зодилятатором и антитромбогенным фактором. Следствием повреждения эндотелиальных клеток при стрессорных влияниях является также уменьшение соотношения «простациклин/тромбоксан», что, вследствие гемоциркуляторных изменений, вызывает недостаточность обеспечения тканей пародонта кислородом и угнетение тканевого дыхания. Активизация лейкоцитов и повышенная продукция бактерицидных факторов (супероксиданионрадикал - О2-) разрушает не только фагоцитированные микроорганизмы, но при чрезмерной реакции может повреждать ткани пародонта. Этому также способствует освобождение из погибших лейкоцитов гидролитических ферментов, которые вызывают цитолиз.

7.4. Основы метаболической коррекции пародонтита

Поскольку в генезе пародонтита принимают участие общие и местные факторы, коррекция нарушений метаболизма и функций при этом заболевании имеет комплексный характер и состоит в использовании общих и местных лечебных мероприятий. Они предполагают противовоспалительную и противоаллергическую терапию ингибиторами циклооксигеназы (ацетилсалициловая кислота и др.), введение антиоксидантов и остеотропных средств.

С целью стимуляции репаративных процессов в тканях пародонта применяют анаболические препараты (неробол, ретаболил и др.), которые стимулируют синтез белка и опосредованно - минерализацию костной ткани. Выраженной способностью тормозить резорбцию костной ткани отличается кальцитонин, который применяется в соединении с препаратами кальция (глюконат или глицерофосфат кальция) для терапии пародонтита.

Патогенетически обоснованным при пародонтите является назначение оксигенотерапии. Она способствует повышению насыщения кислородом тканей пародонта, устраняет гипоксию, нормализирует энергетический обмен. С целью восстановления нарушенного метаболизма в пародонте широко используют витамины А, Д, Е, С, которые стимулируют остеогенез, в комплексе с витаминами группы В – В1, В6, В12, фолиевой кислотой, которые коррегируют энергообразование, синтез белка и пролиферацию клеток пародонта.

В связи с активацией свободнорадикального окисления, как одного из инициирующих механизмов развития пародонтита, патогенетически обоснованным является применение антиоксидантов, которые ингибируют свободнорадикальные процессы в тканях. К природным антиоксидантам принадлежат липидные (токоферол, полифенолы) и водорастворимые (аскорбиновая кислота, эрготионеин) антиоксиданты.

Антиоксидантная защита клеток лимитируется поступлением экзогенных антиоксидантов, а также уровнем ферментативного окисления углеводов и жиров, которые являются источником образования восстановленных форм НАДФ.Н и НАД.Н, а также активностью клеточных антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксида-

53

за). Важно подчеркнуть, что неклеточные структуры, сравнительно с клеточными, недостаточно защищены антиоксидантными ферментами, что определяет необходимость применения антиоксидантной терапии пародонтита, при котором нарушение обмена коллагеновых и неколлагеновых белков соединительной ткани играет особенно важную роль.

Перспективным направлением лечения пародонтита является использование антивоспалительных пептидов (тимопентин, вазоактивный интестинальный пептид и др.), а также окиси азота (NO) - мощного вазодилятатора, способного устранять вазоконстрикцию, что нормализирует кровоснабжение тканей.

В связи с участием атерогенеза в механизме развития пародонтита целесообразно применять ангиопротекторы и противоатерогенные средства, особенно у людей преклонного возраста.

Для лечения пародонтита используют ферментные препараты: протеиназы, нуклеазы, гиалуронидазу, кининогеназы, калликреин. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) эффективны при действии на некротизированные ткани, гной, детрит. Ферменты осуществляют литическое действие на густой гнойный экссудат и улучшают его отток и микроциркуляцию в очаге воспаления, проявляют антимикробное влияние на патогенную микрофлору зубодесневых карманов, а также стимулируют репаративные процессы.

При наличии нарушения нейрогуморальной регуляции метаболизма тканей пародонта их коррекцию осуществляют с помощью нейротропных средств, нейропептидов, гормонов и их синтетических аналогов, стресспротекторных средств и адаптогенов с целью нормализации кровоснабжения тканей, обеспечения кислородом и субстратами клеточного дыхания. Все эти мероприятия устраняют дефицит энергии, что нормализирует структуру и функции тканей.

