- •Вопрос №1. Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками. Значение микробиологии в деятельности провизора.
- •Вопрос №3. Принципы классификации бактерий.
- •Бактерии делят на 2 домена: «Bacteria» и «Archaea».
- •Вопрос №4. Структура бактериальной клетки. Основные отличия прокариотов и эукариотов. Особенности химического состава клеточных стенок грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •Основные отличия прокариотов и эукариотов:
- •Вопрос №5. Морфологические и тинкториальные свойства бактерий. Методы микроскопии (люминесцентная, темнопольная, фазово-контрастная, электронная).
- •Вопрос №6. Рост и размножение бактерий. Фазы размножения.
- •Вопрос №7. Питание бактерий. Типы и механизмы питания бактерий. Факторы роста. Прототрофы и ауксотрофы.
- •Вопрос №8. Питательные среды и их классификация. Искусственные питательные среды: простые, сложные, общего назначения, дифференциально-диагностические, элективные.
- •Вопрос №9. Принципы и методы выделения чистых культур бактерий. Характер роста микроорганизмов на жидких и плотных питательных средах.
- •Методы выделения чистых культур бактерий.
- •Характер роста микроорганизмов на жидких питательных средах:
- •Характер роста микроорганизмов на плотных питательных средах:
- •Вопрос №10. Способы получения энергии бактериями (дыхание, брожение). Типы дыхания бактерий.
- •Типы дыхания бактерий:
- •Вопрос №11. Ферменты бактерий. Классификация ферментов: 1) по химической природе; 2) по генетическому контролю.
- •Идентификация бактерий по ферментативной активности.
- •Классификация ферментов:
- •По химической природе:
- •Вопрос №12. Актиномицеты, их морфология. Актиномицеты-продуценты антибиотиков.
- •Вопрос №13. Грибы, их морфология и особенности биологии. Принципы систематики.
- •Различают гифальные и дрожжевые формы грибов.
- •Вопрос №14. Простейшие, их морфология и особенности биологии. Принципы систематики.
- •Вопрос №16. Взаимодействие вируса с клеткой. Фазы жизненного цикла.
- •Вопрос №17. Принципы и методы лабораторной диагностики вирусных инфекций. Методы культивирования вирусов.
- •Методы стерилизации, аппаратура.
- •Вопрос №21.Строение генома бактерий. Понятие о генотипе и фенотипе. Виды изменчивости: фенотипическая и генотипическая.
- •Вопрос №22. Плазмиды бактерий, их функции и свойства. Использование плазмид в генной инженерии.
- •Вопрос №23. Цели и задачи биотехнологии. Микроорганизмы, клетки и процессы, применяемые в биотехнологии.
- •Вопрос №24. Генная инженерия. Биологические препараты, полученные методом генной инженерии.
- •Вопрос №25. Микробиологический контроль в аптеках. Объекты контроля аптек. Отбор проб для санитарно-бактериологического исследования.
- •Методика исследования
- •Вопрос №26. Микрофлора воздуха. Характеристика санитарно-показательных микроорганизмов. Методы санитарно-бактериологического исследования аптек. Нормативы.
- •Вопрос №27. Микрофлора воды. Санитарно-показательные микроорганизмы. Методы исследований.
- •Вопрос №28. Микрофлора почвы. Характеристика санитарно-показательных микроорганизмов. Методы санитарно-бактериологического исследования. Нормативы.
- •Вопрос №29. Нормальная микрофлора растений. Функции. Фитопатогенные микроорганизмы.
- •Вопрос №30. Микрофлора лекарственного сырья и готовых лекарственных форм. Источники загрязнения. Требования Гос. Фармакопеи.
- •Вопрос №31. Нестерильные лекарственные средства. Методы санитарно-бактериологического исследования. Нормативы.
- •Вопрос №32. Стерильные лекарственные средства и методы бактериологического контроля. Пирогенность. Нормативы.
- •Вопрос №33. Нормальная микрофлора организма человека, ее значение. Понятие о дисбактериозе. Препараты для восстановления нормальной микрофлоры: эубиотики (пробиотики).
- •Вопрос №34. Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса. Понятие об источниках инфекции, механизмах, путях и факторах передачи.
- •Вопрос №36. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.
- •Вопрос №37. Классификация факторов патогенности по о.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.
