Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzamen_mikroba_3.docx
Скачиваний:
162
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
688.04 Кб
Скачать

Вопрос №90. Классификация микозов. Поверхностные и глубокие микозы. Системные микозы. Дрожжеподобные грибы рода кандида. Роль в патологии человека.

Микозы - это грибковые заболевания. Они составляют большую группу заболеваний кожного покрова. Возбудителем микоза является патогенный грибок. Существует большая классификация микозов, которая проводится по различным признакам - по роду и виду грибка, вызвавшего болезнь, по глубине его нахождения в кожном покрове, месту расположения. На основании этого выделяют следующие виды микозов. Первую группу составляют кератомикозы, ярким представителем которой является разноцветный лишай. К кератомикозам также относятся грибковые заболевания, когда зоной поражения является только роговой слой кожи, а воспалительной реакции не наблюдается. Вторым видом микозов являются дерматофитии. Это, прежде всего, эпидерматофития, которая располагается в паховой области, эпидерматофития стоп ног, фавус и так далее. Третий вид - это кандидоз. Кандидозом называется заболевание слизистых оболочек и органов человека, возбудителем которого является грибок Candida. Этот грибок является условно-патогенным, то есть в определенном количестве допустимо его присутствие в организме здорового человека. Это связано с тем, что грибок Candida очень распространен во вне. Идеальной температурой для их разрастания является 21-27 градусов. Но они вполне могут существовать и размножаться и при температуре 37 градусов. Глубина поражения напрямую зависит от места расположения и может быть самой разной. Когда зоной поражения становится слизистая оболочка влагалища, то грибок попадает во все слои эпителия, в том числе и базальный. Во рту грибок Candida поражает только верхние клетки. Четвертая группа - это глубокие микозы. В их числе бластомикоз нескольких подтипов, хромомикоз и другие. Эти заболевания, как правило, встречаются в Южной Америке, Африке и Соединенных Штатах. Инфекция попадает в организм через микротравмы кожного покрова - трещины, царапины. Внешние проявления могут отличаться - на коже возникают бугорки либо узлы, которые со временем распадаются, и на их месте остаются язвы. Они появляются не только на поверхности, но и поражают более глубокие слои эпидермиса, подкожную клетчатку, а также мышцы и даже кости, внутренние органы. Эти процессы происходят на фоне общего ухудшения самочувствия больного, иногда даже возможна смерть больного. Пятая группа объединяет псевдомикозы - эритразма, а также актиномикоз. Вначале эти болезни относили к числу грибковых заболеваний, но впоследствии было выяснено, что их источником является не грибок, а микроорганизм, являющийся чем-то срелдним между грибами и бактериями.

Вопрос №91. Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз­личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо­собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок­руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре­чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти­гены. NP-белок способен связывать комп­лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк­туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор­можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

Иммунитет: Во время заболевания в проти­вовирусном ответе участвуют факторы неспе­цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль­фа-интерферон, специфические IgA в секре­тах респираторного тракта, которые обеспечи­вают местный иммунитет.

Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин­фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден­тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно­го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но­соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан­ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод. Оптимальная лабо­раторная модель для культивирования штаммов—ку­риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи­мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализа­ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип­па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.

Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол­ноценный, в том числе местный, иммунитет.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]