Таким образом, знание патохимических основ пародонтита обосновывает правильный выбор оптимальных терапевтических мероприятий с учетом этиологических факторов и типа реактивности организма.

7.5. Сиалоаденит, сиалозы

Классическими исследованиями И.П. Павлова обоснована высокая чувствительность слюнных желез к действию на организм физиологических и патогенных раздражителей. Реактивные изменения в слюнных железах на действие разных патогенных факторов называются сиалозами. Последние часто являются проявлением общего заболевания организма и обусловлены нарушением секреции слюны, расстройством нейроэндокринной регуляции метаболизма слюнных желез (сахарный диабет, гипотериоз) или развитием в них аутоиммунного процесса.

Давно известна связь поджелудочной железы и слюнных желез. При сахарном диабете увеличение массы околоушных желез (гипертрофия) нередко возникает задолго до явных проявлений болезни, что зависит

54

от активизации синтеза и секреции пептида с инсулиноподобным действием – паротина.

Воспаление слюнных желез – сиалоаденит имеет вирусное или бактериальное происхождение (вирус эпидемического паротита, гриппа, герпеса) или возникает вследствие нарушений метаболизма при общих заболеваниях, которые приводят к проникновению инфекции в слюнные железы. Важное значение в развитии сиалоаденитов имеет гипосаливация. Для сиалоаденита характерно снижение функции железы, уменьшение выделения густого секрета, в котором накапливается слущенный эпителий, лейкоциты и большое количество микроорганизмов. Цитологический и биохимический состав секрета при сиалоаденитах зависит от их генеза, формы, стадии, тяжести заболевания и системных изменений в организме.

Общие принципы терапии воспаления слюнных желез предполагают применение противовоспалительных средств, стимулирующих слюноотделение, витаминотерапию, коррекцию энергетического обмена, использование ингибиторов протеолитических ферментов (трасилол, контрикал). Обоснована высокая эффективность терапии сиалоаденитов с помощью антиоксидантов (Рыбалов О.В.).

Слюнокаменная болезнь (сиалолитиаз) – образование камней в протоках слюнных желез. Большое значение в ее развитии играет нарушение минерального (кальциевого) обмена, накопление в протоках слюнных желез белковых преципитатов, которые служат центрами формирования камней. Слюнные камни состоят из неорганических солей и эпителиальных клеток, бактерий, грибов, слизи. Характерное проявление заболевания – задержка или значительное снижение выделения слюны, клеточных элементов, лейкоцитов, что придает ей густую консистенцию. Вследствие недостаточности выделения слюны ослабления ее функции при сиалозах и сиалоаденитах часто возникает множественный кариес.

Биохимические подходы широко используются в диагностике и обосновании терапии стоматологических заболеваний. Глубокое понимание молекулярных основ биохимии и патохимии – залог успешного овладения сложных проблем клинической стоматологии.

Глава 8. ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ

8.1. Биологическая роль десневой (гингивальной) жидкости.

Десневая жидкость – это специфическая жидкая среда, которая заполняет десневой желобок шириной 0,25-0,5 мм между свободным краем десен и зубами. Она представляет собой продукт транссудации (пропотевания) плазмы из капиллярного русла десен. Главным источником десневой жидкости является десневой сосочек.

55

Сбор десневой жидкости проводят разными методами, но наиболее часто используют полоски фильтровальной бумаги, стеклянные микрокапилляры, а также десневые смывы.

Десневая жидкость выполняет важные физиологические функции, в частности, защитную, минерализующую, выделительную, регуляторную

идр. Основная функция десневой жидкости – защита поверхности зуба

итканей пародонта от микроорганизмов.

Скорость выделения десневой жидкости низкая. В среднем за сутки выделяется до 2,4 мл жидкости. При воспалительных процессах органов полости рта секреция десневой жидкости возрастает в соответствии с тяжестью патологического процесса из-за повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов.

Существуют суточные биоритмы выделения десневой жидкости: минимум секреции наблюдается в утренние часы, максимум – в вечерний период.

