц обусловлено неодновременным захлопыванием атриовентрикулярных клапанов возникающее во время глубокого выдоха, когда вследствие создающегося повышения давления в грудной клетке, кровь с большой силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, что способствует вычленению клапанного компонента левого желудочка, воспринимаемому при аускультации в виде расщепления или отдельного тона.

Патологическое раздвоение I тона возникает, как правило, при нарушении внутрижелудочковой проводимости — блокаде одной из ножек пучка Гиса, способствующей задержке систолы

Рис. 4. Графическое изображение и звуковая симптоматика: А. Расщепления II тона. Б. Раздвоения II тона.

одного из желудочков. Раздвоение I тона может быть при нарушении эластической упругости стенок аорты (атеросклероз начальной части аорты, сифилитический аортит), когда из общего комплекса звуковых явлений, образующих I тон, начинает отделяться его сосудистый компонент. В подобном случае раздвоение I тона лучше прослушивается в области рукоятки грудины при наклонном кпереди положении больного.

Раздвоение и расщепление II тона встречается значительно чаще, чем 1 тона и вызывается неодновременным закрытием клапанов лѐгочной артерии и аорты вследствие неодинаковой продолжительности сокращения (систолы) левого и правого желудочков. Причиной же асинхронного закрытия клапанов является колебание давления в сосудах малого круга кровообращения.

У здорового человека раздвоение и расщепление II тона может наступать во время глубокого выдоха, вдоха или при тяжѐлой физической нагрузке. Например, в конце глубокого вдоха, когда грудная клетка становится значительно расширенной, происходит задержка части крови в расширенных сосудах лѐгких и это способствует уменьшению еѐ притока к левому желудочку. Таким образом, систолический объѐм крови левого желудочка во время глубокого вдоха уменьшается, а стало быть продолжительность его систолы становится короче и аортальный клапан закрывается раньше, чем пульмональный. Задержке закрытия полулунного клапана лѐгочной артерии в этом случае также способствует удлинению систолы правого желудочка вследствие увеличения его ударного объема крови. Во время же глубокого выдоха, когда давление в грудной клетке повышается, кровь из сосудов малого круга кровообращения в большом количестве поступает в левый отдел сердца. В 'связи с этим систола левого желудочка, а следовательно и начало его диастолы наступает позднее, чем правого желудочка и аортальный клапан закрывается позднее, чем пульмональный, что приводит к раздвоению II тона.

Патологическое раздвоение II тона можно выявить при отставании закрытия аортального клапана у лиц, страдающих гипертонической болезнью или при отставании закрытия пульмонального клапана вследствие повышения давления в малом круге, кровообращения (митральный стеноз, эмфизема лѐгких). Чаще всего расщепление или раздвоение II тона наблюдается при митральном стенозе и является признаком лѐгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При этом пороке сердца имеет место неодновременное окончание систолы правого и левого желудочков (а следовательно, и неодновременное закрытие клапанов аорты и лѐгочной артерии) в связи с тем, что правый желудочек, переполненный кровью, медленно выбрасывает еѐ в легочную артерию (к тому же преодолевая повышенное давление в сосудах малого круга кровообращения), по сравнению с менее наполненным левым желудочком, быстрее заканчивающим свое сокращение (систолу).

Раздвоение II тона лучше всего выслушивается у основания сердца, во II и III левом межреберье и во II правом межреберном промежутке у края грудины.

Добавочные тоны сердца

От истинного раздвоения тонов следует-3 7отличать- кажущееся раздвоение, связанное с появлением добавочных тонов (экстратонов) — тона открытия митрального клапана, III и IV, изменяющих нормальный ритм сердечной деятельности (двучленную мелодию) на трѐхчленный ритм (трѐхчленную мелодию) сердца (ритм галопа, ритм перепела).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана наблюдается при митральном стенозе и возникает после II тона через 0,07 — 0,13 с. Этот тон можно легко распознать при регистрации фонокардиограммы с высокочастотным фильтром, при аускультации, особенно в положении больного на левом боку и при выдохе с последующей задержкой дыхания, он напоминает щелчок — короткий отрывистый тон. В нормальных условиях во время диастолы створки атриовентрикулярных клапанов открываются бесшумно и свободно оттесняются изливающейся кровью из предсердий в желудочки. При митральном стенозе, сросшиеся между собой по краям створки клапана не могут полностью отойти к стенкам" желудочка и в силу очень высокого градиента давления между резко переполненным левым предсердием и желудочком в начале диастолы, изменѐнный митральный клапан быстро распахивается в виде воронки, сильной струѐй крови, что и приводит к появлению добавочного тона — щелчка открытия митрального клапана. Этот тон наряду с другими аускультативными признаками митрального стеноза (громкий, хлопающий I тон) и II тоном образуют своеобразный трѐхчленный ритм, называемый ритмом перепела, так как действительно подобная мелодия весьма напоминает крик перепела. Его звуковое проявление можно представить так: спать-пора, спать-пора. На рисунке 5 дано графическое и звуковое изображения крика

перепела.Как было уже сказано выше, у детей и молодых худощавых субъектов можно выслушать IIIи IV физиологические тоны. Появление же усиленных физиологических III и IV тонов у взрослых лиц, которые в этом случае носят название I I I и I V патологических тонов, указывают на серьѐзное поражение сердца и свидетельствуют о значительном ослаблении миокарда в результате или воспалительного процесса, или при дегенеративном его изменении, токсическом поражении.