- •Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):
- •Характеристика экзотоксинов:
- •Характеристика эндотоксинов:
- •Вопрос №38. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
- •Вопрос №39. Неспецифические защитные факторы организма против инфекции. Роль и.И. Мечникова в формировании клеточной теории иммунитета.
- •Неспецифические факторы защиты организма
- •Вопрос №40. Антигены: определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки.
- •Вопрос №41. Структура и функции иммунной системы. Кооперация иммунокомпетентных клеток. Формы иммунного ответа.
- •Формы иммунного ответа.
- •Вопрос №42. Иммуноглобулины, их молекулярная структура и свойства. Классы иммуноглобулинов. Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Вопрос №43. Гиперчувствительность немедленного типа. Анафилактический шок и сывороточная болезнь.
- •Вопрос №44. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
- •Вопрос №45. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
- •Вопрос №46. Реакция пассивной гемагглютинации. Механизм. Компоненты. Применение.
- •Вопрос №49. Реакция иммунофлюоресценции. Механизмы. Компоненты. Применение.
- •Вопрос №50. Иммуноферментный анализ. Механизмы. Компоненты. Применение.
- •Вопрос №56. Генно-инженерные вакцины. Получение. Применение. Преимущества и недостатки.
- •Вопрос №59. Сыворотки. Определение. Современная классификация сывороток. Требования, предъявляемые к сывороточным препаратам.
- •Вопрос №60. Антительные препараты – сыворотки, применяемые для лечения и профилактики инфекционных заболеваний. Способы получения. Осложнения при применении и их предупреждение.
- •Вопрос №61. Антительные препараты – сыворотки, применяемые для диагностики инфекционных заболеваний. Способы получения. Применение.
- •Вопрос №62. Понятие об иммуномодуляторах. Принцип действия. Применение.
- •Вопрос №63. Интерфероны. Природа, способы получения. Применение.
- •Вопрос №64. Химиотерапевтические препараты. Понятие о химиотерапевтическом индексе. Основные группы химиотерапевтических препаратов, механизм их антибактериального действия.
- •В зависимости от механизма действия различают пять групп антибиотиков:
- •Источники антибиотиков.
- •Способы получения.
- •Осложнения со стороны макроорганизма
- •Побочное воздействие на микроорганизмы.
- •Вопрос №67. Лекарственная устойчивость микроорганизмов и механизм ее возникновения. Пути преодоления лекарственной устойчивости.
- •Вопрос №68. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней.
- •Вопрос №69. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Препараты, применяемые для лечения.
- •Вопрос №70. Возбудители дизентерии. Таксономия. Характеристика. Препараты применяемые для лечения.
- •Вопрос №71. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №72. Возбудители сальмонеллезов – пищевых токсикоинфекций. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №73. Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №74. Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №75. Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для лечения.
- •Вопрос №76. Менингококки. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №77. Гонококки. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для лечения.
- •Вопрос №78. Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Вопрос №79. Возбудитель сибирской язвы. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №80. Возбудитель бруцеллеза. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Вопрос №81. Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Вопрос №82. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия. Характеристика. Специфическая профилактика и лечение.
- •Вопрос №83. Возбудитель ботулизма. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №84. Возбудитель столбняка. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №85. Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Выявление антитоксического иммунитета. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №86. Возбудители туберкулеза. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №87. Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для лечения.
- •Вопрос №88. Возбудитель иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма). Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для лечения.
- •Вопрос №89. Классификация грибов. Характеристика. Роль в патологии человека. Препараты, применяемые для лечения.
- •Вопрос №90. Классификация микозов. Поверхностные и глубокие микозы. Системные микозы. Дрожжеподобные грибы рода кандида. Роль в патологии человека.
- •Вопрос №91. Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос№92. Возбудитель полиомиелита. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Вопрос №93. Возбудители гепатитов: а и е. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Гепатит е
- •Вопрос №94. Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Вопрос №95. Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Вопрос №96. Возбудитель краснухи. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Вопрос №97. Возбудитель кори. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Вопрос №98. Герпес-инфекция. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №99. Возбудитель ветряной оспы. Таксономия. Характеристика. Препараты, применяемые для профилактики и лечения.
- •Вопрос №100. Возбудители гепатитов: в, с, д. Таксономия. Характеристика. Носительство. Препараты, применяемые для профилактики.