Хотя десневая жидкость является транссудатом крови, однако ее рН имеет более щелочную реакцию – 7,9-8,3 (рН плазмы крови – 7,4±0,04). Отличие рН десневой жидкости от рН крови обусловлено высоким содержанием в ней мочевины, ионов аммония и катионных протеинов. рН десневой жидкости отличается высокой стабильностью, так как эпителий зубо-десневого соединения обладает способностью избирательно регулировать транспорт веществ в направлении кровь → десневая жидкость.

Система регуляции рН десневой жидкости играет очень важную роль, так как в области межзубных промежутков создается относительная функциональная “изоляция”, что является физиологическим состоянием этой области. При гипо- и атрофии десневого сосочка возникает ацидоз межзубного промежутка. Последствием ацидоза является деминерализация эмали зуба и развитие кариеса.

При воспалении тканей пародонта рН десневой жидкости смещается в кислую сторону, что имеет важное значение в динамике развития воспаления, так как неблагоприятно влияет на функциональную активность лейкоцитов и биологически активных веществ.

Десневая жидкость принимает участие в формировании зубного налета в области десен.

Состав десневой жидкости разнообразный. Основными ее компонентами являются белки, ферменты, гексозамины, молочная кислота, фосфолипиды, нейтральные липиды, мочевина, ионы аммония, электролиты.

Среди ферментов десневой жидкости выделены лизоцим, миелопероксидаза, лактатдегидрогеназа (5 изоформ – ЛДГ1-5), глюкуронидаза, β- гиалуронидаза, катепсины В, С, Д, коллагеназа, фосфолипаза А2, эластаза, компоненты системы комплемента, ингибиторы протеиназ, щелочная и кислая фосфатаза. Эпителий зубо-десневого соединения способен самостоятельно синтезировать α1-ингибитор протеиназ (α1-ИП), который тормозит активность большинства протеолитических фермен-

56

тов. Концентрация простагландинов Е-2 в десневой жидкости соответствует их содержанию в сыворотке крови.

Десневая жидкость – основной источник поступления лейкоцитов в полость рта. Среди них микрофаги (нейтрофилы) составляют 95-97 %, остальная часть – макрофаги – 3-5 %. Кроме лейкоцитов десневая жидкость содержит слущенные эпителиальные клетки. Лейкоциты вместе с другими антимикробными факторами определяют важную защитную функцию десневой жидкости.

Местный иммунитет поддерживают защитные антимикробные ферменты десневой жидкости – лизоцим, миелопероксидаза, а также ферменты антиоксидантного действия, инактивирующие свободные радикалы: супероксиддисмутаза, каталаза.

Очень важную роль в поддержании местного иммунитета играют иммуноглобулины G, М, А, D, Е, среди которых превалирует секреторный иммуноглобулин А (sIgA), препятствующий проникновению микроорганизмов через слизистые оболочки полости рта, так как он связывается на поверхности эпителиальных клеток.

Нарушение зубо-десневого барьера приводит к развитию патологического процесса, который распространяется в сторону верхушки зуба, поддерживает и утяжеляет его течение.

Соблюдение гигиены полости рта играет важную роль в профилактике повреждений десневого барьера и заболеваний органов полости рта.

8.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТАВА ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Исследование физико-химических свойств и клеточного состава десневой жидкости используется для оценки гомеостаза полости рта, диагностики и прогноза заболеваний пародонта.

Изменения состава десневой жидкости наиболее ярко выражены при воспалении околозубных тканей. Количественные и качественные изменения состава десневой жидкости возникают раньше, чем клинически диагностируемые признаки воспаления. Чем больше выражен воспалительный процесс, тем больше выделяется десневой жидкости. В ее составе при воспалении повышается концентрация молочной кислоты, возрастает активность протеолитических ферментов, особенно эластазы, коллагеназы и β-гиалуронидазы, что определяет тяжесть повреждения клеток вплоть до их гибели. Коллагеназы способствуют распаду основного белка соединительно-тканных структур – коллагена. О повышении катаболизма коллагеновых белков при пародонтите свидетельствует также возрастание уровня гидроксипролина – маркера распада коллагена. Под влиянием β-глюкуронидазы происходит повышенный распад неколлагеновых белков межклеточного матрикса соединительной ткани, что составляет морфологическую основу повреждения тканей при воспалении. Для оценки повреждения клеток протеолитическими ферментами важно учитывать их соотношение с ингибиторами протеиназ, в

57

частности, с α1-ИП, который образует комплексы с протеиназами, освобождающимися при распаде лейкоцитов и чужеродных клеток. При воспалительных заболеваниях пародонта в десневой жидкости повышается уровень иммуноглобулинов, однако содержание sIgA и лизоцима снижается.