Усиление одного из этих тонов образуют трѐхчленный ритм, называемый ритмом галопа, так как он весьма напоминает топот скачущей лошади. Тон, образующий ритм галопа , очень тихий и низкий, всегда сопровождается толчком и лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом. Ритм галопа можно выслушивать через стетоскоп, но только после движения больного и в положении его на левом боку.

По механизму своего происхождения ритм галопа делится на желудочковый и предсердный. По времени появления добавочного тона в диастоле необходимо различать протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы) и пресистолический (в конце диастолы, перед систолой) ритм галопа.

Протодиастолический ритм галопа возникает при выраженном снижении тонуса миокарда желудочков, в начале диастолы при наполнении их кровью происходит быстрое растяжение стенок миокарда, сопровождающееся низкочастотными, но высоко-амплитудными звуковыми колебаниями, которые при выслушивании воспринимаются как добавочный тон. Этот патологический тон является усиленным I I I физиологическим тоном и регистрируется на фонокардиограмме с низкочастотным фильтром через 0,12 — 0,2 с после II тона.

Пресистолический ритм галопа чаще всего встречается при митральном стенозе, когда наблюдается гипертрофия миокарда левого предсердия и замедление атриовентрикулярнои проводимости. Происхождение пресистолического ритма галопа объясняют возможностью выслушивания тона сокращающегося гипертрофированного предсердия, в связи с удлиннением промежутка времени между началом систолы предсердий и началом систолы желудочков, обусловленного с одной стороны увеличением времени изгнания крови из предсердия через суженное отверстие в желудочек, а с другой стороны замедлением атриовентрикулярной проводимости. Таким образом, добавочный тон при пресистолическом ритме галопа есть ничто иное, как усиленный IV физиологический тон, то есть усиленный предсердный компонент I тона и отделѐнный значительной паузой от него.

При тяжѐлом поражении миокарда возможно значительное усиление IIIи IV тонов, но сопутствующая этому тахикардия способствует слиянию этих тонов, образуя единый галопный тон, выслушиваемый в середине диастолы. Возникает так называемый мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Необходимо подчеркнуть, что выявление ритма галопа имеет важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку этот аускультативный признак является маркѐром тяжѐлого поражения сердца у больных инфарктом миокарда, миокардитом, декомпенсированными пороками, гипертонической болезнью, хроническим нефритом и др. По образному выражению старых клиницистов: «Ритм галопа — крик сердца о помощи».

И, наконец, добавочный тон, так называемый перикард-тон может возникать при сращениях перикарда (адгезивный перикардит). Он выслушивается во время диастолы и связан с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в еѐ начале. На фонокардиограмме перикард-тон регистрируется через 0,08 — 0,14 с после II тона. Дополнительный тон при сращении перикарда может возникать и в период систолы, то есть между I и II тонами сердца. Этот короткий^ но довольно громкий тон носит название систолического щелчка. Подобный систолический щелчок может выслушиваться и при пролапсе митрального клапана, но в данном случае он связан с колебаниями выбухающей или выпячивающей створки последнего в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Изменение нормального темпа и ритма сердечных тонов

При выслушивании нормально функционирующего сердца, сердечные тоны воспринимаются как определѐнная ритмическая мелодия — нормальный ритм сердца. Эта ритмичность обуславливается тем, что сердечные сокращения возникают в строго последовательном порядке и совершаются почти через равные промежутки времени.

Темп (число сердечных сокращений) в норме у здоровых взрослых лиц в состоянии покоя составляет 60 — 80 в минуту (мужчины — 72 в мин., женщины — 80 в мин).

При различных физиологических и патологических состояниях происходит как учащение (тахикардия), так и урежение (брадикардия) сердечных сокращений или же наблюдается нарушение самого ритма (аритмия) сердечной деятельности.

Синусовая тахикардия (число сердечных сокращений достигает 90 — 150 в минуту) может возникать при целом ряде физиологических состояний: физическое напряжение, психическое возбуждение и др.

