Воспалительный процесс характеризуется тесным взаимодействием трех компонентов: 1) альтерации; 2) сосудистой реакции с экссудацией (выпотевание жидкой части крови) и эмиграцией лейкоцитов; 3) пролиферации.

Медиаторы (посредники) воспаления, к которым относятся: а) биогенные амины (гистамин, серотонин), б) производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды (лейкотриены, тромбоксаны и простагландины), в) продукты свободнорадикального окисления, г) кинины (брадикинин, калидин), д) цитокины (моно- и лимфокины) обладают широким спектром действия. В физиологических концентрациях они регулируют функции на клеточном уровне.

Существует тесное взаимодействие между клеточными элементами соединительной ткани пульпы. Фибробласты контролируют структуру и функцию межклеточного матрикса: коллагена, эластина, протеогликанов, структурных гликопротеинов. Макро- и микрофаги через цитокины регулируют размножение и функции фибробластов, лимфоцитов и тучных клеток. Цитокины стимулируют рост фибробластов и синтез коллагена, а также коллагеназы, которая расщепляет коллаген.

Кооперация клеточных элементов соединительной ткани, как и других соединительнотканных структур организма, обеспечивает регуляцию иммунных реакций, регенеративных процессов и формирование воспаления.

Пульпа зуба на протяжении всей жизни подвержена изменениям функционального и морфологического характера.

После завершения формирования зуба происходит постоянное сокращение размеров пульповой камеры. С возрастом увеличивается частота образования в пульпе обызвествленных структур (дентиклей), которые у пожилых людей обнаруживаются у 90 % зубов.

Глава 7. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (кариес, пародонтит, сиалоаденит, сиалозы)

7.1. Кариес зубов

Кариес зубов (caries dentis) – это процесс разрушения твердых тканей зуба, в основе которого лежит их деминерализация и размягчение с дальнейшим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов – наиболее распространенное заболевание человечества. В экономически развитых странах заболеваемость населения кариесом достигает 95-98 % и имеет во всем свете тенденцию к возрастанию.

Существует много теорий возникновения кариеса зубов, но большинство исследований обосновывает роль деминерализации твердых тканей зуба под воздействием органических кислот, которые образовываются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов.

45

Кариесогенные факторы разделяются на общие и местные.

Кобщим факторам принадлежат такие:

1.Неполноценное питание.

2.Нарушение регуляции метаболизма, особенно в период формирования и созревания тканей зуба.

3.Воздействие экстремальных факторов на организм.

4.Наследственность, которая обусловливает нарушения структуры и химического состава тканей зуба.

Кместным факторам относятся:

1.Зубной налет.

2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.

3.Нарушения биохимического состава и резистентности тканей зуба.

4.Состояние пульпы зуба.

5.Состояние зубочелюстного аппарата в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Миллер (1890) впервые доказал, что в механизме развития кариеса

зубов решающую роль играет процесс ферментации углеводов с образованием органических кислот под действием бактерий полости рта. Употребление 10,0 г сахара ведет к увеличению в 10-16 раз уровня молочной кислоты в слюне (Леонтьев В.К.). Исследования показали, что при рН 6,2 и ниже слюна превращается из минерализующей в деминерализующую жидкость.

Кариесогенными свойствами обладают все микробные штамы Str. mutans, Str. salivatorius и Str.sanguis. Эти микроорганизмы способствуют аэробному распаду углеводов с образованием повышенного количества органических кислот. Решающую роль в возникновении кариеса отводят чрезмерному употреблению рафинированных углеводов, особенно сахарозы. Последняя может вызвать снижение рН от 6,0 до 4,0 уже через несколько минут (Лунина Л.М., 1996). Излишек органических кислот (молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.) осуществляет деминерализирующее воздействие на эмаль.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль в развитии кариеса.

Особое значение в структуре матрикса зубного налета принадлежит декстрану, который составляет 70 % твердого остатка. Декстран образуется стрептококками в основном из сахарозы. Сахароза способствует образованию зубной бляшки и размножению микроорганизмов. Декстран, наряду с выраженными адгезивными свойствами, важными для фиксации и роста зубной бляшки, отличается плохой растворимостью и стойкостью в присутствии микроорганизмов.

Совокупность органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) образует общий пул кислых продуктов, которые накапливаются в зубном налете.

46