Всоставе десневой жидкости при сахарном диабете возрастает концентрация глюкозы. Это способствует размножению микроорганизмов, повышению уровня молочной кислоты, сдвигу реакции в кислую сторону (ацидоз) и повреждению тканей полости рта. Нарушение метаболизма тканей объясняет значительно более высокий уровень заболеваний зубов и тканей пародонта у больных сахарным диабетом по сравнению с лицами, у которых не имеется инсулиновой недостаточности.

Вдесневой жидкости больных генерализованным пародонтитом сильно возрастает содержание провоспалительных эйкозаноидов –

простагландина Е2 и лейкотриена В4. Они синтезируются в процессе циклоксигеназного и липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты, которая высвобождается из фосфолипидов под действием фосфо-

липазы А2.

Биологическое действие простагландинов на ткани осуществляется с помощью специфических рецепторов биомембран клеток. Лейкотриены – продукты липооксигеназного окисления арахидоновой кислоты. Простагландины и лейкотриены относятся к медиаторам воспаления, которые играют важную роль в механизмах развития воспаления (повышение сосудистой проницаемости, экссудация, хемотаксис, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз).

Таким образом, исследование химического состава и свойств десневой жидкости является информативным методом диагностики, оценки тяжести и прогноза заболеваний пародонта и органов полости рта.

58

Тесты

1.В норме рН слюны составляет 6,4 – 7,8. Сдвиг рН слюны в кислую сторону 6,2 приводит к:

A.Деминерализации эмали и развитию кариеса

B.Кальцификации ткани зуба

C.Флюорозу

D.Минерализации ткани зуба

E.Повышенной устойчивости к кариесогенным факторам

2.Химический состав слюны и состояние зубов изменяется при заболеваниях. Множественный кариес зубов наиболее характерный для,

A.Сахарного диабета

B.Ожирения

C.Атеросклероза

D.Пневмонии

E.Подагры

3.Повышенная концентрация глюкозы в ротовой жидкости при сахарном диабете приводит к развитию:

A.Множественного кариеса

B.Гиперплазии эмали

C.Гипоплазии эмали

D.Флюороза

E.Усиленной кальцификации эмали

4.Повышенное содержание фтора в питьевой воде >1,5 мг/л приводит к развитию:

A.Эндемического флюороза

B.Гиперплазии эмали

C.Гипоплазии эмали

D.Кариеса

E.Пародонтита

5.При лечении пародонтита используют препараты кальция и гормон, который обладает способностью стимулировать минерализацию зубов и тормозить резорбцию костной ткани, а именно:

A.Кальцитонин

B.Инсулин

C.Адреналин

D.Дофамин

E.Тироксин

6.Гиповитаминоз С приводит к уменьшению образования органического матрикса, задержке процессов реминерализации, нарушению синтеза коллагена, так как, этот витамин принимает участие в процессах:

A.Гидроксилирование пролина и лизина

B.Карбоксилирование пролина

C.Карбоксилирование лизина

D.Гидроксилирование пролина

E.Гидроксилирование лизина

59

D.Обогащенной витаминами

E.Обогащенной ненасыщенными жирными кислотами

13.У ребенка наблюдается нарушение процессов минерализации и “пятнистость эмали”. Обмен какого микроэлемента при этом нарушен?

A.Фтора

B.Железа

C.Цинка

D.Хрома

E.Меди

14.В ротовой полости мицеллярное состояние слюны играет важную роль в процессах минерализации тканей зуба. Какой из перечисленных ниже факторов защищает мицеллы слюны от агрегации?

A.Муцин

B.Лизоцим

C.Пируват

D.Лактат

E.Цитрат

15.У ребенка наблюдается недостаточная минерализация эмали, кариес зубов. Какой гиповитаминоз вызывает развитие такого процесса?

A.Кальциферола

B.Токоферола

C.Биотина

D.Никотиновой кислоты

E.Фолиевой кислоты

16.Известно, что в процессе формирования структуры коллагена важная роль принадлежит посттрансляционным модификациям. Гидроксилирование каких аминокислот при этом происходит?