Как патологическое явление синусовая тахикардия наблюдается:

- 3 8 -

—при повышении температуры (повышение на 1 градус по Цельсию вызывает учащение сердечных сокращений на 8 в мин), обусловленной инфекционным процессом;

—при воздействии на автоматический центр сердца экзогенных ядов и эндогенных токсинов;

— при различных заболеваниях сердца, вызывающих ослабление сердечной мышцы;

— при малокровиях как острых, так и выраженных хронических;

—при тиреотоксикозе вследствие воздействия на сердце гормона щитовидной железы;

— при повышенной продукции гормона надпочечников —адреналина и т. д. При острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной

тахикардии и других состояниях, которые сопровождаются резким учащением сердечного ритма, приводящим к укорочению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической и тоны при этом выслушиваются почти одинаковыми по звучности возникает

своеобразная аускультативная картина, напоминающая тоны сердца плода или ход часов. Это так называемая эмбриокардия или маятникообразный ритм.

Эмбриокардия — это грозный признак тяжѐлой сердечной недостаточности и наблюдается в терминальном периоде заболеваний сердца, а также в результате падения сердечной деятельности при тяжѐлом течении инфекционных заболеваний.

Синусовая брадикардия (число сердечных сокращений ниже 60 в мин) может быть функционального и органического происхождения.

• физиологических условиях, как конституциональное явление число сердечных сокращений у отдельных лиц бывает ниже 60, особенно у хорошо тренированных спортсменов.

• патологических условиях, как результат повышения тонуса парасимпатического отдела нервной системы синусовая брадикардия наблюдается:

—при желтухах, вследствие воздействия желчных кислот на блуждающий нерв;

—при опухолях средостения, вследствие раздражения ствола блуждающего нерва;

—при опухолях головного мозга и при менингитах, вследствие повышения внутричерепного давления и давления на центр блуждающего нерва;

—при острых воспалительных процессах в брюшной полости, вследствие раздражения брюшины и рефлекса с неѐ на автоматический центр сердца через блуждающий нерв (желчнокаменная болезнь, почечная колика, острый аппендицит и др.);

—при узловом и идиовентрикулярном ритме, когда центром автоматизма становится центр II и III порядка.

Аритмии сердца

При аускультации сердца необходимо оценить не только темп (число сердечных сокращений), но и ритм (последовательность чередования) сердечных сокращений. В норме сердечным сокращениям свойственна ритмичность их чередования через равные промежутки времени. Нарушение указанной последовательности сердечных сокращений носит название аритмии.

Наиболее информативным методом, позволяющим осуществить дифференциальную и топическую диагностику аритмий, является электрокардиография. Однако в случаях, когда отсутствует возможность использования этого метода, аускультация сердца помогает установить наличие многих отдельных форм аритмий.

Так, например, при наличии экстрасистол во время выслушивания они улавливаются по сопровождающему их усиленному, хлопающему I тону, в то время как II тон резко ослаблен, а порой даже вовсе не прослушивается, что объясняется слабым кровенаполнением как желудочков, так и самих крупных сосудов (аорты, лѐгочной артерии). Характерной аускультативнои особенностью отдельных видов экстрасистолии является наличие компенсаторной паузы после преждевременного сокращения.

Экстрасистолы бывают редкими (до 5 в I мин) и частыми (свыше 6 в I мин), разрозненными или же они появляются в строго определѐнном порядке. Например, если за каждым сокращением следует экстрасистола, то формируется так называемая бигемения; если за каждыми двумя сердечными сокращениями появляется экстрасистола —- тригемения. Выявление бигемении важно при дигитализации больных с сердечной недостаточностью, ибо этот аускультативный феномен указывает на передозировку лекарственного препарата — дигиталиса. Точная топическая диагностика экстрасистол (включая ранние экстрасистолы, угрожающие жизни больного) возможна только при помощи электрокардиографического метода исследования.

При аускультации можно выявить полную — абсолютную неправильность сердечных сокращений, их постоянную беспорядочность. Это встречается при так называемой мерцательной аритмии, при которой стенки предсердий находятся в состоянии непрерывно идущих фибриллярных сокращений (число сокращений, возникающих в предсердиях колеблется от 350 до 600 в одну минуту), а желудочки не в состоянии воспринять и провести такое огромное количество импульсов, идущих от предсердий и реагируют только на отдельные из них, притом в совершенном беспорядке, без всякой ритмичности. При данной форме аритмии I тон выслушивается неодинаковым по громкости звучания и наблюдается дефицит пульса, что объясняется неодинаковым объѐмом кровенаполнения желудочков. Обнаружить дефицит пульса возможно, если одновременно с выслушиванием сердца учитывается чередование пульсовых ударов на лучевой артерии. При подсчѐте пальпаторным способом пульсовых ударов в 1 минуту и числом выслушиваемых сердечных сокращений за этот же период времени выявляется их несоответствие. Многие сердечные сокращения не находят своего отражения на пульсе, так как часть систол желудочков по причине малого кровенаполнения их полостей не вызывает вовсе пульсовых волн. Так, например, если у больного с наличием мерцательной аритмии число сердечных сокращений равно 120 в 1 минуту, а число пульсовых волн на лучевой артерии — 80 в 1 минуту, то дефицит пульса равен 40 в 1 минуту. Дефицит пульса служит показателем гемодинамической несостоятельности сердца, маркѐром неэкономичной сердечной деятельности.