- •Вопрос №101. Вич-инфекция. Таксономия. Характеристика возбудителей. Специфическая профилактика и лечение.
- •Микробиологическая диагностика.
Первичный и вторичный иммунный ответ.
Первичный наблюдается при первичном введении АГ. Для начала процесса синтеза антител (АТ) достаточно кратковременного (5-15мин) контакта АГ с иммунокомпетентными клетками. В первые 6-12 ч (не более 20) после первичного введения антигена (АГ) протекает индуктивная фаза АТ-образования. Происходит распознавание обработка АГ МФ, передача АГ-ой информации Лимф, образование плазмоцитов. 2-я фаза – продуктивная. Кол-во АТ в теч.4-15 дней растет экспоненциально. С начала продуктивной фазы преобладают синтез IgM, затем сменяется на синтез IgG.
Затем фаза врем. рефрактерности – это срок, необхдимая для восстановления полной чувствительности иммунокомпетентных органов и он определяет интервалы м/у введением иммуногенов. После первичного ИО образуется определенное количесвтво долгоживущих клеток памяти, которые сохраняют информацию об АГ и при повторном попадании в организм обуславливают. вторичный ИО. Он характеризуется признаками:
- стимулируется меньшей дозой АГ
- продукция АТ начинается быстрее (индуктивная фаза 5-6 ч)
- характеризуется выработкой большего кол-ва АТ (не менее чем в 3 раза чем при первичном ИО)
- пик синтеза Ig раньше (3-5 день)
- аффинитет АТ выше
- вырабатываются АТ большей авидности
- IgG сразу характеризуются высокой аффинностью (при первичном ИО аффинность их вначале невысокая)
- синтезированные АТ дольше сохраняются в организме
Вопрос №43. Гиперчувствительность немедленного типа. Анафилактический шок и сывороточная болезнь.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.
К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу): I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.
Основные типы реакций гиперчувствительности
I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-pe цепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуюто комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток.
Клинические проявления гиперчувствительности I типа.
Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.
Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы.
Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, например антитела против рецепторов к гормонам.
Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозави-симый диабет II типа.
Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.
Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.
Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или прото-зойные инфекции) или эндогенный, как при системной эри-тематозной волчанке.
Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.
Анафилаксия представляет собой реакцию немедленного типа, возникающую при парентеральном повторном введении антигена в ответ на повреждающее действие комплекса антиген — антитело и характеризующуюся стереотипно протекающей клинической и морфологической картиной.
Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE — антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это выделяют медиаторы — гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы: в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело; во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции; в 3-й фазе проявляются функциональные изменения.
Анафилактическая реакция возникает спустя несколько минут или часов после повторного введения антигена. Протекает в виде анафилактического шока или как местные проявления. Интенсивность реакции зависит от дозы антигена, количества образующихся антител, вида животного и может закончиться выздоровлением или смертью. Анафилаксию легко можно вызвать в эксперименте на животных. Оптимальной моделью для воспроизведения анафилаксии является морская свинка. Анафилаксия может возникать на введение любого антигена любым способом (подкожно, через дыхательные пути, пищеварительный тракт) при условии, что антиген вызывает образование иммуноглобулинов. Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, т. е. повышенную чувствительность, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, так как большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.
Состояние сенсибилизации после встречи с антигеном сохраняется месяцами, иногда годами; интенсивность сенсибилизации можно искусственно уменьшить введением малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции в организме часть антител. Этот принцип был использован для десенсибилизации (гипосенсибилизации), т.е. предупреждения анафилактического шока при повторных введениях антигена. Впервые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Безредка (1907), поэтому он называется способом Безредки. Способ состоит в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови и др.), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через 1—1'/2 ч, — основную. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока; этот прием является обязательным.
Возможен пассивный перенос анафилаксии с антителами.
Сывороточной болезнью называют реакцию, возникающую при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов. Обычно реакция возникает спустя 10—15 сут. Механизм сывороточной болезни связан с образованием антител против введенного чужеродного белка (антигена) и повреждающим действием на клетки комплексов антиген — антитело. Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи и слизистых оболочек, повышением температуры тела, при-пуханием суставов, сыпью и зудом кожи; наблюдаются изменения в крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др.). Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата. Это объясняется тем, что ко 2-й неделе после введения белков сыворотки вырабатываются антитела к белкам сыворотки и образуется комплекс антиген — антитело. Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.