A.Лизина и пролина

B.Лизина и лейцина

C.Лизина и валина

D.Пролина и лейцина

E.Пролина и валина

17.Гидролитический фермент лизоцим слюны имеет сильно выраженное антибактерицидное действие благодаря активированию в мембране микроорганизмов:

A.Расщепление гликопротеинов

B.Расщепление белков

C.Расщепление липидов

D.Расщепление фосфолипидов

E.Расщепление протеинов

18.У больного увеличены и болезненны мелкие суставы верхних и нижних конечностей, ощущение боли в височно-нижнечелюстных суставах при жевании пищи; в сыворотке крови повышенное содержание уратов. Обмен каких веществ нарушен?

A.Пуринов

61

B.Альбуминов

C.Холестерина

D.Фенилаланина

E.Гемоглобина

19.Паратгормон стимулирует всасывание в кишечнике кальция опосредствовано путем влияния на биосинтез кальцитриола. Какой молекулярный механизм действия кальцитриола?

A.Активирует экспрессию генов синтеза Са2+ - связывающих белков

B.Активирует синтез кальцитонина в щитовидной железе

C.Активирует процессинг пропаратгормона в паратгормон

D.Активирует остеоциты, что приводит к минерализации ткани

E.Активирует процесс синтеза холекальциферола

20.У ребенка обнаружена начальная стадия кариеса. Какие продукты должны преобладать в пищевом рационе пациента?

A.Белки животного происхождения, витамины С, Д, А, минеральные вещества.

B.Жиры и жирорастворимые витамины.

C.Углеводы и водорастворимые витамины.

D.Нуклеиновые кислоты и микроэлементы.

E.Растительные белки, витамины группы В, минеральные вещества.

21.При обследовании больного установлено, что причиной гипоплазии зубов является гиповитаминоз А и Д. Витамины назначили перорально, однако лечебного эффекта не достигли. Какая возможная причина неусвоения витаминов?

A.Обтурация желчного протока

B.Сниженная кислотность в желудке

C.Повышенная кислотность в желудке

D.Разрушение витаминов в кишечнике

E.Отсутствие белков-переносчиков

22.С возрастом снижается функция околоушных слюнных желез. Активность какого фермента будет резко уменьшаться в слюне?

A.Амилазы

B.Лизоцима

C.Фосфатазы

D.Пероксидазы

E.Мальтазы

23.В крови пациента обнаружено повышенное количество аминокислот пролина и оксипролина. О нарушении обмена какого белка это может свидетельствовать?

A.Коллагена

B.Гемоглобина

C.Церулоплазмина

D.Миоглобина

E.Фибриногена

62

24.При исследовании годовалого ребенка врач обратил внимание на позднее прорезывание зубов, неправильное их расположение. Дефицит какого витамина может быть причиной такого состояния?

A.Витамина А

B.Витамина С

C.Витамина Е

D.Витамина D

E.Витамина В2

25.В слюне содержится фермент, который способен разрушать альфа- 1,4-гликозидные связи в молекуле полисахаридов. Укажите этот фермент.

A.α-Амилаза

B.Фосфатаза

C.Фруктофуранозидаза

D.β-Галактозидаза

E.Лизоцим

26.Анализ слюны больного пародонтитом указывает на снижение активности каталазы. Активация какого процесса отмечена у этого пациента?

A.Свободно-радикального окисления

B.Микросомального окисление

C.Субстратного фосфорилирования

D.Митохондриального окисления

E.Анаэробного окисления

27.При осмотре полости рта у пациента стоматолог выявил сухость слизистой оболочки, многочисленные эрозии. Недостаточность какого витамина может вызывать эти явления?

A.Витамина А

B.Витамина К

C.Витамина Р

D.Витамина Н

E.Витамина РР

28.Известно, что в слюне курильщиков гораздо больше роданидов, чем у некурящих. С поступлением какой кислоты табачного дыма это связано?

A.Синильной

B.Уксусной

C.Азотной

D.Лимонной

E.Никотиновой

29.В комплексном лечении пародонтита используют токоферол. Какой эффект определяет лечебные свойства этого препарата?

A.Антиоксидантный

B.Противовоспалительный

C.Противоаллергический

63

D.Остеотропный

E.Прооксидантный

30.Одним из гормонов слюнных желез является паротин. Какие из приведенных эффектов характерны для этого гормона?

A.Усиление развития и роста мезенхимальных тканей

B.Усиление минерализации зубов и костной ткани

C.Гипокальциемическое действие

D.Инсулиноподобное действие на обмен углеводов и липидов

E.Все перечисленные

31.Одной из функций слюны является защитная, которая реализуется, в частности, формированием местного иммунитета слизистой оболочки. За счет выделения околоушными железами какого белка?

A.Секреторного иммуноглобулина А

B.Коллагена

C.Эластина

D.Фибриногена

E.Альбумина

32.Какое соединение придает слюне вязкий, слизистый характер, выполняет защитную роль, предохраняя слизистую оболочку ротовой полости от механического повреждения?

A.Муцин

B.Тразилол

C.Калликреин

D.Амилаза

E.Лизоцим

33.Какой апатит составляет наибольшую часть минерального компонента зубов человека?

A.Гидроксиапатит

B.Фторапатит

C.Карбонатный апатит

D.Стронциевый апатит

E.Хлорапатит

34.Какой основной источник поступления кальция и фосфора в эмаль зубов?

A.Слюна

B.Десневая жидкость

C.Плазма крови

D.Внеклеточная жидкость

E.Питьевая вода и пища

35.Какой компонент ротовой жидкости существенно увеличивает частоту развития кариеса зубов при сахарном диабете?

A.Глюкоза

B.Аминокислоты

C.Мочевина

D.Остаточный азот

64

E.Аммиак

36.Пародонтит сопровождается активацией протеолиза в тканях пародонта. Повышение какого вещества ротовой жидкости свидетельствует об активации протеолиза?

A.Аминокислот

B.Органических кислот

C.Глюкоза

D.Биогенных аминов

E.Холестерола

37.Для повышения минерализации зубов в процессе лечения кариеса применяются вещества, которые являются источником поступления в твердые ткани зубов. Какие это вещества?

A.Глицерофосфат кальция

B.Сульфат магния

C.Сульфат калия

D.Сульфат калия

E.Сульфат меди

38.Укажите преобладающий путь энергообеспечения тканей пародонта:

A.Анаэробный гликолиз

B.Креатинфосфатний путь

C.Окислительное фосфорилирование в митохондриях

D.Фотосинтетическое фосфорилирование

E.β-окисление жирных кислот

39.Укажите главные факторы, которые инициируют минерализацию костной ткани пародонта:

A.Лизин, карбоксиглутамат, фосфосерин

B.Фосфатидилхолин, фосфатидилетаноламин, холин

C.Глицин, аланин, валин

D.Триацилглицерол, холестерол, сфингозин

E.Пировиноградная кислота, молочная кислота, щавелевоуксуная кислота

40.Какой объем слюны выделяется в среднем за сутки?

А. 0,5 – 1,0 л В. 1,0 – 1,5 л С. 0,3 – 0,7 л

D.0,8 – 1,6 л

Е. 1,5 – 2,0 л

41.Какие последствия возникают при снижении рН ротовой жидкости <

6,4?

А. Активация гидролиза крахмала В. Деминерализация эмали и развитие кариеса С. Усиление минерализации эмали

D.Ослабление защитной функции полости рта

Е. Ухудшение гигиенического состояния органов полости рта 42. Какой белок преобладает в составе ротовой жидкости?

65

А. Иммуноглобулин А В. Муцин С. Лизоцим

D. Альбумин Е. a-Амилаза

43. Какой фермент ротовой полости расщепляет полисахариды? А. Мальтоза В. Сахароза

С. a-Амилаза

D.Пероксидаза Е. Каталаза

44.Среди защитных ферментов полости рта существенную роль играют ферменты, которые ингибируют свободнорадикальное окисление. Выберите данные ферменты.

А. Кислая и щелочная фосфатаза В. Лизоцим С. Протеиназы и нуклеазы

D.Гиалуронидазы и колагеназы

Е. Миелопероксидаза и лактопероксидаза

45.Назовите ингибитор протеиназ, который синтезируют слюнные желе-

зы.

А. а1-Антитрипсин В. а2-Макроглобулин

С. Супероксиддисмутаза D.Кислотостабильные ингибиторы протеиназ Е. Нейраминидаза

46.Какой вид иммуноглобулинов преобладает в составе слюны, которая формирует местный иммунитет полости рта?

А. Иммуноглобулин А

В. Иммуноглобулин Е С. Иммуноглобулин М

D.Секреторный иммуноглобулин А Е. Иммуноглобулин Д

47.Какой из гормонов, который синтезируют слюнные железы, способствует минерализации зубов?

А. Кальцитонин В. Фактор роста эпидермиса (ФРЭ)

С. Фактор роста нервов (ФРН)

D.Паротин

Е. Фактор роста мезодермы (ФРМ)

48. Какие белки слюны предотвращают преципитацию кальцийфосфатных солей и поддерживают их в коллоидном состоянии?

А. Пролинобогащенные белки В. Амилаза С. Альбумин

66

D. Глобулин

Е. Серомукоиды 49. У больного на пародонтит при исследовании смешанной слюны об-

наружено повышение содержания продуктов свободнорадикального окисления (гидроперекиси, малоновый диальдегид). Какое влияние их избыточного образования на ткани полости рта?

А. Повреждение клеток В. Гипосаливация С. Смещение рН слюны D. Гиперсаливация

Е. Изменение химического состава слюны 50. Повышение содержания, каких гормонов в слюне характеризует развитие стрессорной реакции организма?

А. Тестостерон, эстрадиол В. Кортизол, адреналин С. Паратгормон, кальцитонин

D.Тиреоидные гормоны Е. Инсулин

51.При повторном исследовании смешанной слюны больного пародонтитом стоматолог констатировал повышение содержания свободных аминокислот. Какой вывод можно сделать на основании данного показателя?

А. Активация распада нуклеиновых кислот в тканях пародонта В. Активация протеолитических ферментов С. Активация свободнорадикальных процессов

D.Негативный азотистый баланс

Е. Недостаточность водорастворимых витаминов 52. У больного пародонтитом повышается активность кислой фосфатазы

и гиалуронидазы слюны. О чем свидетельствуют данные изменения? А. Об усиление катаболизма биомолекул тканей пародонта В. О повышение экскреции со слюной ферментов.

С. О нарушение гормональной регуляции метаболизма тканей пародонта

D. Об активации свободнорадикальных процессов

Е. О недостаточности защитной функции тканей пародонта 53. Какое из данных веществ обладает остеотропным действием?

А. Тироксин В. Паротин С. Инсулин

D. Фактор роста нервов

Е. Иммуноглобулин А секреторный 54. Избыточное поступление какого микроэлемента в организм вызывает развитие флюороза?

А. Йода В. Хлора

67

C.Фтора

D.Брома

E.Меди

55.Какой из приведенных биохимических процессов обеспечивает максимальную резистентность эмали к кариесу?

А. Синтез фторапатита В. Синтез гидроксиапатита С. Синтез хлорапатита

D.Синтез коллагена

E.Синтез карбонатного апатита

56.Органический матрикс эмали состоит из белков:

А. Коллагена, эластина В. Энамелина, амелогенина

С. Эластина, гликопротеина

D.Протеогликанов, глобулинов Е. Альбуминов, глобулинов

57.Главным источником поступления минеральных веществ при формировании поддесневого зубного камня является:

А. Ротовая жидкость В. Десневая жидкость С. Слюна

D.Плазма крови

Е. Сыворотка крови 58. При подготовке коронки зуба под опору мостовидного протеза проис-

ходит реакция периферического слоя пульпы зуба, следствием чего является:

А. Увеличение образования одонтобластами третичного дентина В. Увеличение образования одонтобластами первичного дентина С. Увеличение образования одонтобластами вторичного дентина

D.Увеличение образования цемента Е. Увеличение образования эмали

59.Какой апатит эмали зуба является наиболее резистентным к действию кариесогенных факторов?

А. Карбонатный апатит В. Гидроксиапатит С. Хлорапатит

D.Фторапатит

Е. Стронциевый апатит 60. Какой апатит эмали зуба является наименее резистентным к действию кислых соединений?

А. Карбонатный апатит В. Гидроксиапатит С. Хлорапатит

D. Фторапатит

Е. Стронциевый апатит

68